Стромально-сосудистые дистрофии
жүктеу/скачать 40.5 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Классификация
- Мукоидное набухание
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИОпределение – это дистрофии, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов. КлассификацияПо виду нарушенного обмена:
Стромально-сосудистые белковые дистрофииСреди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:
Мукоидное набуханиеОпределение – это нетяжелая обратимая дезогранизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь нарушается, и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной ткани в свободном состоянии в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плазморрагия и плазматическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества. Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни, гипоксия. Морфогенетические механизмы - декомпозиция, инфильтрация. Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется метахромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет, отличающийся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани. Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца. Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани, при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание. Функция: изменена незначительно. Фибриноидное набухание Определение – это тяжелая необратимая дистрофия, при которой происходит деструкция соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительной ткани, которые вступают в прочную связь с белком плазмы крови – фибриногеном. Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные гипертензии, гипоксия. Морфогенетические механизмы – декомпозиция, инфильтрация. Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия, метахромазии нет. Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях, соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка, хронический аппендицит. Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз, склероз (замещение соединительной тканью). Гиалиноз Определение – это дистрофия, при которой в соединительной ткани появляется особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных масс, которые напоминают гиалиновый хрящ. Классификация По распространенности: системный и местный. По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани. Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах. Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь). Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин. Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза. Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК-реакция +, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая). Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом. Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность). Гиалиноз соединительной ткани Этиология: ревматические болезни. Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ. Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца. Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета. Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца. Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности. Местный гиалиноз Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления. Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид, становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название “глазурная селезенка” или “глазурная печень”. Амилоидоз Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия, при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида. Морфогенетические механизмы – аномальный синтез. Морфогенез:
КлассификацияПо этиологии: первичный, вторичный, семейный, старческий. По морфологии: периколлагеновый, периретикулярный. По клиническим проявлениям: нефропатический, кардиопатический, гепатопатический. Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с другими заболеваниями. При нем происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких, мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением сердца (кардиопатический амилоидоз) Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, рак почки). Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени, кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением (нефропатический тип). Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце. Патоморфология Микро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго красный. Макро - любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выделяют две стадии амилоидоза – саговая селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно). Исходы: процесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу. Функциональное значение: снижение функции органа с развитием органной недостаточности (хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность). Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы) Стромально-сосудисты жировые дистрофии возникают при нарушении обмена жиров или холестерина. Нарушение обмена жиров – проявляется увеличением количества жира в жировых депо (подкожножировая клетчатка, сальник, эпикард) и ведет к развитию общего ожирения. Ожирение выражается в накоплении жира в жировых депо, а также появление жировой ткани там, где ее в норме мало или ее нет. Большое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает в миокард, что может привести к разрыву миокарда.КлассификацияПо этиологии первичное ожирение (причины неизвестны), вторичное ожирение:
По внешнему виду
Значение – общее ожирение является фактором риска инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение обмена холестерина лежит в основе – атеросклероза. жүктеу/скачать 40.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|