50 – бал Паренхимиялық дистрофия кезінде мүшеде болатын өзгерістер
Шок. Себептерi, даму механизмi, морфологиялық сипаттамасы
жүктеу/скачать 167.86 Kb.
|
| 16.Шок. Себептерi, даму механизмi, морфологиялық сипаттамасы.
Шок — организмге шектен тыс күш эсер еткенде дамитын, орталык нерв жүйесінін, кан айналымының, тыныс алудың жедел жеткіліксіздігімен көрініс беретін ауыр патологиялык үдеріс. Бұл кезде гипоксия жағдайына байланысты зат алмасу үдерістері бұзылып, ағзалар кызметі өте әлсірейді, өлім жағдайы жиі кездеседі. Шоктың түрлері: пайда болу себептеріне карап төмендегідей түрлерін ажыратады: • жарақаттық; • гиповолемиялық; • кардиогендік; • сепсистік (токсико-инфекциялық); • гемотрансфузиялық; • анафилактикалық және; • нейрогендік. Жарақаттық шок. Жұмыс орнында, эр түрлі табиғи апаттарда, каружаракты колданғанда дамитын аукымды жаракаттарда байкалады. Гиповолемиялық шок. Көп кан кету жағдайында көп мөлшерде плазманы жоғалтқанда (мысалы, кұсу немесе іш өту нәтижесінде) сүйыктыктар мен электролиттер организмнен шығып кеткенде, яғни айналымда кан көлемі өте азайганда дамиды. Жалпы канның 20%-ын жоғалтканда шоктын женіл түрі, 20-40% жоғалтканда орташа, 40%-дан көп жоғалтканда — ауыр түрі дамиды Кардиогендік шок. Миокардтын көлемді инфарктында, жүрек жарыдып кеткенде, жүрек жиырылуының ритмі бұзылғанда (аритмия), өкпе артериясы тығындалып калғанда,жүреккызметініңкенеттен бүзылуымен байланысты. Бұл кезде миокардтын кыскару кызметі бұзылады. Кейде шоктың дамуы жүректін кыскару ритмінін бұзылуына байланысты (аритмиялык шок) болады. Сепсистік шок. Грамтеріс бактериялар әсерінде (ішек таякшасы жэне т.б.) дамыса, оны эндотоксиндік шок, ал грам он бактериялар (мыс. Staphilococcus aureus жэне т.б.) әсерінде дамыса, экзогендік шок деп аталады. Бактериялык токсиндер әсерінде кан тамырларынын эндотелий кабаты закымданып, онын өткізгіштігі ерекше артып кетеді. Кан тамырларынын кеңейіп кетуі (вазо дилатация) кан кысымынын төмендеп кетуіне соктырады. Сөйтіп, канның басым бөлігі шетте кенейген кан тамырларында калып койып, жүрекке кан келуі азаяды. Токсиннін эсерінде комплементтің фибринолиздік жэне кинин жүйелерінің белсенділігі күшейеді, тромбоциттер мен лейкоциттер белсенділігі артып, олар жасушалар мен тіндерді бұзады. Гемотрансфузиялык шок топтары сәйкес келмейтін кан күйылғанда дамитын гемолизге байланысты. Анафияактикалық шок организмге әр түрлі вакциналардың, дәрідәрмектердін (новокаин, пенициллин, трипсин, жэне т.б.; тағамдардың (жүмыртка нэруызы, балык өнімдері, сиыр сүті), аллергиялык эсері нәтижесінде, ара шакканда жэне т.б. дамиды. Нейроеендік шок. Жүлын-ми жаракаттанғанда немесе аукымды дене жаракатында кездеседі. Оның негізгі себебі орталык нерв жүйесіне афференттік ауыру импульстарының шектен тыс түсуі. Осы жағдайда шеткі кан тамырлары ерекше кеңейіп, кан кысымы өте төмендеп кетеді. Шоктық даму кезеңдері. Шок дамуында үш кезенді ажыратады. I. Басталу кезеңі. Бүл кезенде орын толтыру (компенсация) механизмдерінің іске қосылуына байланысты жүректің, мидың канмен камтамасыз етілуі, кан кысымы, ішек, тері кан тамырларындағы вазоконстрикция нэтижесінде элі де қалыпты, кан кысымы нормада. II. Үдемелі даму кезені. Өмір сүруге маңызды ағзалардың өзінде де гипоперфузия кұбылыстары дамиды. Гипоксия тіндік деңгейге жетеді, анаэробтык гликолиз күшейіп, ацидоз дамиды. Кдн микроциркуляция арнасына жиналып калады, кан кысымы төмендеген. III. Кдйтымсыз кезеңі. Бұл кезенде жасушалар мен тіндерде ауыр жэне кайтымсыз морфологиялық өзгерістер дамиды. Соның нәтижесінде жеке ағзалар кызметі бұзылып, ауру өледі. Патологиялық анатомиясы. Шоктың аутопсия кезінде көрінетін белгілеріне кан тамырларында каннын сұйык болуы; геморрагиялык синдром; ағзаларда канайналымынынбұзылуы; кейбірағзаларда«шоккатэнерекшеөзгерістердің» («шоктык ағзалар») болуы жатады. «Шоктык ағзаларға» бүйректерді, өкпені, бауырды жаткызады. Бүйректерде ауыр өзгерістер екі жакты кортикалдык (кыртыстык) некрозбен аякталады, бірак бүйректерде кан айналымының сакталуы мүмкін. Демек, клиникада жедел бүйрек жетіспеушілік синдромы шумактардын емес бүйректердін проксималдык өзекшелерінің эпителийімен байланысты болуы мүмкін. Себебі, бүйрек өзекшелерінін эпителиі гипоксия жағдайында бірінші ретте закымданып, олар дистрофиялык жэне некроздык өзгерістерге ұшырап, базалдык мембранадан көшіп түсе бастайды (десквамация). Көшіп түскен эпителий өзекшелерді тығындап, несептің бөлінуін киындап, олардың жоғарғы жағындағы бөлімдері кеңейіп кетеді, эпителий кабаты жұкарады, Боумен шумағының ішінде алғашкы несеп жиналып калады — яғни, нефронда фильтрация үдерісі токтайды. Бұл өзгерістер эрі карай өрістеп, клиникада жедел бүйрек жетіспеушілігі дамиды, микроскоппен карағанда өзекше жолдарында белокты цилиндрлерді көреміз. Өкпелерде ателектаз ошактары, серозды-геморрагиялык ісіну, гиалиндік мембраналар, микроциркуляция арнасының тромбозы көрінеді, өкпеде кан айналу бүзылыстарына байланысты жүректік ісіну — алвеолалардын ішіне сұйыктык жиналады, гипоксия жағдайында липидтердің перекистік (аскын) тотыктануына байланысты капиллярлардын эндотелийі закымданып, альвеолациттер десквамациясы көрінеді, альвеола кабырғасындағы сурфактант ыдырап, ателектаз ошактары пайда болады, капиллярлардын өткізгіштігі артып кетеді. Нәтижесінде өкпе капиллярларынан тек альбумин нәруыздары ғана емес, фибриноген нәруызы да шыға бастайды, олар альвеола кабырғаларында гиалиндік мембрана түрінде жинакталып, клиникада жедел тыныс алу жетіспеушілігі дамиды. Альвеолаларда жиналып калған сұйыктыктар микробтардың өсіп-өнуіне колайлы орта болғандыктан, кейін майда ошакты, диффузды, екі жакты пневмония ошактары дамиды. Осы өзгерістерге байланысты өкпе кызметінің жедел жетіспеушілігі — респираторлык дистресс-синдром — дамиды. Бауырда центролобулярлык некроз ошактары пайда болады, кейде бауыр жетіспеушілігі байкалады. Бауырдын орталык веналары канмен толған, гепатоциттерде майлы дистрофия, некроз ошактары, гликогеннін үдемелі түрде жойылуы байкалады. Бүл жағдай кднның жоғарғы кысымы 3 сағат бойы 80 мм сынап бағанасы деңгейінен томен болғанда анык байкалады. Кейде бауырда көпір тэрізді некроз ошактары пайда болады. Сонымен катар морфологиялык өзгерістер баска атзаларда да көрінеді. Мида — ишемиялык энцефалопатия; периваскулярлык ісіну эрі карай перицеллюлярлык ісіну, нейрондарда диффузды-ошакты аноксиялык өзгерістер: ядро ошактарының тығыздануы, ядро мен цитоплазма базофилиясы, кейіншілік — нейрондардың бүрісіп калуы (карио- жэне плазмопикноз), мишыктың кыртысты кабатында Пуркинье жасушаларының ісінуі байкалады; жүректе — эндокардастылық қан кұйылулар, кардиомиоциттердің майлы дистрофиясы, контрактуралык өзгерістері, кейде майда некроз ошактары; бүйрек үсті бездерінің кыртысты кабатында липидтердің азаюы, шоктың актык кезеңінде — майда некроз ошактары; бүйрек үсті бездеріне кан қүйылу, оның кыртысты кабатының некрозы гемодинамикасының бүзылыстарын одан эрі төмендетеді, себебі бұл ағзалардың жедел жетіспеушілігі Уотерхаус— Фридериксен синдромы түріне өтіп, кан айналым өзгерістерін кайтымсыз бағытка бұрады (циркуляторлык коллапс); асказан-ішек жолдарында кан күйылулар, кейде жедел жаралар табылады. Микроскопта карағанда микроциркуляция жүйесінде микротромбтар, капиллярлар өткізгіштігінің артып кетуі, геморрагиялар, ағзаларда дистрофиялык жэне некроздык өзгерістер көрінеді. Морфологиялык өзгерістің орны, аукымдылығы, нэтижесі шоктың этиологиясына да байланысты. жүктеу/скачать 167.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|