Реферативное сообщение по предмету «Патологическая анатомия и патологическая физиология»

Комитет по здравоохранению Санкт-Петербурга Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования «Санкт-Петербургский медицинский колледж №1»

(с приложением видеоматериала)

Выполнила студентка 20 гр.

лечебного отделения

Безменова Дарья
Преподаватель Ленских О.В.

декабрь

От момента заболевания до смерти пациента может проходить от 5 до 15 лет.

А. Альцгеймер получил образование в Вюрцбурге и в Берлине. После защиты докторской диссертации в Вюрцбурге работал во Франкфурте-на-Майне. Затем по приглашению известного немецкого психиатра Э. Крепелина – в его клинике, сначала в Гейдельберге, а затем в Мюнхене. Его коллегами по работе были выдающиеся патологи и гистологи Ф. Ниссль и К. Бродман. В 1906 году на съезде психиатров в Тюбингеме А. Альцгеймер сообщил об открытой им новой болезни – особом виде старческого слабоумия, начинавшегося значительно раньше, чем обычное сенильное слабоумие. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась.

В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще 11 похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием.

В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».

В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков

Факторы риска:

пожилой возраст;

наследственность — наличие в семье случая заболевания деменцией;

неконтролируемая артериальная гипертензия (повышение артериального давления);

сахарный диабет;

гиперлипидемия;

атеросклероз артерий, кровоснабжающих головной мозг;

черепно-мозговая травма в анамнезе;

частые депрессии в молодом возрасте;

женский пол в связи с большей продолжительностью жизни;

низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность

Гиппокамп (от др.-греч. ἱππόκαμπος — морской конёк) — часть лимбической системы головного мозга (обонятельного мозга). Участвует в механизмах формирования эмоций, консолидации памяти (то есть перехода кратковременной памяти в долговременную). Гиппокамп — парная структура, расположенная в медиальных височных отделах полушарий.

Гиппокампы образуют медиальные стенки нижних рогов боковых желудочков (лат. ventriculus lateralis), расположенных в толще полушарий большого мозга, простираются до самых передних отделов нижних рогов бокового желудочка.

Постепенная утрата функциональной деятельности головного мозга, которой и сопровождается болезнь Альцгеймера, происходит вследствие двух основных повреждений нервной системы:

1) нервные клетки трансформируются в клубки (нейрофибриллярные клубки);

2) в головном мозгу происходит накопление протеина, известное как образование бляшек.

В норме в крови присутствует протеин, называемый ApoE (аполипопротеин Е), который необходим для транспортировки жирных субстанций в организме. Как и все протеины, форма протеина ApoE у каждого отдельного индивидуума определяется генетически, и некоторые отличительные формы были идентифицированы как ассоциированные с высоким риском развития болезни Альцгеймера.

• 
  Существует предположение, что определенные формы АроЕ и повреждают нервные клетки.
  
• 
  Иная версия заключается в том, что протеин в комбинации с другими веществами участвует в процессе образования бляшек. Так или иначе, АроЕ в некоторой степени играет роль при развитии болезни Альцгеймера и гены определенно участвуют в развитии болезни. Человек, у которого один из родителей страдал болезнью Альцгеймера, находится в группе риска.
  

• 
  Существует теория, которая предполагает, что попадание в организм маленьких частичек алюминия – например, при пользовании кухонной посудой для приготовления пищи,- может приводить к развитию болезни Альцгеймера.
  
• 
  Иная теория рассматривает взаимосвязь между образованием бляшек и свободными радикалами – неустойчивые, свободные молекулы, которые могут вступать в деструктивные химические реакции. Обе теории являются спорными и недоказанными.
  
• 
  Еще одна спорная теория акцентирует свое внимание на воздействии цинка. Но связь между цинком и болезнью Альцгеймера не установлена. Существует мнение о том, что цинк в малых дозах может быть полезен, но в больших вреден. Во-первых, ученые не уверенны, являются бляшки причиной болезни Альцгеймера или же результатом заболевания. Во-вторых, способность цинка образовывать бляшки может не иметь никакого отношения к тем симптомам, которые, прежде всего, возникают при болезни Альцгеймера
  

Действительно, в конце 70-х годов был выделен один из основных компонентов амилоидных бляшек. Выделенный пептид, названный Ар, как оказалось, состоит всего из 39-43 аминокислотных остатков и является протеолитическим фрагментом более длинного пептида, названного предшественником амилоида ( АРР). Ген АРР был локализован на хромосоме 21 , что сделало его явным кандидатом для поиска мутаций при болезни Альцгеймера.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли