Тема: острые и хронические заболевания вен

Хронические заболевания вен нижних конечностей

Варикозная болезнь вен нижних конечностей

Факторы риска:

• 
  наследственная предрасположенность (передается по наследству),
  
• 
  гормональные влияния (беременность, прием препаратов, содержащих эстрогены – женские половые гормоны)
  
• 
  половая принадлежность (чаще болеют женщины)
  
• 
  конституция человеческого тела (чаще болеют высокие и люди с повышенной массой тела)
  
• 
  расовая принадлежность (реже болеют люди с желтым и черным цветом кожи)
  
• 
  особенность образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелая физическая работа)
  

Рис. 1. Недостаточность клапанного аппарата при варикозной болезни.

I. внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

II. сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

III. распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

IV. варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам.

По международной клинической классификации CEAP различают следующие степени хронической венозной недостаточности:

СО: отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации;

С1: телеангиоэктазии или ретикулярные вены;

С2: варикозные вены;

С3: отек;

С4: пигментация и/или венозная экзема, липодерматосклероз и/или белая атрофия;

С5: зажившая венозная язва;

С6: активная венозная язва.
Клиническая картина. Основной симптом в начале заболевания - варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния. После ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем - трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Рис. 2. Варикозное расширение вен голени.
Диагностика должна начинаться с клинического осмотра. В первую очередь необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов (цвет), наличие отеков, наличие расширенных подкожных вен. Наличие отека или увеличение объема конечности является одним из первых признаков острой и хронической венозной недостаточности, в связи с чем наряду с осмотром и пальпацией важную роль в диагностике играет измерение окружности голени и бедра обеих нижних конечностей. Из инструментальных методов диагностики самым доступным, эффективным и неинвазивным является ультразвуковое ангиосканирование. Рентгеноконтрастная флебография используется очень редко по очень строгим показаниям.

Основные задачи диагностики варикозной болезни:

• 
  подтвердить наличие патологии венозной системы нижних конечностей;
  
• 
  выявить рефлюкс по подкожным и перфорантным венам;
  
• 
  оценить состояние глубоких вен (проходимость и наличие рефлюкса);
  
• 
  дифференцировать характер патологических изменений в венах (варикозная или посттромбофлебитическая болезни, артерио-венозные свищи, врожденные аномалии)
  

Консервативное лечение варикозной болезни в зависимости от степени ХВН:

• 
  С0 –С1 – эластическая компрессия (лечебный трикотаж I-II класса), эпизодичекие курсы монофармакотерапии;
  
• 
  С1-С3 – эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса), повторные курсы монофармакотерапии, физиотерапия и санаторно-курортное лечение;
  
• 
  С4-С6 – эластическая компрессия (лечебный трикотаж II-III класса), непрерывная комбинированная фармакотерапия, местное лечение, физиотерапия.
  

На сегодняшний день оптимальными флеботониками, применяемыми в комплексном лечении заболваний вен являются диосмины: детралекс и флебодиа-600.

В хирургическом лечении принципиально важно: устранить патологический рефлюкс из глубоких вен в поверхностные; ликвидировать варикозно расширенные поверхностные вены, сохранив неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен (рис. 3).

Учитывая особенности варикозной болезни с преобладанием клинически выраженных и осложненных форм, основным методом лечения этого заболевания следует считать оперативное вмешательство. Показанием к нему является патологический сброс из системы глубоких вен в поверхностные независимо от наличия трофических расстройств. Устранение подобного рефлюкса с помощью флебосклерозирующего лечения не может быть рекомендовано для широкой клинической практики. Настоятельные показания к оперативному вмешательству при варикозной болезни - прогрессирование ХВН с появлением трофических расстройств и осложнений (кровотечение, тромбофлебиты).

Обязательными этапами хирургической операции при варикозной болезни вен нижних конечностей являются: приустьевая перевязка и пересечение большой и малой подкожных вен со всеми притоками; ликвидация недостаточных перфорантных вен (прямым или эндоскопическим доступом); удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной недостаточности и варикозной трансформации.

Рис. 3. Принцип хирургического лечения варикозной болезни.

В наше время невозможно себе представить грамотное и корректное лечение варикозной болезни без использования современных миниинвазивных хирургических технологий в комплексном лечении варикозной болезни вен нижних конечностей. Для этого используются следующие миниинвазивные хирургические технологии: лазерный эндовазальный флебофототермолиз; лазерная чрезкожная фотокоагуляция телеангиэктазий; традиционная склеротерапия средних и мелких телеангиэктазий; foam – form склеротерапия вен, диаметр которых превышает 2-3 мм; эхосклерофлебооблитерация; эндоскопическая диссекция недостаточных перфорантных вен.

Склеротерапия – инъекционное введение жидкого или вспененного детергента в просвет вены с последующим асептическим воспалением и облитерацией.

Абсолютные показания к проведению склеротерапии:

• 
  внутрикожный варикоз (телеангиоэктазии, ретикулярные вены);
  
• 
  сегментарное варикозное расширение притоков подкожных вен при отсутствии вено-венозного сброса;
  
• 
  интра- и послеоперационная склерооблитерация притоков магистральных вен.
  

Рис. 5. Принцип склеротерапии.

Посттромботическая болезнь

Посттромботическая болезнь является одной из наиболее тяжелых и самых распространенных форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей, составляя около 25 % всех поражений венозной системы. Заболевание является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен, который, несмотря на широкое применение антикоагулянтной и фибринолитической терапии, не излечивается у 85-95%. Данное патологическое состояние встречается в литературе под различными названиями: посттромботический синдром, посттромбофлебитический синдром, постфлебитический синдром, хронический тромбофлебит. Наиболее широко используется клиницистами термин "посттромботическая болезнь", предложенный B.C. Савельевым для определения патологических изменений, развивающихся как после тромбофлебита, так и флеботромбоза в системе нижней полой вены, включая ее инфраренальный отдел, подвздошные вены, магистральные глубокие вены бедра и голени.

Патогенез. Активные процессы трансформации тромботических масс и венозной стенки после острого тромбоза магистральных глубоких вен продолжаются в среднем от 4 до 6 месяцев. Особенно выраженные циркуляторные нарушения возникают на уровне так называемой "мышечно-венозной помпы" голени. Последняя служит самым активным фактором возврата венозной крови из нижних конечностей во время ходьбы, когда значительно возрастает приток крови к работающим мышцам и возникает необходимость в обеспечении адекватного венозного оттока. Совокупность мышечно-фасциальных образований и снабженных клапанами вен помпы определяет центростремительный поток крови. В случае несостоятельности клапанного аппарата возникает извращенный кровоток. Извращенный венозный кровоток по глубоким и поверхностным венам вызывает и микроциркуляторные изменения.От того, насколько преобладают в этих процессах элементы реваскуляризации тромбированного участка или организации его с последующим рубцеванием, зависит развитие одной из форм посттромботической болезни.

Различают следующие формы посттромбофлебитической болезни: отечно-болевая, отечная, индуративная, варикозная, язвенная и смешанная.

Клиническая картина посттромботической болезни складывается из обычных симптомов хронической венозной недостаточности, но более выраженных и стойких, чем при варикозной болезни. При этом трофические расстройства встречаются в 3 раза чаще.

Диагностика ничем практически не отличается от диагностики варикозной болезни. Используются те же инструментальные методы, которые включают две задачи: подтвердить или опровергнуть наличие заболевания; определить локализацию и распространенность поражения.

Лечение посттромботической болезни сводится в основном к консервативным мероприятиям. Основная задача всех консервативных мероприятий улучшить отток венозной крови, препятствуя ее депонированию в подкожной клетчатке нижних конечностей. Для этого используются препараты реологического воздействия - дезагреганты, антикоагулянты и флеботоники – производные диосмина (детралекс, флебодия-600).

В плане хирургического лечения оправдано использование операций обходного шунтирования большой подкожной веной бедренной вены при ее окклюзиях. При окклюзиях подвздошной вены используются операции перекрестного шунтирования с помощью большой подкожной вены. Часто используются операции по субфасциальной перевязке коммуникантных вен. В отличие от варикозной болезни лечение при ПТБ консервативное лечение после оперативного вмешательства проводится практически в течение всей жизни. Прием дезагреганта в поддерживающих дозах и компрессионная терапия проводится постоянно, дополняя их курсами лечения флеботониками, физиотерапией, инфузионной терапии.

Острая патология венозной системы

Острые заболевания вен составляют в основном флебит, флеботромбоз и варикотромбофлебит. Флебит – воспаление только венозной стенки (после инъекций, укусов). Флеботромбоз – образование тромба в просвете венозного сосуда без воспаления стенки сосуда. Варикотромбофлебит – наиболее распространенная форма тромбофлебита, при котором процесс воспаления и тромбоза поражает варикозно расширенные поверхностные вены нижних конечностей.

Флеботромбоз

Проблема венозного тромбоза и его катастрофичес­кого осложнения — тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание исследователей и остается окончательно не решенной. До сих пор эта патология является причи­ной тяжелой инвалидизации, приводя к формированию посттромбофлебитической болезни нижних конечнос­тей и хронического легочного сердца. Вот почему не приходится сомневаться, что лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений представ­ляют собою чрезвычайно важную сферу врачебной деятельности. Наибольшая ответственность за приня­тие оптимальных тактических решений и своевремен­ное осуществление лечебных действий выпадает на долю хирургов.

Частота ТГВ ежегодно составляет около 160 на 100 тыс. населения. Частота ТЭЛА составляет - 60 на 100 000. У 300 человек на 100000 популяции перенесенные раннее венозные тромбозы служат причиной развития трофических язв нижних конечностей. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25 % населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения. До 50% тромбозов глубоких вен протекает бессимптомно и не диагностируется врачами. ТЭЛА является причиной послеоперационной летальности в 5% общехирургических и 24% ортопедических вмешательств. У 50 – 100 больных на 100 000 населения в год именно ТЭЛА является причиной гибели.

Для возникновения тромбоза необходимо 3 фактора:

• 
  повреждение сосудистой стенки при травме, воспалении, аллергии;
  
• 
  изменение физико-химических свойств крови, обезвоживание, нарушение нервной регуляции жидкого состояния крови (свертывающей и противосвертывающей систем), воздействие токсинов;
  
• 
  замедление тока крови.
  

Различают 3 типа венозного тромбоза (рис. 6), от которого зависит тактика лечения.

Рис. 6. А – эмболоопасный (флотирующий) тромб, Б – неэмболоопасный окклюзивный тромбоз, В – неэмболоопасный пристеночный тромбоз.

Диагностика флеботромбоза проводится по результатам клинического, инструментального и лабораторного исследований.

Клиника флеботромбоза складывается из субъективных и объективных признаков нарушения оттока венозной крови по магистральным венам конечностей: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса, при переднезаднем сжатии голени (симптом Мозеса); болезненность при пальпации по ходу магистральных вен; наличие видимого отека голени и стопы, или выявление ассиметрии окружности голеней и бедер; синюшно-мраморная оттенок кожи конечности.

Из инструментальных методов главную роль играет ультразвуковое ангиосканирование, флебография используется в редких случаях строго по показаниям.

Задачи инструментального исследования: подтвердить или опровергнуть диагноз ТГВ; определить локализацию и степень распространенности процесса; установить уровень тромбоза.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование - золотой стандарт диагностики тромбозов глубоких вен (рис. 7-8).

Рис. 7. Тромбоз одной из заднебольшеберцовых вен.

а) б)

Рис. 8. Флотирующий тромб в бедренной вене: а) в поперечном сечении, б) в продольном сечении.
Разные типы тромбоза глубоких вен по данным флебографии представлены в рис. 9-10.

Эмболоопасный венозный тромбоз представляет собой флотирующий тромб в системе нижней полой вены и опасен такими грозными осложнениями, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Этот вид тромбоза лечится сочетанием хирургических и консервативных методов. Лечение неэмболоопасных венозных тромбозов (окклюзивного и пристеночного) проводится без оперативных вмешательств. Терапия включает в себя эластическую компрессию, антикоагулянтную, антиагрегантную и противовоспалительную терапию, применение флеботоников.

Комплексное лечение флотирующего тромба включает в себя тромбэктомию с перевязкой вены, или установку временного кава-фильтра, когда имеет место большой флотирующий тромб, находящийся, как в общей подвздошной вене, или даже с переходом в нижнюю полую вену.

Исходы флеботромбозов: при своевременном и адекватном лечении выздоровление; развитие посттромбофлебитического синдрома; тромбоэмболия легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии или наступлением внезапной смерти.

Острый варикотромбофлебит обозначают наиболее распространённую форму тромбофлебита (тромботического поражения подкожных вен), при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни.

Тромботический процесс в подкожных венах может сопровождаться поражением глубоких вен. Это возможно вследствие распространения тромбоза через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, через перфорантные вены, а также за счёт симультанного формирования тромба в любом венозном сегменте, как больной, так и визуально здоровой конечности.

Клинические признаки варикотромбофлебита: боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения конечности; полоса гиперемии в проекции поражённой вены; при пальпации - шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж; местное повышение температуры, гиперстезия кожных покровов. В ряде случаев отмечается гипертермия не выше 38,0°С, недомогание, озноб.

Рис. 11. Тромбофлебит большой подкожной вены.

Диагностика тромбофлебита большой подкожной вены не представляет больших затруднений. Все клинические проявления легко доступны визуальной и мануальной оценке. В сомнительных случаях проводится ультразвуковое ангиосканирование.

В ситуации, когда у нас имеется восходящий тромбоз по ходу БПВ и доходящий до средней трети бедра и выше для предотвращения перехода его в глубокую систему и предупреждения развитя ТЭЛА выполняется экстренная операция – кроссэктомия (операция Троянова – Тренделленбурга). При всех других ситуациях проводится консервативная терапия: флеботоники, дезагреганты, противовоспалительные препараты и конечно, прежде всего, компрессионная терапия.

Прогноз заболевания у больных с ранними стадиями хронической венозной недостаточности всегда благоприятный при условии своевременного и регулярного лечения. Результаты лечения малоэффективны в стадии развития трофических расстройств в подкожной жировой клетчатке и коже.

Профилактика тромбофлебита: своевременное и адекватное лечение хронических заболеваний вен; отказ от катетеризации вен нижних конечностей; эластическая компрессия нижних конечностей.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. 
   Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов Медицина, 1969. – 519 с.
   
2. 
   Золотухин И.А. Алгоритм лечения хронической венозной недостаточности нижних конечностей. // Consilium–medicum. 2005, том 07, №6.
   
3. 
   Кириенко А.И., В.М.Кошкина В.М., Богачев В.Ю. Амбулаторная ангиология. Руководство для врачей. – М., Литтерра, 2007.
   
4. 
   Кузин М.И. Хирургические болезни. – М., Медицина 2002. – 784 с.
   
5. 
   Покровский А.В. Клиническая ангиология. Т. 2 – М., Медицина. 2004. – 886 с.
   
6. 
   Савельев В.С. Флебология. Руководство для врачей под ред.. М., Медицина, 2001.
   
7. 
   Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. – М.., Медицина, 1992., Т. 3. – 443 с.
   
8. 
   Чуриков Д.А., Кириенко А.И. Ультразвуковая диагностика болезней вен. М., Литтерра, 2006.
   

жүктеу/скачать 1.86 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: