Составитель: Л. М. Шипицына, д-р биол наук, проф

д-р биол. наук, проф.,

ректор Международного университета семьи и ребенка

имени Рауля Валленберга,

завкафедрой специальной психологии СПбГУ

В пособии представлены современные клинические, психологические и педагогические представления по диагностике и коррек-ционному обучению детей с ранним детским аутизмом (РДА).

Приводятся работы отечественных авторов и обзоры зарубежных публикаций по данной проблеме. Рассматриваются особенности обучения детей с РДА и различные виды терапии, применяемые в настоящее время в разных странах.

Пособие рекомендуется для студентов, обучающихся специальной педагогике и психологии, а также может быть использовано в работе практических психологов, дефектологов, логопедов.

ISBN 5-8290-0316-3

© Международный университет семьи и ребенка им. Р. Валленберга, 1997

© Л. М. Шипицына, составитель, 1997

ОТ СОСТАВИТЕЛЯ
Ранний детский аутизм (РДА) - это отклонение в психическом развитии ребенка, главным проявлением которого является нарушение общения ребенка с окружающим миром. Причины возникновения аутизма разнообразны. Чаще всего это патология так называемого «шизофренного спектра», реже - особая органическая недостаточность ЦНС (хромосомная, наследственно-обменная, возможно, и внутриутробная). Не исключено, что РДА может возникнуть и как самостоятельная аномалия психической конструкции, обусловленная наследственностью.

Российской статистики по РДА не существует. В других странах частота РДА оценивается от 5 до 15—20 на 10 тыс. детского населения. В США насчитывается 300—400 тыс. детей, страдающих РДА, т. е. по частоте РДА находится на 4 месте среди различных видов хронической нервно-психической патологии у детей после умственной отсталости, эпилепсии и детского церебрального паралича.

Актуальность проблемы РДА обусловлена не только высокой частотой данной патологии развития, но и большим процентом инвалидов детства. Как показывает отечественный и зарубежный опыт ранняя диагностика, длительная комплексная адекватная медико-психолого-педагогическая коррекция дает возможность большинству аутичных детей обучаться в школе, нередко обнаруживая одаренность в отдельных областях знаний и искусстве.

Систематическая комплексная психолого-педагогическая коррекция детей-аутистов возможна лишь в специально организованных условиях, когда имеется возможность проследить динамику развития каждого ребенка, начиная с раннего возраста.

Комплексная коррекционная работа с аутичными детьми включает в себя психологическую и педагогическую коррекцию, выявление и развитие творческих способностей детей, развитие речи и коммуникативных навыков, общей и тонкой моторики, а также систематическую работу с родителями.

В зависимости от уровня развития нервной системы, знаний и умений аутичного ребенка, характера ею пристрастий и интересов создается индивидуальная программа его обучения, по которой одному ребенку облегчается программа массовой школы по математике, другому - по русскому языку, а остальные - обучаются по программам специальных (коррекционных) школ для детей с нарушением интеллекта или задержкой психического развития.

Индивидуальные планы занятий составляются или пересматриваются несколько раз в течение года при участии родителей, чьи цели и взгляды относительно судьбы детей учитываются в первую очередь.

Успех коррекционной работы с аутичными ребенком зависит от координации действий родителей, врача, психолога и педагога. Клинические данные и исследования психолога позволяют раскрыть перед педагогом структуру нарушения психического развития аутичного ребенка. Опираясь на эти данные, педагог определяет конкретные задачи обучения, вырабатывает методы работы.

В Западной Европе, США, Японии, где коррекцией аутизма занимаются уже давно, педагоги, психологи и врачи достигли больших успехов в лечении, обучении и социальной адаптации таких детей. В нашей стране практическое решение вопроса об оказании помощи широкому контингенту детей с этим отклонением психического развития находится на самой начальной стадии развития.

В настоящее время во всех медицинских классификациях аутические нарушения у детей выделены в отдельные рубрики. В разных странах работают десятки научных лабораторий и клиник, изучающих причины и механизмы этой патологии, разрабатывающих медикаментозные и психолого-педагогические методы коррекции, имеются различные ассоциации и общества, оказывающие помощь и поддержку в воспитании и обучении аутичных детей.

В нашей стране уже несколько лет работают ассоциации родителей аутичных детей в Москве и Санкт-Петербурге. Более 10 лет назад д-р психол. наук К. С. Лебединской в Институте дефектологии в Москве было создано научно-практическое направление по организации помощи аутичным детям, которое в настоящее время успешно развивается канд. психол. наук. О. С. Никольской и ее сотрудниками. В Санкт-Петербурге в Институте психотерапии и консультирования «Гармония» под руководством д-ра мед. наук В. Е. Когана организованы специальные группы по работе с аутичными детьми и семьями. В них работают психиатры, психологи, психотерапевты, арт-терапевты, музыкотерапевты, логопеды, дефектологи.

Третий год на базе комплекса детский сад № 14 - начальная школа Центрального района Санкт-Петербурга успешно функционируют группы по обучению и воспитанию аутичных детей под научным руководством и консультированием д-р мед. наук., проф. Е. С. Иванова.

Однако для такой большой страны, как Россия, этих «ростков» для оказания помощи аутичным детям явно недостаточно.

Отсутствие у педагогов и психологов общеобразовательных и специальных (коррекционных) учреждений необходимых медико-психолого-педагогических знаний не позволяет правильно проводить работу по обучению и воспитанию ребенка с РДА. Ситуация усугубляется тем, что в стране не осуществляется целенаправленная подготовка специалистов для работы с такими детьми на факультетах психологии, педагоги и специального образования в вузах.

В курсы «Психопатология детского возраста» и «Специальная психология» включены темы по детскому аутизму и в единичных случаях студентам читаются небольшие спецкурсы по этой проблеме.

Трудности в подготовке кадров для работы с аутичными детьми связаны еще и с тем, что почти полностью отсутствует в стране специальная литература, к которой мог бы обратиться студент, педагог, психолог, родители. Имеются лишь изданные небольшим тиражом книги единичных авторов (К. С. Лебединская, О. С. Никольская, Е. Р. Богенская и др., 1989; К.С.Лебединская, О.С.Никольская, 1991; В. Е. Каган, 1996), в которых представлены не только научные и экспериментальные данные, но и практические советы по помощи аутичным детям и их семьям. Всего этого крайне недостаточно. Инициатива отдельных специалистов-ученых и практиков, ассоциаций и обществ не в состоянии сегодня кардинально изменить положение.

Назрела необходимость включения в государственную программу разработки специальных мер по организации комплексной помощи аутичным детям и подготовки педагогов, психологов, реабилитологов для работы с ними.

Однако настоящие социально-экономические условия в России вряд ли будут содействовать быстрому решению этой проблемы. Поэтому, исходя из реалий сегодняшнего дня, следует объединить имеющийся в стране и за рубежом опыт в работе с аутичными детьми и их семьями. Этой цели служит составленная нами настоящая хрестоматия.

Хрестоматия представляет собой учебное пособие к спецкурсу «Детский аутизм» для студентов, обучающихся по специальностям «специальная психология», «коррекционная педагогика», «логопедия» и др., а также для слушателей специальных факультетов по переподготовке работников в области специального образования и практической психологии. Кроме того, хрестоматия может быть полезна для самостоятельной работы детских психологов, дефектологов, социальных педагогов-реабилитологов, логопедов, детских психиатров, родителей.

Представленный в хрестоматии материал отечественных авторов и обзор иностранной литературы позволяет дать современные представления об основных клинических и психолого-педагогических направлениях диагностики, коррекции, социальной адаптации и интеграции в общество аутичных детей, особенностях специальной работы с их родителями. Тексты представляют собой как отрывки и извлечения из статей, монографий, сборников работ, научно-популярной литературы для родителей и педагогов, так и переводы работ зарубежных авторов.

Основное внимание при отборе текстов для хрестоматии было уделено психолого-педагогическим аспектам коррекционной работы с аутичными детьми. Это особенно важно, поскольку медицинские аспекты достаточно полно представлены в клинических руководствах по детской психиатрии и психотерапии.

В хрестоматии представлены работы специалистов в области коррекционной педагогики, медицинской и специальной психологии, детской психиатрии: В. В. Лебединского, К. С. Лебединской, О. С. Никольской, А. С. Спиваковой, В. М. Башиной, В. Е. Кагана, М. М. Либлинг, И. Петерса, обзоры иностранной литературы, подготовленные Л. М. Ши-пицыной, И. Л. Первовой, Е. Д. Кесаревым.

В конце хрестоматии приводится список рекомендуемой литературы по проблеме аутичных детей, в которой читатели смогут найти более подробное освещение интересующих их вопросов.

Можно надеяться, что изучение включенных в хрестоматию работ отечественных и зарубежных авторов позволит читателям получить достаточно полное представление об основных проблемах диагностики, патологических механизмах, классификации и комплексной коррекции детей с РДА, а также окажет помощь в разработке специальных путей и методов обучения и воспитания таких детей, в ходе их психолого-педагогической и социальной адаптации и интеграции.

Профессор Л. М. Шипицына

Раздел I
ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕТСКОГО АУТИЗМА.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ
В. В. Лебединский
КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКОГО ДИЗОНТОГЕНЕЗА

Г. Е. Сухарева (1959) с позиций патогенеза нарушений развития личности различает три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие, Л. Каннер (1955) - недоразвитие и искаженное развитие. Клинически близкой к классификациям Л. Кан-нера и Г. Е. Сухаревой является классификация нарушений психического развития. Необратимое недоразвитие связывается автором с моделью олигофрении; дисгармоническое развитие - с психопатией; регрессирующее развитие - с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями, злокачественной эпилепсией; альтернирующее развитие, включающее состояния асинхронии как в виде ретардации, так и акселерации и наблюдаемое, по мнению автора, при самой различной соматической и психической патологии; и наконец, развитие, измененное по качеству и направлению, наблюдаемое при шизофреническом процессе.

По мнению Г. К. Ушакова (1973) и В. В. Ковалева (1979), основными клиническими типами психического дизонтогенеза являются два: 1) ретардация, т. е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное, и 2) асинхрония как неравномерное, дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации.

По нашему мнению, психический дизонтогенез может быть представлен следующими вариантами:

1) недоразвитие;

2) задержанное развитие;

3) поврежденное развитие;

4) дефицитарное развитие;

5) искаженное развитие;

6) дисгармоническое развитие.

В этой классификации, в основу которой положены классификации дизонтогенеза Г. Е. Сухаревой (1959) и Л. Каннера (1957), мы сочли целесообразным добавить как самостоятельные варианты задержанное, дефицитарное и дисгармоническое развитие.

Предлагаемая классификация дифференцирует отдельные варианты аномалий, исходя из основного качества нарушения развития. Выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением различных функций: поврежденное и дефицитарное развитие.

Для дизонтогенеза по типу общего стойкого недоразвития наиболее типично раннее время поражения, когда имеет место выраженная незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных, обладающих длительным периодом развития.

Типичным примером стойкого недоразвития является олигофрения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Вторичный же дефект имеет сложный «кольцевой» характер. Он формируется, как указывалось выше, за счет недостаточности воздействия со стороны наиболее страдающих высших психических функций (ведущая координата недоразвития - «сверху-вниз»), а также в определенной мере и недостаточности воздействия дефектных базальных функций на высшие (координата «снизу-вверх).

Характерна выраженная инертность психических процессов с фиксацией на примитивных ассоциативных связях, с трудностью их перестройки. Формирование иерархических связей грубо затруднено. В асин-хронии развития преобладают явления ретардации. Различные функции недоразвиты неравномерно. Наиболее выражена недостаточность высших психических функций и меньше - базальных: развитие интеллекта, как правило, страдает в большей степени, чем речи, а последняя нарушена больше, чем восприятие, память, моторика, элементарные эмоции.

Для психического дизонтогенеза по типу задержанного развития характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах.

Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода). При этом задержка раз-

вития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического). Замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах - в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев - и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.).

Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Наблюдается инертная фиксация более элементарных связей, преимущественно в базальных звеньях, что ведет к временной задержке инволюции более ранних форм. Явления асинхронии связаны с тем, что первичный дефект чаще нарушает развитие отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития - «снизу-вверх»).

Парциальность поражения - с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем, преимущественно нейродинамического характера, отличает задержанное развитие от стойкого психического недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции.

Поврежденное развитие имеет ту же этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое недоразвитие психики либо задержанное. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2—3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития, и т. д.

Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. При ее возникновении в относительно раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований (лобных систем). В более старшем детском возрасте может иметь место и первичное повреждение лобных систем. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечений, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических связей, нередко с грубым регрессом интеллекта и поведения.

Особый вид дизонтогенеза представляет собой дефицитарное развитие, связанное с тяжелыми нарушениями (грубым недоразвитием либо повреждением) отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие в целом. Таким образом, преимущественной координатой нарушений развития является координата «снизу-вверх». Асинхрония проявляется в разной степени недоразвития одних анализаторных систем при сохранности других. Дефицитарность отдельных сенсорных и моторных систем способствует возникновению явлений изоляции. Так, нарушение зрения приводит к недоразвитию координации между речью и действием.

