Туыстастыгы: Influenzavirus A;Influenzavirus B; Influenzavirus C

Грипп вирусы:
Типі: Таксономиясы.
Тукымдастығы: Orthomyxoviridae
Туыстастыгы: Influenzavirus A ;Influenzavirus B; Influenzavirus C
Турлері: Influenza A вирус; Influenza В вирус ;Influenza C Bupyc
Морф: Вирионның кұрамы орта есеппен 1% РНК, 70% акуыз, 24% липидтар жене 5% көмірсулардан турады. Липидтар мен көмірсулар вирионнын сырты кабыкшасынын кұрамына кіреді және шыгу тегі жасушалык болып табылады. Грипп вирусы сфера пишіндес, диаметрі 80- 120 нм. Сирек жағдайда жіпше тәріздес түрі кездеседі. Вирионның ортасында спираль симметриялы нуклеокапсид орналасқан, ол қосарланған спираль сияқты жинақталған рибонуклеопротеинді шоғырдан рибонуклеин қышқылынан, ақуыз-нуклеопротеиннен, РНҚ-полимераза және полимеразалық комплекстен тұрады.
Дақыл: Ұлпа дақылдарында және тауық эмбрионында жақсы өседі. Репродукциялануы адам эмбрионынын бүйрек жасушалары дақылында өтеді.
Эпид:Грипп эпидемиялық антропонозды инфекция. Қыс кезінде және қысқы коктемгі айларда жирек байкалады. Негізгі инфекция көзі наукас адамдар және вирус тасымалдаушылар. Негізгі берілу механизмі - аэрогенді, жұғу жолы - ауалы - тамшылы, және де жанасканда берілу мумкін. Грипп - өте жұқпалы ауру, көбінесе эпидемия кейде пандемия турінде таралады.
Пат:Вирустын ену есігі - жогары тыныс алу жолдарынын шырышты кабаты. Кейде вирус альвеоларга тусіп, біріншілік жедел өкпе кабынуын коздырады. Вирустын алгашкы репродукциялануы тыныс алу жолының эпителиялык жасушаларында аткарылады. Шырышты кабаттын закымданган беткейлері аркылы вирус канга тусіп, вирусемия тугызады. Кабыну, ісінуі, базальды мембрананындомбығуы дамиды, жасушалардың бұзылуы басталады. Жасушалардын ыдырау өнімдері ағзаларға сінеді де, организме токсикалык және аллергиялык әсер етеді. Вирус протеолиз жүйесін күшейтеді де,капиллярлардың эндотелиясын закымдайды. Ол - тамырлар мен сірлі қабықтын өткізгіштігін күшейтеді де, геморрагия (қанау) туғызады және микроциркуляцияны бұзады. Грипп вирусы лимфа түйіндеріне еніп лимфоциттерді закымдау салдарынан журе пайда болатын иммундытапшылык туындауына әсер етеді. Ол өз кезегінде екіншілік бактериялык инфекциялардың дамуын қоздырады. Грипп кезінде организмнің әртурлі дәрежеде интоксикациялануы орын алады.
Клин.к: Жасырын кезені - 1-3 кун. Клиникалык белгілері 3-7 кундей сакталады. Айыту (реконвалесценция) кезені 7-10 кунге созылады. А типті грипп вирусы коздырган ауру жедел басталады. Жасырын кезеңнен кейін мазасы болмайды, дімкәстану байқалады. Температураның жедел көтерілуі, бастың қатты ауруы, буын және бқлшықеттердің ауруы, қалтырау. Жоғарғы тыныс алу жолдарының экссудативті қабыну дамиды.Геморрагиялық пневмония, өкпе ісінуі,өлім тудыруы мүмкін.
Зертт. Мат:мұрын-көмей шайындысы, кан, конъюнктива бөліндісі, секциялык материал.
Лаб.Диаг:Вирус штамдарын бөліп алу (вирусологиялык әдіс): Тауык эмбрионына жуктыру; жасуша дакылдарына жуктыру, зертханалык сезімтал жануарларга жуктыру (ак тышкандарга). Вирусты индикациялау: Эмбрионнын өлуі; ХАК (ХАО)-да туйіншек-тандактар пайда болу; ЦПО (ЦПД), ГАР,ГАдР; Зертханалык жануарлардын өлуі (азаларында өзгерістер болу) бойынша жургізіледі. Вирусты идентификациялау: ГАТР, БР, КБР, ИФТ, ИФР, молекулалык гибридизациялау әдістері бойынша аткарылады. Серологиялык әдіс (ретроспективті диагноз кою): ГАТР, БР, КБР, ИФТ. Жедел (экспресс) диагноз кою: ГАТР, ИФР, ИФТ, ПТР.
Имм: Ауырган кезде вируска карсы бейспецификалык корганыс факторлары катысады - организмнін бөліп шыгару кабілеттілігі, альфа-интерферон, табиги жасуша-киплерлер, сарысулык ингибиторлар, секреторлык IgA (жергілікті иммунитет). Спецификалык иммунитет жасушалык жэне гуморальдык факторлардын катысумен камтамасыз е Жасушалык иммунитет макрофагтар,Т-киллерлер аркылы, ал гуморальдык иммунитет - иммунды глобулиндердін (вирус бейтараптаушы - антигемагглютининдік жэне антинейра-минидазалык антиденелердін) кемегімен аткарылады. Антинейраминидазалардын антигемагглютининдерден ерекшелігі бар. Олар грипп вирусынын таралуын шектеп, жарым-жартылай бейтараптайды. Грипп инфекциясынан ауырып турганнан кейін салыстырмалы турде берік иммунитет пайда болады, бірак ол типтік-спецификалык болады.
Емдеуі. - б-интерферон (IFN) вирустардын өсіп-өнуіне кедергі жасайды. IFN фагоцитоздын, табиги киллердін белсенділігін, HLA антигендердін экспрессиясын стимульдейді. Интерферон вирус кобеюінін кез келген сатысында токтата алады. Негізгі әсер ету механизмі-протеинкиназалардын синтезделуін колдау (индукциялау). Трансляциялык сатысына тоскауыл коюы және вирустын и РНК-ын ыдыратуы-кез келген инфекцияларда IFN-нын сер ету механизмінін эмбебап екенін корсетеді.
Симптоматикалык емдеу (дене кызуын басатын, кан тамырларын кенейтетін, антигистаминдік препараттар, дәрумендер, детоксикациялау, иммундымодуляторлар, протеолиз ингибиторлары т.б.) колданылады.Спецификалык профилактикасы. Казіргі кезде грипп инфекциясына карсы бірнеше вакциналар қолданылады.