Науқаста нефриттік синдромның белгілері бар. Бұл жағдайда жедел диффузды гломерулонефрит туралы ойлауға болады

1. Науқаста нефриттік синдромның белгілері бар. Бұл жағдайда жедел диффузды гломерулонефрит туралы ойлауға болады.

3. Бүйректің шығару қызметінің бұзылысының төмендеуі және гипопротеинемия гипергидратацияның дамуына әкелді (қанның онкотикалық қысымының төмендеуі) және салдарлық әлдостерон және ДҚГ мөлшерінің жоғарылауы; АҚ-ның жоғарылауы судың ұсталуымен және ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің әсерленуімен байланысты. Олигурия, гематурия, протеинурия шумақтардың зақымдануын дәлелдейді.

№ 3 Есеп

1. Сүйек тінінде байқалған өзгерістердің даму механизмі қандай? (Гипокәлциемия → салдарлық гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Д витаминіне төзімділікті түсіндіру (Д 1,25 (ОН)₂Д₃ витамин белсенді түрінің түзілуінің бұзылысы)

№ 3 тақырып «Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің патофизиологиясы. Балаларда бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің ерекшеліктері».

1. 
   Зимницкий сынамасын бағалаңыз.
   

2. 
   Эндогенді креатинин бойынша клиренсті есептеңіз. Осы көрсеткіштің өзгерістері нені анықтайды?
   

Эндогенді кратинин бойынша клиренс = зәр креатинині : қандағы креатинин х минөттік диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Бүйректің сүзілулік қабілетінің бұзылуын клиренстің төмендеуі және никтурия дәлелдейді. Салыстырмалы тығыздық 1020 дан- 1030 дейін ауытқып тұрады → бүйректің қоюландыру қызметі бұзылмаған.

3. 
   Осы науқаста несептің сапалық өзгерістері нені дәлелдейді?
   

4. 
   Қанның биохимиялық көрсеткіштерінің өзгерістері нені дәлелдейді?
   

Қан сарысуында зәрнәсіл жиналуының жоғарылауы және гиперазотемия болуы бүйректің шығару қызметінің бұзылысының салдары және ол бүйрек жеткіліксіздігін мәлімдейді.

5. 
   Осы науқастағы гипертензия мен анемияның патогенезі қандай?
   

6. 
   Есеп бойынша жалпы қорытынды жасаңыз.
   

№ 2 есеп

1. Науқастағы әйгіленімдер патологияның қай түрінің дамығандығын дәлелдейді?

Нефроздық синдром, артериялық гипертензия, жүрек жеткіліксіздігі, ісіну, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. Осы кезде липидтер алмасуының бұзылысының қандай түрлері пайда болады және олардың даму тетіктері қандай? Гиперлипопротеинемиялар. Гепатоциттермен ӨТТЛП сөлденуінің жоғарылауы, липопротеинлипаза белсенділігінің төмендеуінен ӨТТЛП ыдырауының баяулауы, бауырмен ТТЛП сөлденуі, ӨТТЛП және ТТЛП ыдырауының баяулауы, гиперлипацидемия салдарынан үшглицеридтердің өндірілуінің жоғарылауы.

3. Ұзаққа созылған гиперлипидемияның мүмкін болатын салдары қандай? Ұзаққа созылған гиполипопротеидемия өзгерген ЛП-дің түзілуінің жоғарылауымен және тамырлардың атеросклероздық бұзылысының дамуымен қабаттасады.

4. Науқаста уремия және бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері бар ма? Науқаста уремия және бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері бар: қанда қалдық азот деңгейінің көтерілуі, гипопротеинемия (протеинуриямен байланысты), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

№ 3 есеп

1. Науқаста болған жағдайларды сіз қалай түсіндіресіз? Уремия.

2. Осы жағдайдың аса мүмкін болатын себебі? Созылмалы гломерулонефриттің салдарынан нефрон санының үдемелі төмендеуі.

3. Гематологиялық, психоневрологиялық, кардиологиялық әйгіленімдердің, сонымен қатар зәрдегі қышқылдық-сілтілік үйлесімнің өзгерістерінің дамуы патогенезі қандай? Уремиялық синдромның патогенезін дәрістен қараңыз.

4. Науқастағы бұзылыстардың үдеуі қандай жағдайға әкеледі? Уремиялық команың дамуына.

№ 4 тапсырма «Балалардағы бүйрек дерттерінің ерекшеліктері» кестені толтыру

Жаңа туған балалардағы бүйрек қызметінің өтпелі бұзылысы	Гематурия, протеинурия, цилиндрурия гипоксия әсерінен бүйрек шумақтарының өткізгіштігі жоғарылауының салдары. 1аптадан кейін сүзгіш мембрананың өткізгіш қызметі қалпына келеді және бұл көріністер жойылады
Зәрқышқылды инфаркт	Ұрықтық нәруыздың ыдырауының күшеюі → зәр қышқылы тұздарының жиналуы→бүйрек түбекшелері және өзекшелерінде зәр қышқылы тұздарының құм немесе майда түйіршік тәрізді жиналып қалуы →зәр тұздарға бай және қызғылт-сары түске боялған, центрифугалағанда қызыл түсті шөгінді береді. Болжамы қолайлы, тұздар зәр ағысымен жуылып кетеді.
Физиологиялық гипостенурия	Өзекшелердің қоюландыру қабілетінің төмендеуімен байланысты (нефронның морфологиялық және қызметтік толық жетілмеуі)
Шығу түрі бойынша бүйректің патологиялық топтарының негізі	Тұқымқуатын аурулар (тубулопатиялар) дамудың туа біткен ақаулары (агенезия, дисплазия, поликистоз, обструкциялық уропатия) Жүре пайда болған аурулар (гломерулонефриттер, пиелонефриттер)
Балаларда бүйрек жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің ерекшелігі	Туылғаннан кейін бірінші 3-4-ші күндері БЖ себептері гипоксия болады. Өзекшелік түтік гипоксияның зақымдаушы әсерінен қорғанғандықтан БЖ нәрестелерде тек қызметтік бұзылыс ретінде жүреді және талапқа сай ем қолданса бүйректің қызметі қалпына келеді. Туғаннан кейін 5-10 күндері БЖ ТШҚҰ-синдромы, бүйрек агенезиясы, бүйрек артериясының тромбозы, ерте гипоксия дамуы салдарынан болады. 10-шы күннен бастап БЖ-ның себебі бүйректің екі жақты даму ақаулары болады: поликистоз, гидронефроз, сонымен қатар қабыну үрдістері (нефриттер, гломерулонефриттер, сепсис).

Сынамалық тапсырмалардың жауап эталондары

1-A	9-D	17-BCDE	25-AB	33-ABC	41-BCDE	49-E	57-C	65-B	73-A
2-B	10-ABDE	18-C	26-B	34-ABC	42-A	50-E	58-ABCE	66-A	74-D
3-A	11-ABCD	19-A	27-B	35-A	43-A	51-B	59-D	67-ABCD	75-ABCEF
4-C	12-A	20-D	28-ABE	36-A	44-D	52-ABCE	60-A	68-ABDE	76-BC
5-B	13-E	21-A	29-A	37-ABCE	45-D	53-ABDE	61-A	69-D
6-B	14-B	22-A	30-BCE	38-A	46-ABDE	54-A	62-B	70-A
7-C	15-C	23-A	31-B	39-B	47-C	55-A	63-C	71-A
8-E	16-B	24-BCD	32-A	40-D	48-A	56-D	64-A	72-B

жүктеу/скачать 1.56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: