1. Нефротикалық синдром

Этиологиясына байланысты

• Этиологиясына байланысты
• Тұқым қуалаған
• Туа біткен
• Пайда болғандықтан
• Ерте
• Кеш (бірнеше жылдан).
• Терминальды.
• Клиникалық көріністерге байланысты
• Толық
• Толық емес (үлкейген протеинурияда).
• Ағымына қарай
• Қайталанбалы.
• Персистерленген (2 жыл бойы жазылуы болған жоқ).
• регрессия
• тұрақты
• дамыған

Балада нефрит синдромының дамуы негізінен стрептококкпен туындаған инфекция болуы мүмкін. Бүйрек синдромы өткір, субакуталық, созылмалы түрінде көрінуі мүмкін. Жедел бүйректік синдромда симптомдар тез пайда болады, бірақ аурудың дамуы оның басталуынан көп уақыт бұрын пайда болады.

• Балада нефрит синдромының дамуы негізінен стрептококкпен туындаған инфекция болуы мүмкін. Бүйрек синдромы өткір, субакуталық, созылмалы түрінде көрінуі мүмкін. Жедел бүйректік синдромда симптомдар тез пайда болады, бірақ аурудың дамуы оның басталуынан көп уақыт бұрын пайда болады.
• Берілген аурудан кейінгі нефрит синдромының алғашқы белгілерінің пайда болуы 16 күнге дейін жалғасады. Бұл аурудың алғашқы көріністері Гематурия (зәрде қанның болуы), макрогематурия (зәрде өсті қызыл жасуша саны), gipokomplementemiya дамушы, ісінуі, мысалы, аяқ және бет пайда болады. Бұл синдромда артериялық гипертензия пайда болады (жоғары қан қысымы). Пациенттердің көпшілігі олигоануриядан зардап шегеді (босатылған зәрдің мөлшерін азайту). Бастадағы ауырсыну, салмақтың жоғарылауы, субфебилді безгегі түрі, пальпация кезінде іштің ауырсыну сезімі. Скарлатина безінің екеуі де болуы мүмкін көріністер.

НЕСЕПТІК СИНДРОМ

• НЕСЕПТІК СИНДРОМ
• Несепте өзгерістің болуы бірінші кезекте бүйрек ауруына, несеп шығару жолдарының ауруларына күдік тудырады.
• Протеинурия – бүйрек зақымдануының ең негізгі симптомдарының бірі. Несепте анықталатын нәруыздар негізігнен қан сарысуынан түсетін нәруыздар болып келеді. Тәулігіне екі бүйректен 180 л шамасында қан сарысуы сүзіледі. Қалыпты жағдайда тәулігіне 150 мг дейін ғана нәруыз несеппен шығады. Қан сарысуының 1 л-де 60-80 г нәруыз болатындықтан несепте мұндай аз көлемде нәруыздардың анықталуы гломерулярлы тосқауылдың, қан сарысуындағы нәруыздардың ұсталуын қамтамасыз ететінін, өте жоғары тиімділігін дәлелдейді. Бүйрек шумақтарында қан сарысуы нәруыздарының молекулалық салмағына және көлеміне байланысты сүзілуі жүреді. Молекулалық салмағы 20 000 Да аспайтын кішкентай нәруыздар алғашқы несепке түседі, бірақ кейін кері сіңіріледі немесе проксимальді өзекшелерде ыдырайды. Қалыпты жағдайда соңғы зөрде анықталатын нәруыздар: альбумин (40%), IgG (10 %), жеңіл тізбек (5%), IgA (3%). Қалыпты несепте кездесетін нәруыздардың 50 % Тамма-Хорсфалл нәруызы құрайды, олар өзекшелерде (Генле ілмегінің өрлемелі бөлімінде) түзіледі. Шамалы бөлімін кері сіңірілмеген төмен молекулалы нәруыздар құрайды (β2-микроглобулин, ά1, ά2 микроглобулин γ, лизоцим). Қарапайым зерттеу әдістері (сульфасалицил қышқылымен сынама, тест-сызықшалар) қалыпты зөрмен бөлінетін нәруыздарды анықтай алмайды.
• Патологиялық протеинурия механизмі: Протеинурия дамуының үш механизмі бар (1-сурет).
• Асып төгілу протеинуриясы қан сарысулық төмен молекулалы нәруыздардың өндірілуінің жоғарылауы кезінде дамиды (жеңіл тізбектер, иммуноглобулиндер, гемоглобин, миоглобин), бұлар қалыпты шумақ арқылы еркін сүзіледі, қайта сорылу мүмкіндігінен асқан кезде артығы несеп арқылы шығады. Көбіне бұл – бір түрлі нәруыздар, ең жиі кездесетіні - пролиферативті В-жасушалы аурулар (миеломды ауру) кезіндегі иммуноглобулиндердің жеңіл тізбектері. Кейде асып төгілу протеинуриясы нәруыздардың бірнеше түрімен қабыну кезінде қабынудың жедел фазалық нәруыздарының өте көп өндірілуі кезінде анықталады.
•