Учебное пособие для студентов медицинских вузов



бет1/3
Дата01.07.2016
өлшемі0.49 Mb.
#171754
түріУчебное пособие
  1   2   3

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ



ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ



КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ С ВИРУСОЛОГИЕЙ


И ИММУНОЛОГИЕЙ

ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ

(ВОПРОСЫ С ЭТАЛОНАМИ ОТВЕТОВ, ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ, СХЕМЫ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИХ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ)

Махачкала 2003 г.


Учебно-методическое пособие составлено проф. М. М. Меджидовым, доцентами кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Т. В. Царуевой и М. С. Саидовым и ассистентом Г.М. Газиевым. Предназначено для самоподготовки студентов по разделу «Инфекция и иммунитет». В пособии предлагаются тестовые вопросы 1 и 2-го уровня, типовые и ситуационные задачи по указанному разделу.

Под редакцией академика М.М.Меджидова


Рекомендовано ЦКМС Дагестана государственной медицинской академии к печати и использованию в учебном процессе. (Протокол №6 от 25 марта 1999г.)

Рецензент – зав.каф. Инфекционных болезней, д.м.н.,

Проф. Д.Р.Ахмедов.



ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ

1. Что такое инфекция?

2. Инфекционный процесс, дать определение.

3. Инфекционная болезнь, дать определение.

4. Что такое симбиоз?

5. Перечислите формы симбиоза.

6. Паразитизм.

7. Патогенность.

8. Инфицирующая доза.

9. Вирулентность.

10. Каков механизм действия фермента гиалуронидазы?

11. Агрессины.

12. Антифагины.

13. Что такое токсины?

14. Гуморальные факторы неспецифической защиты.

15. Перечислить спорообразующие бактерии (латинская терминология).

16. Что такое «ЛПС»?

17. Что такое эндотоксины?

18. Перечислить ферменты патогенности микроорганизмов.

19. Что такое экзотоксины?

20. Периоды развития инфекционной болезни.

21. Способы заражения лабораторных животных.

22. Инкубационный период.

23. Бактериемия, дать определение.

24. Сепсис или септицемия, определение.

25. Септикопиемия, определение.

26. Что такое латентные инфекции?

27. Вторичная инфекция, дать определение.

28. Реинфекция, определение.

29. Что такое рецидив болезни?

30. Антропозоонозы.

31. Зоонозы.

32. Что такое микробоносительство?

33. Что такое эндемия?

34. Эпидемия, дать определение.

35. Пандемия.

36. Какова продолжительность острых инфекций?

37. Природно-очаговые болезни, дать определение.

38. Какие болезни передаются трансмиссивным путем?

39. Что такое «входные ворота»?

40. Методы диагностики инфекционных болезней.

41. Суперинфекция, определение.


42. Местная инфекция, дайте определение.

43. Очаговая инфекция, дайте определение.

44. Экзогенная инфекция, дайте определение.

45. Эндогенная инфекция, дайте определение.

46. Факторы, способствующие развитию аутоинфекции.

47. Что такое иммунитет?

48. Виды иммунитета.

49. Искусственный пассивный иммунитет.

50. Какой иммунитет вырабатывается после введения живых ослабленных или убитых вакцин, анатоксинов?

51. Стерильный иммунитет, дайте определение.

52. Неспецифические факторы защиты, перечислить.

53. Что такое клетки-фагоциты?

54. Какие клетки относятся к фагоцитам?

55. Чем характеризуется незавершённый фагоцитоз?

56. Какие факторы усиливают фагоцитоз?

57. Какие факторы угнетают фагоцитоз?

58. Механизм воспаления.

59. Стадии фагоцитоза.

60. Что такое гуморальные факторы иммунитета?

61. Что такое комплемент?

62. Из каких компонентов состоит комплемент?

63. Что такое пропердин?

64. Лейкины.

65. Неспецифические гуморальные факторы резистентности?

66. Антигены, дайте определение.

67. Какие компоненты относятся к полноценным антигенам, и какими свойствами они

обладают?

68. Как иначе называются неполноценные антигены и какие компоненты относятся к ним?

69. Свойства, характерные для полноценных антигенов.

70. Что такое аутоантигены?

71. Гетерогенные антигены.

72. Изоантигены, дайте определение.

73. Какие вы знаете антигены микроорганизмов.

74. Что такое антитела?

75. Какие антитела вы знаете, в зависимости от реакций, в которых они участвуют?

76. Какие иммунокомпентные клетки вы знаете?

77. Что такое протективные антигены?

78. Что такое аффинитет и авидность?

79. Иммунологическая память.

80. Какие органы иммуной системы вы знаете?

81. Какие клетки учавствуют в развитии иммунного ответа?

82. Иммунологическая толерантность.

83. На основе каких критериев судят о наличии иммунологической толерантности?

84. Механизм развития толерантности.

85. Аллергия, дайте определение.

86. Что такое гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность
замедленного типа?

87. Какие.клетки выделяют медиаторы, обуславливающие клиническую картину


анафилаксии?

88. Десенсибилизация по способу А.М. Безредки.

89. Что такое инфекционная аллергия?

90. Что такое парааллергия?

91. Псевдоаллергия (гетероаллергия).

92. Классификация аллергических реакций.

93. Что такое аутоиммунные болезни, какие аутоиммунные заболевания вы знаете?

94. Что обуславливает противовирусный иммунитет?

95. Реакции иммунитета, дайте определение.

96. Варианты постановки реакции агглютинации.

97. Сущность непрямой (пассивной) геммаглютинации (РНПЛ)

98. Принцип постановки реакции Кумбса (антиглобулиновый метод).

99. Принцип постановки реакции преципитации (РП).

100. Практическое применение реакции преципитации'

101. Методы постановки, РП.

102. Принцип постановки радиальной иммунодиффузии (РИД).

103. Принцип постановки реакции длительного связывания комплемента (РДСК).

104. Принцип постановки реакции флокуляции.

105. Сущность метода флюоресцирующих антител или реакции иммунофлюоресценции
(РИФ).

106. Принцип постановки прямого метода (РИФ).

107. Сущность непрямого (РИФ).

108. Принцип постановки иммуноферментного метода (ИФМ).

109. Сущность метода твердофазного (ИФМ). •:

110. Сущность прямого метода ИФМ.

111. Тесты количественной характеристики опсонической реакции.

112. Что такое " фагоцитарный показатель", " фагоцитарное число ", " опсонический

индекс "?

113. Сущность опсоно - фагоцитарной реакции (ОФР).

114. Принципы постановки реакции связывания комплемента (РСК).

115. С какой целью применяют серологические реакции?

116. Как получают сыворотку крови?

117. На чём основаны иммуноцитологические методы?

118. Механизм действия фермента инвазивности нейраминидазы.

119. Диагностикум.

120. От чего зависят бактерицидные свойства крови?

121. Назовите ферменты инвазивности.

122. Назовите ферменты агрессивности.

123. Какие формы Т - лимфоцитов различают?

124. Какую функцию осуществляют лимфоциты?

125. Основная функция В-лимфоцитов.

126. Что такое бластные клетки?

127. Среди каких лимфоцитов выделяют клетки иммунной памяти? Клетки - амплифайеры.

128. Передаётся ли по наследству приобретённый активный иммунитет?

129. Что такое бактериолиз?

130. Что такое агглютинация?
131. Что такое преципитация?

132. Общее количество лейкоцитов в крови.

133. Где образуются В-лимфоциты?

134. Сколько процентов приходится на долю нулевых лимфоцитов?

135. Функция клеток - хелперов.

136. Что секретируют макрофаги?

137. Функции клеток - супрессоров.

138. Функции естественных киллеров (NК. - клеток).

139. Какие клетки активируют клетки - алипфайеры?

140. Где возникают в организме Т- лимфоциты?

141. Основная функция нейтрофилов.

142. Функция клеток - киллеров.

143. Сколько процентов циркулирующих лимфоцитов приходится на долю В- лимфоцитов?

144. Какие последствия возможны при иммунодефицитах со снижением функций Т-

лимфоцитов?

145. Какие клетки являются продуцентами антител - иммуноглобулинов.

146. Сколько процентов циркулирующих лимфоцитов приходится на долю Т-лимфоцитов.

147. Объяснить феномен опсонизации.

148. Перечислите классы иммуноглобулинов.

149. Какой класс иммуноглобулинов в сыворотке крови новорожденных повышается при

перинатальных инфекциях?

150. Какие иммуноглобулины образуются при первично иммуном ответе?

151. Нормальные антитела.

152. Что такое неполные антитела?

153. Сущность пробы Кумбса.

154. Кто впервые обнаружил феномен десенсибилизации?

155. Антитела, обуславливающие развитие аллергии.

156. Что понимают под аллергией?

157. Что такое специфичность антигена?

158. Перечислите реакции атонии.

159. Кто впервые описал гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)?

160. Что такое туберкулин?

161. Какое значение имеет ГЗТ для макроорганизма?

162. Какие клетки относятся к мононуклеарам?

163. Клиническое проявление ГНТ.

164. При каких заболеваниях развивается ГЗТ.

165. Сроки проявления ГНТ.

166. Сроки проявления ГЗТ.

167. Возможен ли пассивный перенос ГНТ?

168. Возможна ли десенсибилизация при ГНТ?

169. Какая система осущесвляет иммунный ответ?

170. Символы Т- и В - лимфоцитов, кем введены в иммунологическую литературу?

171. Как иначе называют тимус?

172. Что такое титр комплемента?

173. Основные функции комплемента .

174. Что такое антитела?

175. Какую реакцию используют для выявления неполных антител?

176. Сущность реакции непрямой, пассивной геммагглютинации.

177. Как иначе называют неполные антитела?

178. Сущность непрямого метода РИФ.


ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ
ОТВЕТЫ
1. От латинского " infectio " заражение. Состояние заражённости макроорганизма, в котором происходят совокупные, биологические и физико-химические процессы в ответ на внедрение патогенных микробов.

2. Это сложное явление связано с взаимоотношениями между патогенным микробом и

макроорганизмом. Инфекционный процесс - это совокупность биологических процессов, которые происходят в восприимчивом макроорганизме в ответ на проникновение патогенных микроорганизмов.

3. Особая форма проявления инфекционного процесса, который характеризуется определённым симптомокомплексом, отличающим эту болезнь от других.

4. Взаимоотношение между различными микроорганизмами выражается в своеобразных формах, объединённых под общим названием симбиоз.

5. Комменсализм, мутуализм, паразитизм.

6. Состояние симбиоза при котором один организм живет за счет другого и наносит ему вред, вызывая различные формы инфекции. В основе, инфекционного процесса лежит паразитизм.

7. Это потенциальная способность микробов вызывать инфекциооный процесс.

8. Определённое количество патогенного вида микробов, способное вызывать инфекционный процесс.

9. Мера, степень патогенности, связанная с индивидуальным свойством штамма, которое меняется в различных условиях среды.

10. Оказывает разрушающее действие на гиалуроновую кислоту, которая является цементирующим веществом соединительной ткани, в связи с чем увеличивается проницаемость ткани.

11. Это вещесва подавляющие защитные свойства организма. Обнаружены у возбудителей чумы, дифтерии, сибирской язвы, брюшного тифа, паратифов, туберкулёза, а также у пневмококков, стафилококков и стрептококков.

12. Вещества, выделенные из взвеси различных видов микроорганизмов, обладающие способностью подавлять фагоцитоз.

13. Ядовитые вещества, вызывающие патологические изменения в клетках, тканях и органах микроорганизма.

14. Комплемент, пропердин, бетта - лизины, Х-лизины, эритрин, лсйкины, плакины, лизоцим.

15. Васillus аnthracis, Clostridium botulinum, Clostridium tctani, Сl. perfimgens, С1. septicum, С1. hiscoliticum.

16. Эндотоксины, связанные с телами грамотрицательных бактерий ( кишечно- тифозно-
дизентерийная группа, бруцеллы, менингококки ). Их не бывает у грамположительных бактерий.

17. Глюцидо-липидо-протеиновый комплекс, связан с микробной клеткой, термостабильны, слабо токсичны, избирательное действие слабо выражено, слабые антигены, слабо или не нейтрализуются, действием тепла и формалина слабо обезвреживаются. Являются частью клеточной структуры. Освобождаются при гибели микробной клетки.

18. Гиалуронидаза, плазмокаогулаза, пинициллиназа, стрептокиназа, декарбоксилаза, фибринолизин, некротоксин, лейкоцидин, гемотоксин.

19. Белки, обладающие свойствами ферментов, продукты, выделяемые микробной клеткой, при активной жизнедеятельности,термолабильны , высокотоксичньг , оказывают избирательное действие, активные антигены, легко нейтрализуются антителами, действием 0,4% р-ром формалина и при температуре 40 градусов переводяюя в анатоксин.

20. Инкубационный период, продромальный период, период разгара болезни, период

выздоровления.

21. Внутрикожно, подкожно, внутримышечно, внутривенно, перорально или интраназально, интрацеребрально, интраокулярно, и т.д.

22. Период от момента проникновения микроба до появления первых симптомов заболевания.

23. Такое состояние, при котором микробы циркулируют в крови, но не размножаются в ней.

24. Размножение и накопление микробов в крови.

25. Образование гнойных очагов в организме.

26. Заболевания, которые протекают скрыто, без клинических проявлений.

27. Инфекции, вызванные другим микробом, возникающие в ослабленном первичной инфекционной болезнью организме.

28. Повторное заражение микроорганизма после выздоровления тем же видом микроба. Такое состояние возможно, например, при гонорее.

29. Периодическое проявление симптомов одного и того же заболевания без повторного заражения (возвратный тиф, малярия, и т.д.)

30. Заболевания, при которых источником инфекции является человек


(больной или бактерионоситель)

31. Заболевания, при которых источником инфекции являются больные животные, от которых заражаются люди.

32. Носителями называют людей и животных, перенесших явное или бессиптомное заболевание, являющихся источником распространения патогенных микробов при отсутствии клинических симптомов болезни.

33. Это отдельные заболевания, встречающиеся в данной местности в определённый период и не имеющий эпидемических связей между очагами.

34. Это массовая заболеваемость населения с эпидемической связью на определённой территории, имеющая тенденцию дальнейшего роста и распространения в течении короткого времени.

35. Массовая заболеваемость населения, охватывающая одно или несколько стран, а также

континенты или весь земной шар.

36. Острые инфекции характеризуются сравнительно кратковременным (от 1 нед. до 1 мес.) течением.

37. Заболевание, возбудители которых сохраняются в природе среди диких животных. Человек может заразиться в результате контакта с этими животными (туляремия, клещевой энцефалит и др.).

38. Малярия, сыпной тиф, возвратный тиф и др.

39. Это те органы или ткани организма хозяина, через которые проникают патогенные

микроорганизмы.

40. Бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологический и аллергический методы.

41. Повторное заражение организма тем же возбудителем, еще не выздоровевшего от первичной инфекции.

42. Развивается на участке внедрения патогенного микроба в организм, где возникает

воспалительный процесс строго ограниченного характера (абсцесс)

43. Является особым видом местной инфекции которая возникает в определённом органе и имеет характер скрытого очага или фокуса.

44. При экзогенной инфекции возбудитель проникает в организм из внешней среды в результате контакта с больным, носителем, или заражёнными продуктами, водой, недостаточно

простерилизованными инструментами и т. д.

45. Инфекция, обусловленная активацией уже находящегося в организме облигатно – патогенного микроба (например, микобактерий туберкулёза) или нормальной микрофлорой.

46. Снижение резистентности организма, бактерицидных свойств крови, фагоцитоза и др. защитных факторов. К аутоинфекциям относятся: аппендицит, отиты, конъюнктивит, фурункулёз и др.

47. Совокупность процессов и механизмов, направленных на сохранение и постоянство внутренней среды организма от заразного начала и других чужеродных для него агентов.

48. Видовой и приобретенный. Приобретённый делится на естественный и искусственный. Каждый из них на активный и пассивный.

49. Развивается после введения в организм иммунной сыворотки или гаммаглобулина.

50. Искусственный активный иммунитет.

51. Состояние невосприимчивости, при котором организм освобождается от возбудителя.

52. Барьерные функции кожи, слизистых оболочек, лимфоузлов, фагоцитов и т.д. (механические, химические и др.).

53. Клетки, способные захватывать, переваривать микробы и другие инородные тела, а так же остатки разрушенных клеток собственного организма.

54. Нейтрофильные лейкоциты, моноциты, клетки печени, клетки костного мозга, лимфатических узлов и др.

55. Некоторые виды микроорганизмов, захваченные фагоцитами, остаются жизнеспособными и даже размножаются в них (например: при гонорее, туберкулезе и др.).

