Объясните положительный эффект применения оротовой кислоты при лечении инфаркта миокарда и мышечных дистрофий. Вспомните схему синтеза оротовой кислоты в организме
25.Объясните положительный эффект применения оротовой кислоты при лечении инфаркта миокарда и мышечных дистрофий. Вспомните схему синтеза оротовой кислоты в организме. Ответ:
Инфаркт миокарда также как мышечная дистрофия возникают в основном при недостатке магния в организме. Оротовая кислота (витамин В13) фиксирует магний на АТФ в клетке, что приводит к активации АТФ-аз и запуску энергетического обмена. На уровне миокарда терапевтическая активность оротовой кислоты выражается в повышении синтеза белка и АТФ.
Являясь ключевым звеном в биосинтезе пиримидинов, оротовая кислота играет протективную роль в соблюдении энергетического баланса поврежденного миокарда, стимулируя синтез гликогена и АТФ.
Ионы магния и оротата оказывают терапевтическое воздействие через различные молекулярные механизмы. Магний также воздействует на синтез УМФ и внутриклеточную передачу сигнала от пуринергических рецепторов. Вазодилатация тоже влияет на выживаемость клеток при ишемии, поскольку увеличение размера люмена улучшает кровообращение и способствует более интенсивному обмену веществ в области инфаркта.
Таким образом, с физиологической точки зрения совместное применение магния и оротата имеет яркий синергизм для оптимизации кровоснабжения зоны инфаркта.
Синтез оротовой кислоты
26.У больного с гомоцистинурией назначение 250 – 500 мг пиридоксина в сутки приводило к уменьшению или почти полному исчезновению гомоцистеина в крови и моче и нормализации уровня метионина в крови. Объясните положительный эффект пиридоксина. Для этого вспомните метаболизм метионина и гомоцистеина. Ответ:
Гомоцистинурия – наследственный дефект метаболизма, первичным звеном которого выступает нарушение обмена серосодержащих аминокислот, приводящее к поражению нервной, костно-мышечной и сердечно-сосудистой систем.
Метаболические процессы контролируются рядом ферментов, при инактивации которых происходит энзиматический блок: в крови и тканях накапливается промежуточный продукт обмена метионина – гомоцистин, который экскретируется с мочой; при этом также уменьшается содержание цистатионина и цистина. Возможной причиной нарушения метаболического пути также может служить гиповитаминоз В6 и В12, а также фолиевой кислоты. То есть, если мы дадим пациенту необходимые витамины, он пойдет на поправку.
