3.5.1 Клиникасы
ААІӨ клинкалық манифестті түрлері жеңіл, жасырын, атипті ағымды, абдоминальді жағымсыздықпен, айқын байқалмайтын жалпы қанағаттанарлықтай жағдайда тәулігіне 3-5 ретке дейін аз мөлшерде іш өтуімен байқалады. ААІӨ идиопатиялық формасы кезінде, науқастарда өте жиі диарея, кейде лоқсу, сирек жағдайда құсу байқалады. Фекалий көлемі шамалы қансыз, аз мөлшерде шырыш араласуымен байқалады. Іштегі ауырсыну кенет байқалмайды, пальпация кезінде ауырсыну тоқ ішек бойында байқалады; шамалы дене салмағын жоғалтуы мүмкін (1-2 кг көп емес). Анамнезінде бұрын антибиотиктерді қабылдағанын көрсетеді. Колонофиброскопия кезінде қабынудың жәй көзбен көріністері байқалмауы мүмкін, немесе ошақты, кейде жайылмалы қызару байқалады. Антибиотиктерді қолдануды тоқтатқаннан кейін, көрсетілген симптомдар 3-5 күннен кейін емдеусіз қайтады. Идиопатиялық ААІӨ науқастардың 27-30% ғана дәрігерге қаралады, 34% өздігімен емделеді, қалғандары тіпті ем қабылдамайды. Ондай науқастарда қызба болмайды, жалпы қан анализінде өзгеріс болмайды, нәжісте патологиялық қоспа болады, ал тоқ ішектің биопсиясында қабыну белгісі не болмайды, не ошақты немесе жайылмалы катаральді колит түрінде байқалады.
СД инфекциясымен щақырылған ЖМК жеңіл, орташа және ауыр (фульминантты) түрі болып бөлінеді. ЖМК ағымы жедел, жеделдеу, кейде созылмады қайталамалы (СД спора түзуші қасиетіне байланысты және солардың әсерінен А және В токсиндерінің бөлінуі) болып бөлінеді. Жедел басталуынан басқа ЖМК молнионосты түрі холераға ұқсас бірнеше сағаттан кейін өліммен аяқталады.
ЖМК науқастарда сулы іш өтуі 3-5 тен 15-30 ға дейін, 3-5 күннен 8-10 аптаға дейін созылады, кейде дәретке жалған отырғысы келеді және тенезмдер, анорексияға шағымданады. Іші кебеді, кенет тұрақты немесе іштің толғақ тәрізді ауырсынуы әрбір дәретке отырар алдында күшеюі мазалайды. 45% жағдайда лоқсу, 31% жағдайда құсу мазалайды. Науқастардың нәжісінде көп мөлшерде лейкоциттер (лактоферринді тест) және эритроциттер анықталады. Шыны ыдысқа жиналған нәжіс құрамында түсі қырық қабатқа ұқсас жалған мембранасы болады. Науқастардың жартысында экссудативті энтеропатия синдромы дамып, ішек қуысына бөлінетін белоктің көп мөлшерде жоғалуы пайда болады. Көп жағдайда қызба – субфебрильдіден жоғары (39-410С) дейін байқалады. Жалпы қан анализінде нейтрофильді лейкоцитоз (16-20х109л, және тіпті 60х109) ядросының солға ығысуымен байқалады; ЭТЖ 40-60 мм/сағ және одан жоғары көтеріледі. Биохимиялық қан анализінде гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитті алмасудың терең бұзылысымен (гиповолемия, гипокалиемия және т.б.) анықталады. Организмнің дегидратациясына және гипоальбуминемияға байланысты дистрофиялық ісіну синдромы пайда болады. Патологиялық процестің таралуы кезінде биологиялық кедергі бұзылады. Улану күшейеді (жалпы әлсіздік, қайталамалы құсу және т.б. үдейді), иммундықтапшылық пайда болып, бактериемия метастаздық қабыну ошағы байқалады.
ЖМК асқынуы уытты мегаколон ауырсыну синдромының күшеюімен, тоқ ішекке пальпация жасаған кезде шектелген ауырсынумен, құрсақ қуысы престі бұлшық еттерінің керілуімен, құрсақ қуысында бос сұйықтықтың пай-да болуымен жүреді; тоқ ішектің тесілуі және жедел перитонит болуы мүм-кін, 15-30% жағдайда инфекциялық – уытты шок өліммен аяқталуы мүмкін.
ЖМК кезіндегі ішектен тыс симптомдар көрсетілген: ең жиі полиартрит, ірі буындардың зақымдалуымен, кейде тахикардия, гипотония, көгеру, тұншығу пайда болады.
ЖМК фульминантты түрі көбіне қауіп факторлары болған кезде дамиды: Ауыр соматикалық аурулар нәтижесінде (жүрек, бүйрек, бауыр, қантты диа-бет), көбіне 65 жастан асқан адамдарда, сонымен қатар операциялық емнен кейін, әсіресе құрсақ қуысы ағзаларына жасалған операциялық емдеуде.
ЖМК кезінде 2/3 жағдайда тоқ ішек дистальді бөлігі, 1-3-проксимальді бөлігі; өте сирек жағдайда ащы ішек зақымдалады.
ЖМК қайталануы 20-25% (50% ға дейін) байқалады, сондай-ақ бірінші рет қайталануынан кейін келесі пайда болу қаупі 65-70%-ға дейін жоғарылайды. ЖМК қайталануының ең жиі себебі-ішектің СД спораларынан, сирек жағдайда – реинфекциядан толық тазармауы.
3.5.2 ААІӨ және ЖМК диагностикасы
Анамнезінде антибиотикотерапиямен емделмеуін көрсетумен қатар сәйкес клиникалық көрінісінің болуынан басқа ААІӨ және ЖМК диагностикасында микробты қоздырғышты анықтау үшін фекалиді бактериологиялық зерттеу әдісі қолданылады. Бұл кезде тоқ ішек облигатты микрофлорасының жойылуын анықтайды, ең алдымен бифидо- және лактобактериялар, және орташа-патогенді және патогенді микроорганизмдердің (жоғарыда келтірілген) басымдылығы, ал ЖМК кезінде –копрологиялық СД анықтау көбіне қиын екендігі мәлім. Бұл әдістің сезімталдығы 81-100%, спецификалығы 84-99%, жауапты 24-48 сағаттан кейін алады. Нәжісте СД цитотоксиндерін (А және В) жасуша культурасында цитопатиялық әсері арқылы зерттейді. Бұл әдісті ЖМК диагностикасында «алтын стандарт» деп бағалайды. Бірақ ол қиын, күрделі құны қымбат болғандықтан оны кең көлемде қолдануды шектейді. Көбіне иммунды –ферментті анализ әдісі ИФА (ELISA) – тест «Techlad»), әдісі қолданылады, ол жоғары мәліметтілігімен, өнімділігімен, қарапайым және 2-4 сағат аралығында жылдам жауап; алумен сипатталады. ИФА-сезімталдығы 63-89%, спецификалығы -95-100% құрайды. Оның альтернативі ретінде полимеразды тіркес реакциясы (сезімталдығы 97%, спецификалығы 100%) немесе латекс-тест қолданылады, (экспресс-диагностика): бірақ соңғысы шамалы ғана дұрыс анықтай алады (сезімталдығы 58-90%, спецификалығы -80-96%). Нәжісте микробты – қоздырғыштарды химиялық зерттеу әдісі газдық хроматография және масс спектрометрия арқылы анықтау өңделген. Олар микробты жасушалардың және олардың метаболиттерінің маркерлі заттарының – микробты құрамын детектірлеуші мономерлі химиялық туындыларымен анықтауға негізделген.
ЖМК диагностикасында колонофиброскопия көзделген биопсиямен және биоптатты морфологиялық зерттеудің маңызы зор. Тоқ ішек кілегей қабатының зақымдалуы жәй көзбен қарағанда ісінген, борпылдақ, қызарған; оларда диаметрі 0,2 ден 1,5 см-ге дейін жалған мембранозды ақшыл-сарғыш бөртпелерді, фекальді өлеттену және терең жараларды көруге болады.Жалған мембраналар жұмсақ, маңайындағы тіндерге тығыз жабысқан, сондай-ақ оларды кілегей қабаттан жұлып алып тастау кезінде беті қанайды. Колоно-скопия кезінде зақымдалған жердің орналасуы және таралуы анықталады.
Гистологиялық субэпителиальді ісіну, фиброзды бөртпелер байқалады. Олардың астында өлеттенген бөлімдер орналасады. Бөртпелердің құрамына фибрин, муцин, құрғаған эпителий, бұзылған лейкоциттер және бактериялар кіреді. Киста тәріздес өсінділер және бездердің кеңеюі, шамадан тыс шырыш бөлінуі, ошақты фибриноидты өлеттену, кілегей қабаттың (КҚ) домалақ жасушалы қабынулы инфильтрациясы, кілегей қабат астының полинуклеарлы «жалаңаштанған» бөлімі десквамирленген эпителимен жабылған, жалған мембраналарының қосылуы саңырауқұлақ тәрізді пішінге енеді; қантамырлардың зақымдалуы байқалады. Компьютерлік томография кезінде ішек қабырғасының қалыңдауы, қабынуы, құрсақ қуысында сұйықтық жиналуы, ал ирригоскопия кезінде – тоқ ішек контурының тіс тәріздес болуы, қатпарлардың ісінуі, гаустрациясының бұзылуы байқалады.
ЖМК фульминантты формасы кезінде ажыратпалы диагнозды жедел бациллярлы дизентериямен, сальмонеллезбен, жаралы және гранулематозды колитпен, иерсинозбен жүргізу керек. ЖМК кезінде іш өтуі ал қызыл қанмен болмайды, бірақ қанды бөлінділер болуы мүмкін.
3.5.3 ААІӨ және ЖМК емдеу әдісі
ААІӨ емдеуінде диареяның дамуына себепті антибиотикті қолдануды бірден тоқтату қажет. Идиопатиялық ААІӨ жеңіл түрі кезінде бұл көріністер байқалмайды, диареяның тоқтауы үшін антибиотикті 4-5 күн аралығында тоқтату жеткілікті. Осындай науқастарда тоқ ішектік дисбиоздың І-ІІ дәрежесін көбіне емдеудің қажеті жоқ: нормобиоциноз өздігінен қалпына келеді. ААІӨ созылыңқы формасы кезінде, антибиотиктерді беруді тоқтатқаннан кейін 5-7 күн және одан да ұзаққа созылады, фекалийді зерттеген кезде І-ІІІ дәрежелі дисбиоз анықталады. Ондай жағдайда оны функциональді тамақтандыру және тоқ ішек облигатты микрофлорасының туындылары бар (бифидо-, және лактобактериялар, энтерококтар) пребиотиктер тағайындалады. Солардың ішінде ең нәтижелісі бифиформ, линекс және флайс. Бифиформ және линекс энтеросолюбильді қабықшамен жабылған капсула түрінде шығарылады, ол құрамындағы эндогенді микрофлораны асқазан қышқыл сөлінің уытты әсерінен қорғайды, ал флайс –таблетка түрінде облигатты микрофлораның сақталуын құрамында лактозасы бар арнайы тасымалдаушыларды адсорбциялау арқылы қамтамасыз етеді. Барлық аталған препараттар синбиотиктерге жатады, себебі құрамында пробиотиктерден басқа облигатты микроорганизмнің селективті өсуін қамтамасыз ететін пребиотиктер бар. Сондықтан да пребиотиктерді қосымша қабылдауды (хилак форте және т.б.) көбіне қажет етпейді. Мөлшері: 2 капсуладан (таблеткалар) күніне 3 рет 2-3 апта аралығында тағайындайды.
Соңғы жылдары пробиотиктерді тоқ ішекке ректальді клизма арқылы тұзды ерітінділер негізінде жоғары концентрациясын қамтамасыз ету үшін, сонымен қатар назогастральді сүңгілеу арқылы енгізу туралы нұсқаулар шыққан. Ең негізделген түрі пробиотиктерді колонофиброскоп арқылы енгізу. ААІӨ диагностикалық жәй көзбен қарауды және тоқ ішек проксимальді бөліміне пробиотиктерді енгізумен қоса тағайындауға мүмкіндік береді. Бұл кезде қысқа уақыт аралығында клиникалық нәтижелікке қол жеткізуге болады (диарея азайтып, ауырсыну синдромы және метеоризм жоғалады). Нормобиоцинез ААІӨ клиникалық симптомының жоғалуына қарағанда шамалы баяу қалпына келеді: 3-4 аптадан кейін. ААІӨ өте ауыр, күшті персистивті ІІІ-ІҮ дәрежелі дисбиозында антибактериальды заттардың көмегімен тоқ ішекте басым байқалатын орташа-патогенді микрофлораны белсенді түрде басуды қажет етеді. Антибиотиктерді қатаң көрсеткіш түрінде тағайындау қажет: 7-10 күннен артық емес. Емдеуді кең, спектрлі антимикробты белсенділігі бар ішек антисептиктерін қолданудан бастау қажет, сондай-ақ олар тоқ ішек облигатты микрофлорасының өмір сүру қабілетін жоймайды. Ішектік антисептиктердің ішінде ең танымалдысы энтероседель депендал-М және танакомп. Оксиндердің 3 литилденген туындысынан тұратын интерикс орташа-патогенді және патогенді бактерияларға, тоқ ішекте қоректенетін Candida туысындағы саңырауқұлақтар және қарапайымдыларға қатысты белсенді. Препараттың мөлшері 2 капсуладан күніне 3 рет тамақ жер кезінде қолданылады: курсы 5-7 күн, қарсы көрсеткіші белгіссіз. Энтероседив-қосарланған ішектік антисептик, құрамында дегидрострептомицин, бацитрацин және, СД бар, сондай-ақ антипаразитарлы белсенділігі бар, мөлшері: 1-2 таблеткадан күніне 3 рет: курсы 7-10 күн. Депендал-М-қосарланған ішектік антисептик, құрамында фуразолидон және метронидазол бар, айқын антибактериальды әсер етеді, сонымен қатр СД мөлшері 1 таблеткадан күніне 2-3 рет 5-7 күн қолданылады.
Таникомп құрамында этакфидин және таниноальбуминаттан тұратын, антимикробты қабынуға қарсы және кілегей қабаты қорғаушы әсер етеді. Мөлшері 1 таблеткадан күніне 2 рет тағамға дейін және тамақтан кейін қолданылады; курсы 7-10 күн. ЖМК ораташа ауыр және ауыр (фульминантты) түрінің қазіргі кездегі емдеу әдісі, оның дамуына бейімдеуші бірнеше шұғыл емдік шараларды қажет ететін антибиотиктерді қолдануды тоқтатудан басқа: 1) СД эрадикациясына бағыттайтын этиотропты терапияны тағайындау; 2) детоксикациялық терапия жүргізу; 3) организмнің дегидротациялық белгісі болған жағдайда су-электролитті балансын қалпына келтіру; 4) иммунды және метаболиттік бұзылысты, ең алдымен белок алмасуын қалпына келтіруші дәрілерді тағайындау; 5) тоқ ішек нормобиоцинозын қалпына келтіру үшін (про-және пребиотиктерді қолдану, сонымен қатар симптоматикалық емдеу.
ЖМК емін ауыр асқынуларды және патологиялық процестің жылдам үдеуін болдырмас үшін жылдам бастау қажет. Ауруханалық жағдайда СД инфекциясының және ЖМК алдын-алу үшін міндетті түрде тазалық ережесін сақтау қажет, мүмкіндігінше ЖМК бар науқастарда осы бактерия спораларын жұқтыру қаупі жоғарылайтындықтан әсіресе ауыр соматикалық аурулары бар әлсіз науқастарды жеке шектеу қажет. СД эрадикациясы үшін ванкомицин және метронидазол тағайындалады.
Кейбір авторлар этиотропты терапия мақсатында бірінші қатарда метронидазол 250-500 мг күніне 4 рет 7-10 күн тағайындауды ұсынады. Басқа авторлар ЖМК кезінде таңдаулы препараттың бірі ванкомицин 125-500 мг, күніне 4 реттен, 7-10 күн аралығында емдеу қажет деп есептейді. Екі препараттыңда да әсері ұқсас, бірақ метронидазолдың құны төмен. Сонымен қатар ванкомициннің қарсы көрсеткіші жүктілік және СД төзімді штамдар селекциясының қаупі. Мүмкіндігінше екі препарат, немесе ванкомицинді рифампицинмен қоса тағайындау қажет (600 мг күніне 2 рет). Аралық антибиотик ретінде қосарланған (кешенді) антибиотик бацитрацин ұсынылады, ол ішекте соншалықты сіңірілмейді, тоқ ішекте жоғары концентрация құрайды (мөлшері 125 мың МБ күніне 4-рет 7-10 күн). Клостридиальді созылмалы инфекцияны және ЖМК қайталануын болдырмас үшін энтерол қолданылады – емдік саңырауқұлақтар, құрамында (Saccharomyесs boulardi SB) ол қайталану қауіпін 2 есе төмендетеді. Энтерол ішек КҚ барерлік қызметін, секреторлы иммуноглобулин А бөлінуін жоғарылатуды және фагоцитозды күшейтіп, дисахаридоз өнімін және тоқ ішек эубиотикалық микрофлорасының метаболиттік белсенділігін трипсинге ұқсас протеазаны синтездеу арқылы, СД энтеротоксиндерінің белсенділігін басып және олардың рецепторларын тежеп, жасушаларда ЦАМФ түзілуін төмендету арқылы қалпына келтіреді. SB антибиотиктерге сезімтал емес, сондықтан да оларды бірге тағайындауға болады. Энтеролдың мөлшері 500-1000 мг/тәу. (2-4 капсула немесе пакеттен) 3-4 апта аралығында беріледі.
Энтеролды екінші реттік иммундық тапшылық және қосымша ішкі ағза патологиясы бар науқастарға, бактериемия даму қаупіне байланысты тағайындауға рұқсат етпейді. Организмнің дегидрататциясы кезінде инфузионды терапия жүргізіледі. 20% глюкоза ертіндісін электролиттермен қоса, лактасол, Гартман, Рингер ерітіндісін көлемі 2-3 тен 10-12 л-ге дейін 48 сағат аралығында (диурезді және орталық веналық қысым көлемін бағалап) көк тамырға тамшы түрінде енгізеді. Диурез қалпына келгеннен кейін калий хлоридінің ертіндісін (гипокалиемия кезінде) тағайындайды. Сусызданудың жеңіл түрінде регидрон ертіндісін ішке қабылдау қолданылады. Кейде парентеральді тамақтандыруға мүмкіндік пайда болады (белокты субстраттар, майлы эмульсиялар, глюкоза ерітіндісі, витаминдер).
Айқын иммундық тапшылық кезінде иммунды модуляторлар (тактивин, имунофан, гепон және т.б.) тағайындалады.
Имунофонның мөлшері (реттеуші пептид) 0,005% 1 мл ертіндісін бұлшық етке күнде 10 күн аралығында қолданады.
ААІӨ және ЖМК бойынша шолуды қортындылай отырып келесі қорытынды жасауға болады:
1. Антибиотикпен астасқан аурулар қазіргі медицинаның ең өзекті мәселелерінің бірі болып табылады.
2. ААІӨ және ЖМК дамуының негізгі себебі антибиотиктермен облигатты (эндогенді) микрофлораның басылуы, орташа-патогенді және патогенді бактериялар көбеюі және басымдылығы, көп антибиотиктер әсеріне төзімді болған солардың ішінде ерекше орында СД болғандықтан тоқ ішектік дисбиоз («дисбактериоз») әкеледі.
3. Антибиотиктермен емді қатаң көрсеткіш бойынша жүргізу. Антибиотиктердің төменгі мөлшері және антибактериальды терапия курсының қысқалығы ауру туғызушы бактериялардың төзімді штамдарының пайда болуын басады, ал себепсіз жоғары мөлшердегі және ұзақ курсты антибактериальді терапия тоқ ішектік дисбиоздың жоғары дәрежесін (ІІІ-ІҮ) және антибиотикпен астасқан ауруларды, соның ішінде ААІӨ және ЖМК пайда болуын шақырады.
4. Клиникалық эквиваленті жоқ тоқ ішектік дисбиоздың жеңіл (І-ІІ) дәрежесінің өзі макроорганизмнің жағдайына негативті әсер етеді, оның жалпы төзімділігін төмендетеді, метаболиттік және ас қорыту дисфункциясын шақырады.
5. ААІӨ және ЖМК клинкиалық манифесті түрлерін қалпына келтіру үшін функциональді тамақтану, про-, және пребиотиктер, антибактериальді және симптоматикалық фармакотерапия; (ішектік антисептиктер, энтерол, энтеросорбенттер, иммуномодуляторлар және т.б.), орташа –патогенді және патогенді микрофлораны, СД қоса басатын және тоқ ішектік биоцинозды қалпына келтірушілерді тағайындауды қажет етеді.