Прогноз психического развития ребенка с дизонтогенезом по дефицитарному типу связан с глубиной поражения данной функции. Однако решающее значение имеет первичная потенциальная сохранность интеллектуальной сферы, других сенсорных и регуляторных систем. Дефицитарное развитие при нарушениях отдельных сенсорных систем дает наиболее яркие примеры компенсации за счет сохранности других каналов связи и интеллектуальных возможностей. Эта компенсация осуществляется в условиях адекватного воспитания и обучения. В случае недостаточности коррекционной работы возникают явления депривации, приводящие к нарушению развития как познавательной деятельности, так и в личности ребенка.

При искаженном развитии наблюдаются сложные сочетания общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований.

Искаженное развитие чаще свойственно ряду процессуальных наследственных заболеваний.

Наиболее характерной моделью является дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма. Его этиология и патогенез неясны. В значительной части случаев речь идет о ранней детской шизофрении.

В последнее время все чаше высказывается мнение о связи этой аномалии развития и с органическим поражением мозга. Для искаженного развития характерна наиболее выраженная асинхрония. В процессе формирования психических функций наблюдается иная иерархия в последовательности развития отдельных систем, в значительной мере противоположная нормальному онтогенезу: так, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в

более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков. Большое значение в искаженном дизонтогенезе имеют явления изоляции: функции, развивающиеся ускоренно, не «подтягивают» развитие других. Формируясь на собственной узкой основе, в более тяжелых случаях они «зацикливаются», что приводит к явлениям стереотипии в речи, игровых действиях и т. д. Даже при шизофренической природе раннего аутизма явления дизонтогенеза нередко выражены больше, чем симптомы болезни. Однако последним также принадлежит определенная роль в формировании дизонтогенеза. Так, возникновение аутизма, особенно на ранних этапах развития, в большей мере не обусловлено диффузными страхами окружающего. Выраженный дефицит общения в свою очередь является важнейшим тормозом социального развития больного ребенка.

Дисгармоническое развитие по своей структуре в определенной мере напоминает искаженное развитие. Это сходство состоит в сочетании явлений ретардации одних систем с парциальной акселерацией других. Наблюдается и сходное с искаженным развитием нарушение иерархии в последовательности развития ряда психических функций. Отличие дисгармонического развития от искаженного развития состоит в том, что основой этого вида дизонтогенеза является не текущий болезненный процесс, создающий на разных этапах различные виды искаженных межфункциональных связей, а врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Эта диспропорциональность, обусловливая формирование ряда аномальных вариантов личности, для которых, по Г. Е. Сухаревой, характерна «неадекватная реакция на внешние средовые раздражители, вследствие чего более или менее нарушено поведение и затруднена активная приспособляемость к окружающей среде» (1959, С. 38).

Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, в первую очередь конституциональных, большей частью наследственно обусловленных, а также так называемые патологические формирования личности (О. В. Кербиков, 1960, 1965; В. В. Ковалев, 1969, 1979) в результате неправильных условий воспитания.

Отсутствие как грубых психопатологических расстройств, так и прогрессирования нарушений развития, характерных для текущего болезненного процесса, ограниченность дизонтогенеза преимущественно личностной сферой переносят акцент ряда закономерностей становления данной аномалии развития с биологического фактора на социальный. Степень выраженности психопатии и даже само ее формирование в значительной мере зависят от условий воспитания и окружения ребенка. Трудности социального приспособления способствуют формированию ряда компенсаторных и псевдокомпенсаторных образований (Г. Е. Сухарева, 1959; А. Е. Личко, 1977; В. В. Ковалев, 1979 и др.)

Таковы, на наш взгляд, основные варианты психического дизонтогенеза у детей.

Как показывают клинические данные, при одном и том же заболевании могут сосуществовать различные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие, так и более грубую форму - недоразвитие (так называемой «олигофренический плюс») и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса). Эта особенность позволяет рассматривать отдельные варианты дизонтогенеза не как самостоятельные независимые образования, а скорее как синдромы аномального развития, которые нередко могут сочетаться друг с другом при преобладании какого-либо ведущего.

При более подробном далее рассмотрении отдельных вариантов дизонтогенеза мы не стремились к воссозданию полной клинико-психологической структуры заболевания и даже вызванной им аномалии развития, а старались показать ряд закономерностей, характерных для того или иного типа дизонтогенеза.

Специфические расстройства артикуляции речи

Расстройство экспрессивной речи

Расстройство рецептивной речи

Приобретенная афазия с эпилепсией (синдром Ландау-Клеффнера)

Другие расстройства развития речи

Расстройства развития речи, неуточненное