56. Опсонины, бактериотропины, соли кальция, магния, электролиты.

57. Компоненты, угнетающие фагоцитоз: ацетилхолин, серотонин, антигистаминные вещества (димедрол, супрастин, пипольфен), кортикостероиды, алкалоиды.

58. Воспаление характеризуется нарушением циркуляции крови и лимфы в очаге поражения. Оно сопровождается повышением температуры, отёком, краснотой и болевыми ощущениями (саlог, tumог, rubог, dolor et functio 1еsае).

59. Приближение фагоцитов, прилипание микробов к поверхности фагоцитов, поглощение микробов фагоцитами, переваривание фагоцитами поглощённых микробов.

60. Вещества, содержащиеся в крови животных и человека, обладающие защитными свойствами.

61. Бактерицидное вещество, свежей нормальной сыворотки (от лат. Complemen -


tum - средство, дополнение).

62. Это комплекс белков сыворотки крови, содержит по меньшей мере 26 белков.

63. Это специфический сывороточный белок, обладающий бактерицидным свойством

(от лат. регdeге - разрушитель).

64. Бактерицидные вещества, выделяющиеся при распаде лейкоцитов. Они разрушаются при температуре 75 - 80 градусов. Лейкины оказывают бактерицидное действие на грам-положительные и грамотрицательные бактерии.

65. Комплемент, пропердин, лейкины, лизоцим и др. Органические вещества, которые при поступлении в организм человека и животных вызывают образование антител (от греч. anti - против, genes - род.)

67. Естественные белки животного и растительного происхождения, бактерии, рикетсии, вирусы и экзотоксин. Обладают следующими свойствами: а) вызывают образование антител; б) вступают с ними в реакцию иммунитета.

68. Гаптены. К ним относятся различные углеводы, липиды, которые при введении в организм не вызывают образования антител, но могут реагировать с ними.

69. 1. Чужеродность т.е. гетерогенность для организма, в который они проникают.

2. Макромолекулярная структура - молекулярный вес антигена более 10 000.


3. Коллоидное состояние и способность ассимилироваться организмом.

4. Химическая природа, которая обеспечивает их антигенное действие.

70. В организме существуют ткани, которые обладают свойствами иммунизировать свой

собственный организм. Их называют аутоантигенами. Этими свойствами обладают: хрусталик глаза, сперматозоиды, ткани почек, печени и т.д.

71. Существуют общие антигены у различных видов животных, не связанных между собой биологическим родством. Такие антигены называются гетерогенами.

72. Имеются у некоторых животных одного вида, а у других этого вида может и не быть, например, в эритроцитах человека содержится 2 антигена А, В.

73. Подвижные бактерии имеют 2 антигена - О и Н антигены (О-соматический антиген, Н-жгутиковый антиген), у брюшнотифозных бактерий обнаруживается Vi-антиген; капсульные антигены обнаружены у возбудителей пневмонии, сибирской язвы, газовой гангрены.

74. Представляет собой иммуноглобулины, образующиеся в организме человека и животных, как ответная реакция на введение антигенов и выполняющие защитную функцию.

75. Агглютинины, преципитины, антитоксины, комплементсвязывающие антитела, гемолизины, бактериолизины и др.

76. Макрофаги, Т- и В- лимфоциты.

77. Антитела, полученные на эти антигены, защищают организм от заражения

данным микробом. Протективными свойствами обладают К-антигены пневмококков, А-протеин стафилококков, токсин сибиреязвенной бациллы и др.

78. Активность связывания антител с антигеном оценивается такими понятиями как аффинитет и авидность. Аффинитет характеризует уровень сродства антитела к испытуемому антигену, степени совпадения комплементарности активного центра антитела и антигенных детерминантов. Под авидностью понимают количество и расположение активных центров, характеризующие "жадность" связывания с антигеном всей молекулы антитела-

79. Под иммунологической памятью понимают способность организма давать ускоренную

иммунологическую реакцию на повторное введение антигена. После первичного ответа на
антиген в организме образуется определённое количество долгоживущих клеток памяти,
сохраняющих информацию об антигене. При повторном введении антигена в организм клетки (памяти) обуславливают вторичный анамнестический иммунный ответ.

80. Различают центральные (костный мозг, тимус, лимфоидная ткань кишечника) и периферические (селезёнка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани по всему организму) органы.

81. В развитии иммунного ответа на поступивший в организм антиген кооперативно

взаимодействуют 3 типа клеток: Т, В- лимфоциты и макрофаги.

82. Иммунологическая толерантность - (отсутствие иммунного ответа), иммунная реактивность определяется как индуцированное специфическое подавление иммунного ответа; вызванное предварительным введением антигена.

83. 1. Отсутствие или уменьшение образования антител на обычный антигенный стимул;

2. Неспособность организма отторгать трансплантант аллогенной ткани:

3. Неспособность организма ликвидировать вирусную инфекцию:

4. Отсутствие обычной тканевой реакции на разрешающую дозу антигена после

предварительной сенсибилизации.

84. Механизм толерантности многообразен. Отсутствие иммунной реакции на антиген может быть обусловлено следующими причинами.

а) функциональными изменениями Т и В-лимфоцитов, например, активацией Т-супрессоров, подавляющих иммунитет, или блокадой рецепторов Т и В-лимфюцитов, воспринимающих антиген.

б) быстрым связыванием антигена антителами и выведением его из организма.

в) в случае толерантности к собственным антигенам может играть роль элиминация из

организма клонов лимфоцитов, реагирующих на собственные антигены.

85. Под термином аллергия (от греч. а11ergоs- другое действие) понимают изменённую реактивность или чувствительность организма по отношению к тому или иному веществу. Чаще при повторном поступлении его в организм.

86. Гиперчувствительность немедленного типа возникает после повторного введения антигена (аллергена) спустя несколько минут. ГЗТ проявляется спустя несколько часов (12-48), а иногда и дней. Оба типа аллергии отличаются не только скоростью клинического проявления, но и механизмом их генеза. ГНТ обуславливается антителами и в основе её генеза лежит реакция аллерген - антитело. ГЗТ характеризуется отсутствием циркулирующих в крови антител, возможностью пассивной передачи гиперчувствительности нормальному организму с помощью десенсебилизированных Т-лимфоцитов. ГНТ включает: анафилаксию, атопические реакции, сывороточную болезнь.

87. Базофилы, тучные клетки. Эти клетки выделяют медиаторы: гистамин, серотонин, анафилатоксин, брадикинин, гепарин, которые обуславливают клиническую картину анафилаксии.

88. На практике, чтобы предупредить появление анафилаксии проводят десенсибилизацию, предложенную АМ. Безредка. Сущность заключается в том, что сенсибилизированному организму за 1-2 часа до введения основной дозы сыворотки (антигена) вводят подкожно небольшое количество сыворотки, а через 2 часа вводят остальную необходимую дозу.

89. Повышенная чувствительность к аллергенам (антигенам) патогенных микробов к продуктам их жизнедеятельности называют инфекционной аллергией.

90. Парааллергия - явление, когда сенсибилизированный организм даёт реакцию на аллергены, приготовленные из микробов, имеющие общие или родственные аллергены.

91. Под псевдоаллергией понимают наличие аллергической реакции, например, на туберкулин, у человека, больного эхинококкозом или др. болезнями. Это объясняют


аутоаллергизацисй организма, продуктами распада тканей при развитии патологического
процесса.

92. Классификация аллергических реакций (Джелл и Кумбс) соответственно иммунологическим механизмам состоят из 4-х типов: Реакции 1 типа (немедленные анафилактические и атопические); Реакции 2 типа (цитотоксические и цитологические): Реакции 3 типа (характеризуется повреждением тканей иммунными комплексами); Реакции 4 типа (реакция замедленного типа).

93. Аутоиммунные болезни (аутоагрессия) - это патологический процесс, индуцированный ауто-антигеном и, способными вызвать иммунный ответ (клеточный и гуморальный), направленный против собственных органов, тканей, клеток. К. аутоиммунным заболеваниям относят хронический тиреоидит (болезнь Хашимото), ревматизм,ревматоидный артрит, мужскую стерильность, системную красную волчанку, диабет и т.д.

94. Иммунитет при вирусных инфекциях обеспечивается антителами и сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

95. Реакции иммунитета - это реакции между антигеном и антителом, или между антигеном и сенсибилизированными лимфоцитами, которые происходят в живом организме и могут быть воспроизведены in vitro. В силу высокой чувствительности и строгой специфичности они нашли широкое применение при диагностике инфекционных заболеваний.

96. Пробирочный (объёмный), капельный (пластинчатый) кровскапельный, кольцевая реакция с молоком, антиглобулиновый тест (реакция Кумбса), реакция геммагглютинации и др.

97. Сущность её заключается в том, что белковые молекулы антигена соответствующего возбудителя предварительно адсорбируют на обработанных танином эритроцитах барана. Затем ставят реакцию путем смешивания сенсибилизированных эритроцитов с сывороткой крови больных лиц. При наличии в сыворотке специфических антител происходит агглютинация эритроцитов - реакция положительна.

98. Реакция Кумбса (РК, антиглобулиновый метод) позволяет выявить неполные антитела

(агглютиноиды, блокирующие). Неполные антитела одновалентные, в связи с чем они тормозят образование агглютината в РК. Метод Кумбса (1945) основан на применении антиглобулиновой сыворотки, служащей посредником для соединения неполных антител, фиксированных на корпускулярных антигенах (эритроциты, бактерии).

99. Для постановки реакции преципитации (РП) используют высокодисперсный антиген в виде

прозрачного или слегка опалесцируюшего раствора. При соединении антигена
(преципитиногена) с антителом (преципитином) в присутствии электролита (0,85 % р-ра NaCl) происходит взаимодействие с образованием видимых агрегатов (помутнение, хлопья),частиц, которые постепенно осаждаются на дно пробирки. Осадок получил название "преципитат". РП высоко специфична и чувствительна, позволяет обнаружить антиген в разведении 1: 10000 000.

100. Применяется для диагностики сибирской язвы (реакция кольцепреципитации по Асколи), при установлении фальсификации пищевых продуктов в санитарной микробиологии, в судебной медицине при установлении видовой принадлежности крови, спермы и др.

101. Существует несколько вариантов постановки РП: а) метод термокольцепреципитации; б) метод двойной иммунодиффузии по Оухтерлони; в) метод радиальной иммунодиффузии (РИД) и т.д.

102. Радиальная иммунодиффузия ставится следующим образом: на поверхность стекла или пластинки наливают расплавленный агар, предварительно смешанный с высокоактивной сывороткой. В застывшем агаре делают лунку обычно до 2 мм в диаметре и заполняют её точным количеством испытуемого антигена. Опыт проводят во влажной камере при постоянной температуре. Антиген диффундирует из лунок радиально в агаровый гель, смешанный с антителами в результате образуются кольца преципитации. Диаметр этих колец прямо пропорционален концентрации антигена. РИД используют для определения содержания растворимых антигенов, иммуноглобулинов всех классов, а также различных токсинов и ферментов.

103. РДСК используется для диагностики бруцеллёза, кампилобактериоза, токсоплазмоза и др. Это вариант обычной РСК, но отличающийся тем, что первая фаза реакции протекает в течении 16-18 часов на холоде (4 градуса). В таких условиях в первой системе в комплексе антиген-антитело-комплемент дополнительно связываются в криофильные (холодовые) антитела, что повышает чувствительность реакции.

104. Методика реакции заключается в следующем. В ряд пробирок с постоянной дозой токсина вносят нарастающее количество антитоксической сыворотки. Смесь, в которой раньше всего появилась флокуляция, так называемая инициальная флокуляция, соответствует нейтральной смеси, т.е. нейтрализации всего количесва взятого токсина. Применяется для определения активности анатоксина или антитоксической сыворотки.

105. Сущность РИФ заключается в том, что антитела (иммуноглобулины), меченные флюоресцентным красителем (чаще изотиацетат - флюоресцелином), сохраняют способность вступать в реакцию со специфическим антигеном. Образовавшийся комплекс при воздействии ультрафиолетовыми лучами даёт салатно- зелёное свечение. Существует метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции.

106. Готовят из исследуемого материала мазок, на который наносят специфическую флюоресцирующую сыворотку, и после связывания антигена с антителом излишек сыворотки отмывают, препарат просматривают в люминисцентном микроскопе.

107. Непрямой (двухступенчатый) метод. Приготовленный мазок сначала обрабатывают неокрашенной иммунной сывороткой к истинному антигену. После связывания антигена с антителом на мазок наносят антивидовую флюоресцирующую сыворотку (глобулин) животных того вида, на которых получена неокрашенная иммунная сыворотка. В результате антивидовая флюоресцирующая сыворотка адсорбируется на комплексе антиген-антитело и комплекс в люминисцентном микроскопе светится салатно-зелёным цветом.

108. ИФМ широко используется как серологический метод выявления антигенов и антител. Эта реакция аналогична РИФ, но для неё антитела связывают с ферментами - пероксидазой хрена, кислой и щелочной фюсфатазой и др. В зарубежной литературе этот метод получил название ELISA. Реакцию проводят в двух вариантах:

1) прямой метод с использованием меченной ферментом иммунной сыворотки против гомологичного антигена.

2) непрямой - с помощью меченной ферментом антивидовой сыворотки против иммуноглобулина исследуемого организма.

109. В последние годы широко используется метод твердофазного иммуноферментного анализа. Он основан на обнаружении антител (антигенов), фиксированных на твёрдых красителях (пластиковые или полистероловые лунки, нейлоновые шарики и др.). Например, для обнаружения специфических антител исследуемой сыворотки вначале в лунку вносят антиген, который фиксируется на стенках лунки, затем добавляют специфическую сыворотку, в которой отыскивают антитела на данный антиген, и после соответствующей экспозиции добавляют антивидовую, связанную с ферментом сыворотку. В результате образуется комплекс антиген-антитело-антивидовое антитело. Для выявления комплекса добавляют субстрат. В результате действия фермента появляется окрашенный продукт (коричневого цвета). Учитывают реакцию визуально по разности окраски в опытных и контрольных пробах, можно также учитывать реакцию с помощью спектрофотометра.

110. При непрямом методе на фиксированный мазок-отпечаток наносят специфическую антигенную сыворотку, а затем антивидовую меченную ферментом сыворотку. Для обнаружения результатов на мазок наносят субстрат, разлагающийся ферментом. Учёт проводят под микроскопом.

111. Тесты количественной характеристики опсонической реакции: фагоцитарный показатель и фагоцитарное число.

112. Фагоцитарный показатель-это процент фагоцитирующих клеток (число лейкоцитов с поглощенными микробами, из 100 наблюдаемых). Фагоцитарное число - среднее количество поглощённых одним лейкоцитом микробов. Степень активности опсонинов принято выражать опсоническим индексом, который представляет собой отношение фагоцитарною показателя иммунной сыворотки к фагоцитарному показателю нормальной сыворотки.

113. Опсонофагоцитарная реакция (ОФР). ОФР является одним из методов оценки активности иммуного фагоцитоза. В иммуном организме, под влиянием антител (опсонинов), фагоцитоз протекает более активно (поглощается большое количество микробов в более короткий срок), поэтом/ показатели фагоцитарной активности имеют не только диагностическое значение, но и позволяют прогнозировать исход инфекционного процесса. Для постановки ОФР необходимы: 1. Исследуемая кровь, смешанная с цитратом натрия, для предотвращения свёртывания; 2. взвесь культуры микробов, являющихся возбудителями заболевания или иммунизирующим фактором. В небольшую
пробирку наливают последовательно микропипеткой 0,05 мл. 2 % р-ра цитрата натрия; 0.1 мл. испытуемой крови и 0.05 мл. 2 млрд. взвеси живых брюшнотифозных бактерий. Тщательно перемешивают и выдерживают 30 мин. при 370С. После этого содержимое пробирки вновь перемешивают, готовят из него тонкие мазки, которые фиксируют метанолом и смесью Никифорова (этиловый спирт с эфиром в равных пропорциях), окрашивают по Романовскому-Гимза в течение 20-30 мин. Препараты микроскопируют, передвигая мазок в одном направлении, подсчитывают число фагоцитированных бактерий в 50 лейкоцитах. Исходя из этого определяют среднее количество фагоцитированных бактерий на 1 лейкоцит-фагоцитарный показатель.

114. РСК основана на том, что взаимодействие антигена с соответствующим антителом происходит только при участии комплемента. Реакция протекает в 2 фазы, с участием 2-х систем: бактериальной и гемолитической. В 1 фазе реакции участвуют антиген + антитело + комплемент.Фаза 2 называется индикаторной. В этой фазе происходит реакция между реагентами гемолитической системы при t-370С, только при наличии комплемента, оставшегося свободным от первой фазы реакции (реакция отрицательная). При отсутствии свободного активного комплемента гемолиз эритроцитов под действием специфических гемолизинов не наступает (реакция положительная). РСК для диагностики сифилиса называется реакцией Вассермана. Для диагностики хронической формы гонореи - классическая реакция Борде-Жангу.

115. Используют 1.для выявления антител сыворотки больного, т.е. для серодиагностики; 2.для определения вида или типа антигена. Например, выделенного от больного микроорганизма, т.е. для его идентификации.

116. Кровь следует брать натощак или не раньше чем через 10 часов после еды. В сыворотке крови после еды могут содержаться капельки жира, которые делают ее мутной и непригодной для исследования (такая сыворотка называется хилёзная). Для получения сыворотки кровь оставляют на 1 час при комнатной температуре или ставят в термостат при 370С на 30 минут, для образования сгустка. Не следует держать сыворотку в термостате больше 30 минут - может произойти гемолиз, в этом случае


сыворотка непригодна для серологических исследований.

117. Иммуноцитологические методы основаны на визуальной регистрации специфического аллергического повреждения клеток. Для диагностики В-зависимых аллергий применяют базофильный тест Шелли, тест дегрануляции тучных клеток и других. При Т-зависимых аллергиях информативны другие тесты: определение показателя повреждения нейтрофилов (по Фрадкину), реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ), торможения миграции макрофагов (ТММ). Простым и информативным является тест определения показателя повреждения нейтрофилов (ППН). Методика ППН заключается в регистрации амебоидной активности нейтрофилов при контакте с аллергеном. Появление амебоидных выпячиваний при контакте с аллергеном является начальной фазой повреждения нейтрофила и указывает на повышенную чувствительность организма к данному аллергену. У здоровых людей ППН не превышает индекса 0.1.

118. Отщепляют от гликопротеинов, гликолипидов, полисахаридов сиаловую кислоту.

119. Взвесь убитых микробов "О" - диагностикум (взвеси убитых путём кипячения микробов), "Н" - диагностикум - взвеси микробов.

120. Бактерицидные свойства крови обусловлены наличием в ней пропердина, комплемента и других субстанций.

121. Гиалуронидаза (фактор распространения; фактор Дюран-Рейнальса), нейраминидаза, фибринолизин.

122. Лецитовителлаза, коагулаза, уреаза, аминокислотные декарбоксилазы, ДНК-азы.

123. Клетки - хелперы, клетки - супрессоры и клетки - киллеры.

124. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцию иммунного надзора в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Осуществляют синтез защитных тел, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантанта , иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток и др.

125. Создание гуморального иммунитета путём выработки антител.

126. Молодые недифференцированные клетки, которые затем превращаются в зрелые клетки, (плазматические клетки и иммунные лимфоциты).

127. Среди Т-лимфоцитов.

128. Нет.

129. Растворение микробных тел.

130. Образование видимых хлопьев вследствие окучивания и склеивания целых микробных клеток.

131. Выпадение видимого осадка, состоящего из вступивших друг с другом соединений белков-антигенов, антител.

132. 4,5 - 8,0 тыс.

133. В костном мозге, но у млекопитающих проходят дифференцировку в лимфоидной ткани кишечника, червеобразного отростка, небных и глоточных миндалин.

134. 5% лимфоцитов в крови.

135. Взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки.

136. Лизоцим, комплемент, интерферон, эластаза, коллагеназа, активатор плазминогена, фибриногенный фактор и т.д.

137. Т-супрессоры относятся к регуляторам иммунного ответа, являются антагонистами Т-хелперов и блокирует развитие гуморального и клеточного иммунитета.

138. Естественные киллеры (NЕС клетки) активно участвуют в противоопухолевом иммунитете, отторжении трансплантанта.

139. Активируют клетки - киллеры.

140. В костном мозге из клеток – предшественников (проходят дифференцировку в вилочковой железе (тимусе) и затем расселяются в лимфатических узлах, селезёнке или циркулируют в крови)

141. Защита организма от проникших в него микробов и их токсинов.

142. Эти клетки непосредственно осуществляют реакции клеточного иммунитета. Они разрушают опухолевые клетки, клетки чужеродного тринсплантаната, клетюимутанты, что сохраняет генетический гомеостаз.

143. 20-30%.

144. Возрастает опасность развития опухолей, аутоиммунных заболеваний (когда собственные ткани воспринимаются как чужие), повышается склонность к разным инфекциям.

145. Плазматические клетки.

146. 40 - 70% от всех лимфоцитов.

147. Антитела (опсонины) усиливают фагоцитарную активность нейтрофилов и макро-фагов в отношении тех антигенных субстанций или микроорганизмов, против которых они получены.

148. Существует 5 разновидностей молекул массой от 150 000 до 900 000: IgМ, IgG, IgЕ; IgD, IgА.

149. Класс IgМ.

150. IgМ.

151. Изогемагглютинины.

152. Это моновалентные или блокирующие антитела. Эти иммунные глобулины отличаются от обычных наличием на молекуле одного активного специфического участка.

153. Проба Кумбса или антиглобулиновый тест включает 2 этапа: а) присоединение антител к антигену. В результате этого соединения агглютинация эритроцитов не происходит, иммунные у-глобулины лишь "покрывают" поверхность клеток, так как они моновалентны; б) к полученной системе добавляют кроличью иммунную сыворотку против данного у-глобулина. В этой сыворотке содержатся обычные полные антитела, которые вызывают агглютинацию эритроцитов, нагруженных неполными антителами.

154. А.М. Безредка в 1907 г.

155. Реагины или иммунноглобулины класса Е.

156. Патологически повышенная, и следовательно извращённая реакция организма на определённые субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают каких либо болезненных явлений.

157. Те антигенные особенности, благодаря наличию которых антигены отличаются друг от друга.

158. Аллергическая астма, аллергические риниты, уртикарные сыпи и атопические дерматиты.

159. Кох в 1890 г. у больных туберкулёзом при подкожном введении туберкулина.

160. Антигенный препарат, представляющий собой фильтрат культуры возбудителя туберкулёза — аллерген.

161. Это защитная форма реагирования организма. Она обеспечивает так называемый клеточный антиинфекционный иммунитет, в отличие от гуморального, опосредуемого антителами.

162. Лимфоциты и макрофаги.

163. Анафилаксия, сывороточная болезнь, сенная лихорадка, астма, феномен Артюса.

164. Туберкулёз, токсоплазмоз, бруцеллёз, туляремия и т. д.

165. Несколько минут.

166. Не ранее 6-8 часов.

167. Возможен.

168. Да.

169. Иммунная система.

170. И. Роит в 1969г.

171. Вилочковая железа.

172. То минимальное количество комплемента, в присутствии которого 0.5 мл. гемолитической сыворотки лизирует 0.5 мл. 3% взвеси эритроцитов барана в течение 30 мин. при температуре 370С.

173. Комплемент способствует: а) лизису сенсибилизированных эритроцитов; б) лизису бактерий в присутствии бактериолизинов; в) опсонизации бактерий к фагоцитозу.

174. Это специфические у-глобулины, появляющиеся в сыворотке крови после стимуляции антигеном. Они вырабатываются иммуннокомпетентными клетками лимфоидной ткани, преимущественно клетками плазматического ряда.

175. Пробу Кумбса.

176. Антиген предварительно присоединяют к корпускулярному носителю, например, к эритроцитам. Такие нагруженные антигеном эритроциты склеиваются под действием иммунной сыворотки, содержащей антитела к данному антигену.

177. Моновалентные, блокирующие.

178. На предметном стекле готовят мазок, фиксируют и обрабатывают специфической диагностической сывороткой. Для образования комплекса антиген - антитело препарат помещают во влажной камере в термостат при t-370С на 15 мин., после чего тщательно отмывают физ. р-ром от несвязавшихся с антигеном антител. Затем на препарат наносят флюоресцирующую антиглобулиновую сыворотку на 15 мин. при t=370С. В результате связывания с фиксированным на антигене специфическими антителами образуются светящиеся комплексы антиген - антитело, которые обнаруживаются при
помощи люминесцентного микроскопа.

1. Является ли видовой иммунитет врожденным?

2. Восприимчивы ли животные к гонорее?

3. Создается ли в результате вакцинации пассивный иммунитет?

4. Вырабатывается ли в результате вакцинации активный иммунитет?
5. Восприимчив ли человек к чуме рогатого скота?

6. Относителен ли естественный иммунитет? (пример с цыпленком и лягушкой).

7. Исчезает ли после 6-ти мес. плацентарный или материнский иммунитет?

8. Является ли иммунитет при скарлатине и дифтерии стерильным?

9. Обладает ли кожа бактерицидными свойствами?

10. Обладает ли кишечная палочка антагонистическими свойствами?


11. Играет ли фагоцитоз какую - нибудь роль в иммунитете?

12. Сопровождается ли воспаление фагоцитозом?

13. Является ли воспаление для организма защитной реакцией?

14. Имеет ли фагоцитарная реакция место при физиологических условиях?

15. Влияют ли адреналин и ацетилхолин на активность фагоцитоза?
Тесты - 1-го уровня.
1. Укажите гуморальные факторы иммунитета:

а) антитела,

б) пропердин,

в) лейкины,

г) бета - лизины,

д) лизоцим,

е) комплемент,

ж) антигены,

з) лейкоциты.

2. Укажите клетки фагоциты:

а) микрофаги,

б) макрофаги,

в) лимфоциты,

г) эозинофилы,

д) моноциты,

е) ретикулярные клетки.

3. Укажите внутренние барьерные приспособления:

а) лимфатические узлы,

б) печень,

в) почки,

г) плацента,

д) желудок,

е) селезенка,

ж) легкие.

4. Какие препараты вводят для выработки пассивного иммунитета?

а) гамма - глобулин,

б) иммунные сыворотки,
в) вакцина,

г) агглютинирующая диагностическая сыворотка.




  1. Иммунитет - комплекс защитных специфических реакций организма,
    препятствующих развитию инфекционного процесса.

Виды иммунитета.


2. Видовой (наследственный, неспецифический иммунитет)

3. Приобретенный иммунитет.

4. Естественный иммунитет.

5. Активный (постинфекционный) иммунитет.

6. Пассивный (плацентарный) иммунитет.

7. Антимикробный иммунитет.


8..Стерильный иммунитет.

9..Нестерильный иммунитет.

10. Антитоксический иммунитет.

11. Искусственный иммунитет.

12. Активный иммунитет.

13. Антимикробный иммунитет.

14. Антитоксичный иммунитет.

15. Пассивный иммунитет.


Формы иммунитета.
1. Тканевой иммунитет:

2. Кожные барьеры,

3. Слизистые барьеры,

4. Лимфатические барьеры.

5. Гуморальный иммунитет:

6. Комплемент - бактерицидное вещество свежей сыворотки,

7. Лейкины - бактерицидные вещества, выделяющие при распаде лейкоцитов,

8. Лизоцим - обладает антимикробными свойствами.


Фазы фагоцитоза
1.Положительный хемотаксис.
2. Прилипание микробов.
3. Поглощение микробов.
4. Переваривание микробов.




Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3




©dereksiz.org 2023
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет