50 – бал Паренхимиялық дистрофия кезінде мүшеде болатын өзгерістер
Жүйкелік жүйенің эр бөлімінде регенерация
жүктеу/скачать 167.86 Kb.
|
| Жүйкелік жүйенің эр бөлімінде регенерация эртүрлі жүреді. Ми мен жүлынның ганглийлық жасушалары көбейіп жаңара алмайды, сондықтан жойылган жасушалардың қызметі тек басқа жасушалардың жасушаішілік регенерациясы арқылы ғана қайта калпына келе алады. Невроглияға, эсіресе микроглияға жасушалық регенерация тэн болғандықтан, ми мен жүлын тінінің ақауын, эдетте невроглиялық жасушалар кобейіп, толтырады да, глиялъщ (глиоздыц) деп аталатын тыртыц қальщтасады. Вегетативтік түйіндер зақымдалса, жасушаларының ультрақүрылымдарымен қатар, өздері де кобейіп, жаңадан түзіледі. Шеткі жүйкелік сабаңтардың регенерациясы жасушалық жолмен атқарылады. Оның орталық жақтағы зақымдалмаған жасушамен жалғасқан бөлімі арқылы жүзеге асып, дистал бөлімі жойылады. Жойылған шеткі болімнің Шванн қабыкшасының жасушалары кобейе келе, оне бойын қуалай Бюнгнер жолағы деп аталатын қаптама түзіп, оның ішіне қарай проксимал үзіктің ортасындағы түтікше өседі. Ақырында жаңғырған жүйкелік талшық миелинденіп, үшындағы рецепторлар қалпына келеді.
40. Цитоскелет (жасуша қаңқасы) және жасуша патологиясы. Плазмалық мембрананың өзгерiлуi. Жасуша қаңқасының (цитоскелет) патологиясы Цитоскелет жасушанын сүйеніш, тірек, тасымалдау, кыскару жэне козғалу кызметтерін аткаратын арнайы органелласы деп каралады. Жасуша канкасы үш түрлі филаменттерден түзілген, оларға: микрофиламенттер, аралык филаменттер жэне микроөзектер кіреді. Микрофиламенттер кұрамына миозин мен актин кіргені үшін олар жасушалардын жиырылу үдерісіне катысады. Плазмолемма кұрылымдарымен байланыскан спектрин жэне акрин молекулалары көп жағдайда жасуша сыртынын механикалык төзімділігін аныктайды. Миозин мен актиннін кайтымды косылысы нэтижесінде АҮФ аденозинекіфосфатка жэне аденозинбірфосфатка ажырап жиырылу үдерісі үшін энергия бөліп шығарады. Қазір белгілі болғандай микрофиламенттер гепатоциттердін жасушалык мембраналарына бекіп жэне өт бөлу өзектерін айнала жайғасып, өт капиллярлары жолынын ашылып-жабылуына тікелей эсер етеді. Микрофиламенттер жетіспеушілігі бауырда холестазға, тіпті, алғашкы өттік циррозға соктыруы мүмкін. Аралык филаменттер көлденені 8—10 нм жіптерден түзілген. Олардын негізгі кызметі жасушаларды созылып кетуден сактау. Аралык филаменттер эрбір тінде өзіне тэн белоктардан түзілген. Олар теріде — цитокератин, дәнекер жэне бұлшыкет тінінде десмин (скелетин), витаментин, жүйке тінінде нейрофиламенттер деп аталады. Аралык филаменттердің катерлі ісіктерді аныктауда манызы өте зор. Оларды моноклондык антиденелер жэрдемімен тексере отырып, ісік жасушаларының кайсы тінге тиістілігін анықтауға болады. Аралык филаменттер өзгерісі мен бауырдағы «алкоголдік гиалиннің», жергілікті амилоидоздың, кардиомиопатияның кейбір түрлерінің келіп шығуынын байланысы бар екендігі анықталған. Мэллори денешіктері немесе алкоголдік гиалин (гепатоциттер ішінде эозинофилдік қоспалар) аралык филаменттерден, онын ішінде прекератиннен түратыны белгілі Жасушалардың зақымдануы Белгілі бір ағзаның калыпты кызметі оны кұраушы жасушалардың тыныс тіршілігіне байланысты. Ағза кызметіне талап артканда, жасуша органеллаларында молекулалык деңгейде бейімделу үдерістері жүріп, сол талапқа сай ультракұрылымдық өзгерістер дамиды. Ауру коздырушы эрекеттер (факторлар) әсерінде кайтымды өзгерістер, егер бұл эрекеттер әсері шектен тыс болса кайтымсыз өзгерістер байкалады. Қайтымды өзгерістер, мысалы, жасушаның ісінуі бірнеше минут ішінде пайда болса, қайтымсыз өзгерістер, мысалы, жасушаның өлімі үшін, бірнеше сағат өтуі керек. Қайтымсыз өзгерістер клиникада эр түрлі патологиялык үдерістер түрінде немесе белгілі бір ауру белгілерімен көрініс береді. Жасуша закымдануының себептеріне: гипоксия, химиялык заттар мен дәрілер, физикалык эсерлер, биологиялык факторлар, инфекциялар, иммундык реакциялар, гендік мутациялар, коректік заттардын жетіспеушілігі жэне т.б. кіреді. Әрбір әсердің жасушаны закымдау механизмдері эр түрлі. Гипоксиялык (немесе ишемиялык) закымданудын негізгі себебі, кан тамырынын тромбозы, эмболиясы, спазмы нэтижесінде канның аз келуі немесе келмей калуы. Бұл өзгерістер себептері жойылмаған жағдайда жасуша өлімімен аякталады. Сонымен катар, канның оттегімен жеткілікті каныкпауы (гипоксемиялык. Гипоксия) жэне гемоглобиннің өзгеруіне байланысты оттегі тасымалдануынын бұзылуы, мысалы, иіс газымен уланғанда канда карбоксигемоглобиннің пайда болуы да, жасушаларда ишемиялык кайтымды жэне кайтымсыз өзгерістерге соктырады. Гипоксия бірінші ретте жасушадағы аэробты тыныс алу үдерісін бұзады, себебі, гипоксия жағдайында митохондрилерде АҮФ синтезі азайып, тотыктану-фосфорлану жүйесі бұзылады. Осыған байланысты плазмолеммаға АҮФ-аза белсенділігі азайып, ол жердегі калий-натрий насосының кызметі бұзылады. Жасуша ішіндегі натрий мөлшері көбейіп, калий жасушадан шығарыла бастайды. Нәтижеде жасуша ісінеді, цитозолда сүт кышкылы мен бейорганикалык фосфордын жиналуы ацидозға соктырады. Екіншіден, гипоксияға байланысты эндоплазмалык тор мен рибосомдар байланысы бүзылады, полисомалар ыдырап, моносомаларға айналады. Аталған өзгерістер — жасушанын ісінуі — оттегіні жеткізу мәселесі шешілсе, кері дамуы мүмкін. Егер ишемия жалғаса берсе, онда жасушада қайтымсыз өзгерістер дамиды. Плазмалык мембрананын өткізгіштігі артып, жасуша ішіне Са++ көп мөлшерде өте бастайды (инфлюкс) жасуша ішіндегі протеазалар белсенділігін күшейтеді, кальций негізінен митохондриде жиналады. Митохондридің өзінде вакуолизация, кристалардың кирауы (деструкция) басталады. Жасуша ішінде миелиндік кұрылымдар пайда болады. Ацидоз үдерісінің күшеюі, лизосомалар мембранасын закымдап, олардын ферменттері бүл жасуша ішінде күрылымдарды ыдырата бастайды. Жасуша өлгеннен сон ыдырау өнімдері жасуша аралық кеңістікке, одан эрі карай кан сарысуына өтіп кетеді. Миокард күрамындағы ферменттердің (трансаминаза, лактатдегидрогеназа, кератиназа) сарысуда пайда болуы клиникада жүрек инфарктын аныктаудың ен бір тиімді эдісі болып саналады. Сонымен гипоксиялыкөзгерістердіңнегізгі себебі, жасуша мембранасының кайтымсыз өзгерістері, аэробтык тыныс алу жүйесінің, оның орталығы митохондрилердін альтерациясы жасуша ішінде Са++ жиналып калуы. Химиялық қосындшар әсерінен зақымдану. Әр түрлі химиялык заттар (улар, металдар, дәрілер) жасуша элементтеріне тікелей эсер етіп, оларда кайтымды немесе кайтымсыз өзгерістер лудыруы мүмкін. Мысалы, сулема бүйрек пен ток ішекті зақымдаса, төртхлорлы көміртек (CLC4) бірінші ретте гепатоциттерді закымдайды. Кейінгі жылдары жасуша патологиясында оттегінің жэне оның өнімдерінің (еркін радикалдардың) маңызы зор екендігі аныкталуда. Еркін радикалдар дегеніміз — кұрамында бос валенггілігі бар оттегі, мысалы, супероксид радикалы (0 2 ), гидроксилдік радикал (ОН), сутегінің аскын тотығы (Н ,02). Оттегі кұрамындағы так электрон жасуша ішіндегі оттегі, көмір қышкылы, азот жэне баска элементтермен косылып цитотоксиндік эсер етеді. Еркін радикалдардың пайда болуы иондаушы сәуле, ультракүлгін сэулелер эсерінде, стрессте, коршаған ортада химиялык заттар әсерінде (N 02, S02), жасуша өлгенде жэне баска жағдайларда пайда болады. Еркін радикалдардың патогендік эсері олардың оттегімен косылып жасуша плазмолеммасында жэне органеллалар мембраналарынын кұрамында липидтердін аскын тотығуын шакыруына байланысты. Липидтік мембраналардың бүзылуы. Май кышкылдарынын аутооксидациясы осы кұрылымдардың толык күйреуіне себеп болады. Сонымен катар, жасуша ішіндегі нәруыздарда да бұзылады, ДНК-нын кұрамында тиминнін ыдырауы жасушаның толык өлімімен аякталады. Физикалық факторлар. жүктеу/скачать 167.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|