Небензодиазепины
Общего действия
|
Селективного действия
|
|
1. Длительного действия
-
диазепам
-
феназепам
-
хлозепид
|
(грандаксин)
(рудотель)
| -
амизил
-
мепротан
-
триоксазин
-
буспирон
-
мелатонин
|
2.Средней продолжительности действия
|
| СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ
(анексат)
|
3.Короткого действия
(дормикум)
4. Дневные транквилизаторы
мезапам (рудотель)
тафизапам (грандаксин
|
|
|
Транквилизаторы – антифобические в-ва. Главное фармакологическое действие – устранение неврозов.
Неврозы – пограничные состояния. Стрессоры+ человек =невроз.
Клиника – повышается эмоциональная возбудимость. Неадекватная реакция на адекватное воздействие. Расстройства сна. Агрессивность. Соматические расстройства.
В основе невротического состнояния лежит первичная активация лимбических структур (амигдала, гиппокамп,перегородка, ядря гипоталамуса, лимбическая система, кора).
Возбуждение лимбических структур определяет чувства тревоги.
Дизритмия является благоприятной почвой для возникновения заболеваний.
Тревога – АЦХ, Глутаминовая к-та, пептид тревоги, ГК.
Тормозное действие – ГАМК, серотонин, пептиды(эндозепиды) мелатонин.
Транквилизаторы понижают возбудимость лимбических структур за счет активации тормозных влияний или за счет инактивации активирующих влияний.
Применение – лечение неврозов, психиатрия (комплексная терапия депрессий), вегетоневрозы, снотворные средства, премедикация, для лечения эпилепсий, купирование судорог.
Осложнения – расстройства внимания, координации, рефлекторная деятельность, повышенная утомляемость, нарушения памяти.
Седативные – в-ва с отчетливым успокаивающим действием. Не влияют на чувства тревоги.
Седативные средства
1.Растительного происхождения
- препараты Валерианы
- препараты пустырника
|
2.Броимды
- бромид натрия
-бромид калия
|
Усиливают процессы торможения в ЦНС. Дозируются в зависимости от типа ВНД (для бромидов).
Осложнения – бромизм (заторможенность, апатия, кожные высыпания)
Лечение – обильное питье, натрия хлорид, диуретики.
45 Психостимуляторы
В-ва возбуждающие ЦНС.
Антидепрессанты
Галюциногены
Психозомиметики
Психотоники
Жень-шень
Элеутерококк
Заманиха
Китайский лимонник
Левзея
Пантокрин
Психостимуляторы
Психомоторные
Психометаболические
Прямого действия
Непрямого действия
-Кофеин
| -
фенамин
-
- сиднокарб
-
- сиднофен
| -
аминалон
-
пирацетам
-
пантогам
-
пиридитол
|
Психомоторные стимуляторы
Кофеин (кофеин-бензоат натрия ) - алкалоид, содержащийся в листьях чая, семенах кофе, орехах кола. Психостимулирующий эффект его проявляется в повышении умственной и физической работоспособности. Увеличивается двигательная активность, улучшается условно-рефлекторная деятельность, настроение, снижается утомляемость, снимается сонливость. Малые дозы кофеина способствуют концентрации внимания. Большие дозы (особенно у людей со слабым типом нервной системы) могут привести к противоположному эффекту в виде истощения нервных клеток. Кофеин является антагонистом препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворных, успокаивающих, наркозных средств). Психостимулирующее действие препарата связано с блокадой аденозиновых рецепторов. Кофеин имеет структурное сходство с аденозином и, действуя на его рецепторы в клетках мозга, устраняет тормозное влияние аденозина на центральную нервную систему (по конкурентному типу).
Действие кофеина также обусловлено угнетением фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению циклического АМФ, который способствует усилению гликогенолиза и повышает метаболические процессы в мышцах, органах и центральной нервной системе. Кофеин, возбуждая дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, обладает аналептическим действием, применяется при гипотонии, шоковых состояниях. Прямой контакт препарата с гладкой мускулатурой сосудов приводит к их расширению (сосуды кожи, скелетной мускулатуры, почек, сердца). Кофеин несколько тонизирует сосуды (венотоническое действие) головного мозга, снимая отек тканей, гипоксию, застойные явления, и расширяет артериолы, поэтому применяется при мигрени. Препарат повышает диурез (подавляет реабсорбцию натрия в почечных канальцах, расширяет сосудыпочек, увеличивая фильтрацию в клубочках), расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, повышает возбудимость спинного мозга.
Двоякое действие кофеин оказывает на сердце: прямое стимулирующее с выраженной тахикардией и опосредованное через возбуждение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге с брадикардией. В обычных условиях разнонаправленные влияния взаимно нивелируются, и изменения в деятельности сердца незначительны. Но на фоне высокого симпатического тонуса или введения адреномиметиков вместе с кофеином возможно резкое повышение потребности сердца в кислороде и появление аритмии.
Применяют кофеин при гипотонии, отравлениях средствами, угнетающими центральную нервную систему, при головной боли (вместе с ненаркотическими анальгетиками), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости.
Амфетамин (фенамин) - производное фенилалкиламина, по строению близок к адреномиметикам. Он легко проходит гематоэнцефалический барьер и мощно влияет на центральную нервную систему; не разрушается КОМТ и МАО, действует длительно и применяется внутрь. Фенамин обладает сильным психостимулирующим действием, повышает работоспособность, физическую выносливость, снижает утомляемость, подавляет чувство голода, оказывая влияние на пищевой центр.Применение фенамина ограничивают выраженные осложнения - повышение артериального давления, тахикардия, развитие привыкания и пристрастия.
В последнее время используются психостимуляторы более мягкого действия, с отсутствием периферических адреномиметических эффектов и слабее вызывающие лекарственную зависимость (сиднокарб, сиднофен).
Мезокарб (сиднокарб) -действует постепенно, продолжительно и, как правило, не вызывая эйфории, двигательного возбуждения, повышения давления и тахикардии. В основном стимулирует норадренергические системы, мало влияя на дофаминергические.
Применяют при астенических состояниях, вялости, заторможенности, при передозировке нейролептиков и других средств, угнетающих центральную нервную систему
Фепрозиднин (сиднофен) - возбуждает центральную нервную систему, однако в меньшей степени, чем сиднокарб.
Психометаболические стимуляторы (ноотропы).
Ноотропные препараты повышают интегративную деятельность мозга (память, мышление, восприятие), являются метаболическими стимуляторами нервных клеток, облегчают связи между полушариями мозга, улучшают энергетические и другие обменные процессы в нем, обладают антигипоксическим действием, стимулируют кровоснабжение центральной нервной системы. Ноотропы - пирацетам (ноотропил), g-аминомасляная кислота (аминалон), натрия оксибат (натрия оксибутират), фенибут и другие, малотоксичны, действие их наблюдается только при длительном применении.
Многие из них по химической структуре сходны с g- аминомасляной кислотой (ГАМК). Последняя участвует в обменных процессах и реализует тормозные функции в центральной нервной системе. Повышение метаболической активности ГАМК лежит в основе механизма действия ноотропов (улучшение обменных биоэнергетических процессов мозга, повышение устойчивости нервной ткани к гипоксии, противосудорожное действие). Большинство ноотропных препаратов улучшают кровоснабжение мозга, обладают противосудорожной активностью (кроме фенибута), повышают устойчивость мозга к нейроинфекции, интоксикации нейротропными ядами, усиливают утилизацию глюкозы. В связи с улучшением трофики нервной ткани они применяются для облегчения процессов обучаемости, активации оперативной и долговременной памяти, для восстановления гемодинамики после инсульта, травмы мозга, при органических поражениях мозга.
46 Антидепрессанты.
Антидепрессанты (АД)
Антидепрессанты – веществадля лечения депрессий. Антидепресанты устраняют как внешние проявления депрессии, так и ликвидируют лежащие в ее основе патогенетические изменения.
Классификация антидепрессантов.
Ряд Кейгольца.
+
|
+
-
|
-
|
Возбуждающие АД
|
Регулирующие АД
|
Угнетающие АД
|
-
Возбуждающие АД (тимолептики)
|
Для лечения заторможенных форм депрессий
|
Ингибиторы МАО
А) неизбирательного действия
|
Угнетают процесс окислительного дезаминирования норадреналина и серотонина, что приводит к накоплению этих медиаторов в мозговой ткани. Эффект развивается через7_14 дней.
Осложнения – эйфория, бессонница, повышение АД.
|
Б) избирательного действия
|
Симпатомиметическое действие, действует аналогично фенамину. Обратимый ингибитор МАО.
Осложнение – бессонница и тошнота.
|
Регулирующие АД
|
|
А) Трициклические антидепрессанты
-
Имизин
-
Амитриптиллин
-
Дезипрамин
|
Оказывают модулирующее действие на моноаминергическую передачу
Сходство с пр. фенотиазина. М-холиноблокирующее действие. Альфа-адреноблокирующее действие, антигистаминное действие.
|
Б) Четырехциклические АД
- пиразидол
|
сочетание тимолептического эффекта с регулирующим влиянием на ЦНС,
|
В) Атипичные антидепрессанты
-
мапротиллин
-
флуоксетин
-
тиомектин
|
Мапротилин – избирательно блокирует обратный захват норадреналина
Флуоксетин – избирательно блокирует захват серотонина.
|
Угнетающие антидепрессанты
|
|
-БД транквилизаторы
-нейролептики с Дофаминоблок. Де-ем
пр. фенотиазина
-левомепроиазин
пр. тиоксантена
-хлорпротиксен
|
Восстанавливают тормозную функцию полосатого тела.
|
.
Патогенез депрессии
1)Пусковой механизм – экзогенные факторы или эндогенные.
2)Нарушение нейрохимических механизмов в ГМ.
Центр мозгового ствола – норадренергическая, серотонинергическая и дофаминергическая системы.
Из среднего мозга аксоны в нигро-стриатную, мезо-лимбическую и мезокортикальную систему + ДА ергические нейроны ограничивают выработку АКТГ передней доли гипофиза.
НА система иннервирует структуры таламус, гипоталамус, лимбическую систему, КБП.
Серотонинергическая система иннервирует структуры ДА и НА. Определяет настроение.
Моторика- ограничесние МАЭ передачи и ГАМК –ергич. Механизмов
При депрессии – дисбаланс в работе моноаминергических структур.
Двигательная расторможенность – нарушение в работе НА передачи.
Эмоциональные расстройства – лимбическая система
Последнее слагаемое – хронобиологический дефект.
МАЭ структуры контролируют функцию СХЯ и Эпифиза. Нарушается активность нейронов СХЯ и ослабляется Эпифиз
Десинхронз
Эндокринная составляющая Д - Слабость гипоталамо-гипофизарной-надпрочечниковой системы. Гиперкортицизм – увеличение кортизонаю Последний активирует через специфические рецепторы лимб. Структуры, стриатум, схя.
-
эмоциональные нарушения,
-
двигательные
-
эндокринные.
Что делают антидепрессанты.
-
устраняют нейромедиаторные нарушения, усиливают тормозную функцию ГАМК, нормализуют работу моноаминергической системы.
-
Ингибируя МАО – накаплению в пресинапсе моноаминов и усиливают выброс медиатора в син. Щель.
-
Могут блокировать пресинаптический захват медиатора
-
Ограничение возбудимости постсинаптического моноаминергического рецептора
-
Ликвидируют межмедиаторный дисбаланс
-
Снижают возь\будимость лимбических структур мозга и нормализуют работу полосатого тела
-
Хронотропное действие : снижение возбудимости нейронов СХЯ- замедление ритмов, активация эпифиза- больше мелатонина (антидепрессивные свойства)
-
Устраняют гиперкортицизм
-
Усиливают тормозный дофаминергический путь гипоталамо-гипофизарный.
Достарыңызбен бөлісу: |