3.6 Созылмалы колит
Соңғы жылдары атақты гастроэнтерологтар және проктологтар созылмалы колиттің гипердиагностикасына байланысты ішектің функциональді ауруын, созылмалы іш қатуын, дисбиозды созылмалы колит ретінде қарастыруға байланысты өздерінің тынышсыздықтарын көрсетті. Бұл гипердиагностикаға бейімділікті ауруды анықтауда нақты сенімді белгілердің және ішектің функциональді ауруымен органикалық ауруы арасында нақты белгілі бір шектің жоқтығымен байланыстырады. Асқазан-ішек трактісі ауруларының ішінде созылмалы колиттің орнын анықтау үшін, қазіргі аурулардың жаңа жіктеуіне сәйкес этиологиялық және морфологиялық сипаттамасына жүгіну қажет.
Созылмалы колит – тоқ ішектің әртүрлі этиологиялы қабынулы және қабын-улы –дистрофиялық оның кілегей қабатының өзгеруін қосатын ауру туралы топты түсінік. Созылмалы колитті тудырушы факторлардың ішінде, жиі ішек инфекциялық агенттері (бактериялар, вирустар, кандидалар, саңырауқұ-лақтар), паразиттер, дәрілер, ишемия, радиациялық әсерлер жиі көрсетіледі.
Колиттің сирек түрлері – туберкулезді, коллагенді, лимфацитарлы (микроскопиялық), ішек эндометриозы, амилоидоз және т.б.
Созылмалы колит диагнозы тек өзіндік нозологиялық түр ретінде, нақты этиологиялық фактор ретінде кіргізіліп қана қоймай, сонымен қатар КҚ морфологиялық өзгерісін қабынулы немесе қабынулы-дистрофиялық сипатта дәлелдеу қажет. Тек нозологиялық түрі ғана аурулардың бірлік номенкла-турасы және жіктеуі деп есептелінеді. Бірақ созылмалы колит диагнозын кең көлемді дәрігерлік тәжірибеде қою үшін бұрын ішек ауруларын басынан өткеруі және ішектік диспепсия белгілерінің бактериологиялық, эндоско-пиялық және гистологиялық зерттеу көрсеткіштерінсіз ескеріледі. Осы саладағы науқастарды рентгенологиялық және эндоскопиялық зерттеу кезін-де ішек бөліктерінің кейде түйіліп жиырылуы мен кеңею бөлімдерінің ал-масуы байқалады. Осындай өзгерістерді созылмалы колит деп қате есептейді, себебі колиттің даму маңызы ішек қозғалысының бұзылуында емес, қабыну-лы немесе қабынулы-дистрофиялық сипаттағы морфологиялық сипатына байланысты. Олар функциональді аурулар кезінде болмайды немесе шамалы болады. Жоғарыда айтылғандарды қорыта келе, созылмалы колит диагнозы тәжірибелік дәрігерлер үшін үлкен функциональді бұзылыстар тобын өзгертеді, ал кейбір гастроэнтерологтар – тітіркенген ішек, айқын дисбактериоз деген ойға келеді.
Сонымен, созылмалы колит диагнозын жеке нозологиялық форма ретінде қарастыру, аурудың нақты этиологиясын көрсететін және гистологиялық көрсеткіштердің жоқтығы қабынулы өзгерісті дәлелдейді. Созылмалы колит диагнозын теріске шығару тоқ ішекте созылмалы қабыну дамуын шектеуге мүмкіндік бермейді. Жоғарыда айтылғандардан «созылмалы колит» термині нақты диагноз емес, сондықтан да патогенездік яғни нәтижелі терапияны анықтамайды. Созылмалы колиттің ең жиі себебі инфекция болып табылады. Тоқ ішек КҚ троптылығы бар ішектік инфекция агенттерінің ішінде жиі шигеллалар, сальмонеллалар, сирек-иерсиниялар, клостридиялар, ішек кампилобактерлері және т.б. анықталады. Бактериальді колиттер 4-5 жыл өмір сүруі мүмкін. Сондықтанда осы саладағы науқастарды міндетті түрде және бірінші зерттеу спектірлі бактерияларды, соның ішінде иерсиниялаларды, кампилобактериялды, клебсиеллаларды, бруцеллезаны анықтау үшін фекалиді тиянақты зерттеу колиттің инфекциялық этиологиялығын өте нақты анықтайды. Ішек инфекциясын сенімді шектеу үшін, олардың антигендерін тек копрофильтрлерде ғана анықтамай, сондай-ақ қан сары суында, зәрде, сілекейде коаглютинация реакциясы арқылы анықтайды. Бұл серологиялық әдіс жедел және созылмалы инфекцияны 70-80% жағдайда, ал бактериологиялық фекалиді зерттеу тек 30-40% жағдайда ғана нақты анықтайды. Сонымен қатар бұндай жағдайда тек антибактериальді терапия ғана антисептикалық әсер ете алады.
Паразитарлы инвазиялар адам ауруларының ең кең таралған ауруларының бірі. Лямбиоз асқазан секреторлы қызметінің жеткіліксіздігі бар адамдарда, жиі жас балаларда, әртүрлі иммундық тапшылық жағдайда кездеседі. Лямблиоз кезінде лямбли алмасуының өнімдері тіндік және бактериальды метаболитттерге уытты және аллергиялық әсер етеді. Олар көлденең жолақты және тік ішек КҚ қабыну процесін күшейтеді. Лямбли алмасу өнімдері мен лямбиоз және ішек патогенді флорасының арасында синергизм бар. Лямбиоздың клиникалық симптомдары іш желденуімен, моторлы-эвакуаторлы бұзылыспен, уланудың жалпы белгілерімен байқалады. Диагноз цистаның фекалиде немесе дуоденальді сөлде вегетативті түрлерінің анықталуымен дәлелденеді. Аскаридоз кезінде тоқ ішек КҚ қабынулы инфильтраттар көп мөлшерде эозинофилдермен байқалады. Аскаридоздың клинкиалық симптомдары диспепсиялық, аллергиялық және астеноневротикалық синдромдармен байқалады. Диагнозды фекалиде аскарида жұмыртқаларын анықтау арқылы қояды – теріс көрсеткіштері диагнозды жоққа шығармайды және ең нәтижелі сезімтал әдіс – серологиялық сынаманы қолдануға көрсеткіш болады.
Соңғы жылдары ятрогенді - дәрілік колиттер қабынуға қарсы заттарды (ҚҚЗ- индометацин, стероидтар), антибиотиктерді, антацидтерді және т.б. қолданудан кейін пайда болған колиттер жиі анықталуда. Стероидты емес ҚҚЗ синтезге қатысушы циклооксигеноза ферментін тежеу нәтижесінде простогландир синтезін азайтады және қабырғалық шырыш құрамын өзгертеді, яғни ішектің шырышты қорғанысының цитопротективті қызметін төмендетеді. Бұл эпителий мембранасының зақымдалуына, оның десквамациясының күшеюіне, КҚ өткізгіштігінің жоғарылауына, кемістік, жара, өлеттену және перфорацияның пайда болуына бейімдейді. Антибактериальды терапияның әсері әртүрлі ауырлық дәрежесіндегі дисбиозбен, микробты алмасудың динамикалық тепе-теңдігінің бұзылуымен, лакто- және бифидобактеридің, жергілікті иммунитеттің бактериостатикалық қасиеті және тағамдық бактериальды антигендерге, аутоантигендерге иммунологиялық жауаптың төмендеуімен байқалады.
Ятрогенді қасиеттер ішті босататын заттарды қабылдағаннан кейін байқалады. Оларды ұзақ жүйелі қабылдау кезінде колитпен бірге басқа да жағымсыз әсерлері байқалады: терілік аллергиялық реакциялар (бөртпе, қызамық), дәрілік диарея дегидратациямен, гипокалиемиямен, натриді жоғалту, мальабсорбция синдромы, остеомаляция, экссудативті энтеропатиямен. Дәрілік колитке кең спектрлі антибиотиктерді (клиндамицинді, линкомицинді, неомицинді, рифампицинді) қолданудан кейін пайда болған жалған мембранозды колит жатады. Бұл препараттарды ішке қабылдау қалыпты ішек флорасының эрадикациясын туғызады- лактобактериялар, бифидобактериялар, тоқ ішекте клостридидің шамадан тыс өсуіне бейімдейді. Оның улы әсері (энтеротоксин А) КҚ ісінуін және жаралануын щақырады – жалған мембранозды колит – ауыр клиникалық көріністермен: улану, диарея, қан кетумен байқалады. Радиациялық колит жатыр мойыны, жұмыртқа, простата безі, еркектердің жұмыртқасының обырына байланысты радиациялық терапиядан 1-3 жылдан кейін дамиды.
Радиациялық сәулелену жасушалардың хромосомалық зақымдалуын күшейтіп ДНК қалпына келу қабілетін төмендетеді. ДНК радиациялық за-қымдалуы митатикалық индексті төмендетіп, жасушалық бөліну циклінің фазасын тоқтатады, апаптозды жоғарылатып қатерлі түрге ауысуына қауіп туғызады. Морфологиялық шырыш астының ісінуі, шырышты қорғаныс барерінің өзгеруі, КҚ өткізгіштігінің жоғарылауы, облитерациялық эндар-терит, флебопластикалық пролиферация, коллаген жиналуының жоғарылауы тән. Диареяны ұстап тұратын ішек микрофлорасының тұрақты дисбиозы байқалады. Қантамырлық бұзылыстар (мезентериальды қантамырлардың атеросклерозы, васкулит, ангиит, гипертония ауруы), төменгі шажырқай және жоғарғы шажырқай артерияларының шеткері тармақтарында қан ағы-сының жеткіліксіздігіне әкеледі. Ишемиялық колиттің жиі себебі мезенте-риальды қантамырлардың атеросклерозы. Ишемиялық колитті- функцио-нальді – қайтымды сатысы, жаралану сатысы және тарылу сатысы деп бөледі. Ең жиі тоқ ішектің талақтық бұрышы және сигма тәрізді ішектің жоғарғы бөлігі жиі зақымдалады, ол тоқ ішектің анатомиялық қанмен қантамасыз етілу ерекшелігімен байланысты. Екінші ретті инфекцияның қосылуы морфологиялық көрінісін және ишемияылқ колит эвалюциясын өзгертіп, жаралы колиттің атипиялық ағым көрінісіне енеді. Клиникалық көрінісі сол жақ қабырға астында ауырсынумен, іш кебуімен, іш қатуының және іш өтуінің алмасуымен, фекалиде қоңырқай түсті қанның болуымен байқалады. Ажыратпалы диагностикасы КҚ биопсиясының (гемосидиринді анықтау) және ангиографияның көрсеткішетеріне негізделеді.
Туберкулезді зақымдалу асқорыту трактісінің кез-келген жерінде орналасуы немесе туберкулез ауруының жалғыз бір көрінісі болуы мүмкін. Көп жағдайда туберкулезді зақымдалу мықын ішегінің дистальді бір бөлігін илеоцекальді аймақты және тоқ ішектің бастапқы бөлігін зақымдайды. Ішек туберкулезінің клиникалық және рентгенологиялық белгілері спецификалық болмайды. Ажыратпалы диагнозды гранулематозды колитпен- Крон ауруымен, неопластикалық аурулармен жүргізу қажет. Диагноз көбіне колоноскопиялық биопсия кезінде қойылады, бірақ 30-50% жағдайда туберкулез бациллалары анықталмайды.
Лимфоцитарлы (микроскопиялық) колит тоқ ішек қалыпты эндоскопиялық көрінісімен сипатталады. Бірақ гистологиялық зерттеу кезінде крипталардың массивті инфильтрациясы байқалады. Микроскопиялық колиттің негізгі клиникалық симптомы созылмалы үздікті диареямен байқалады. Созылмалы колит диагнозын аспапты зерттеу әдістерінен кейін ғана – ректоромоскопия кілегей қабаттан көзделген бипсиямен, кейбір жағдайларда колоноскопия, ирригоскопиялық зерттеу жүргізілгеннен кейін ғана дұрыс деп есептейді. Бұл ісікті процесті, жаралы колитті, Крон ауруын, дивертикулезді, полипозды, эндометриозды және т.б. ішек ауруларын шектеуге көмектеседі. Гистологиялық көрсеткіштер, КҚ қабынуын, қабынулы-дистрофиялық өзгерістерді, айқын ішек дискинезиясы және психовегетативті көріністердің клиникалық көріністері кезінде тітіркенген ішек синдромының диагнозына сәйкес болады. Емдеу кезінде диетаны сақтау қажет. Өршу кезінде ішек КҚ перистальтикасын азайту және тітіркендіруді болдырмау үшін диета тағайындалады. Іш өтуіне бейім болғанда КҚ механикалық және химиялық қорғанышты әсер ететін диета тағайындалады. Іш кебуі кезінде көмірсуларды, сүтті, сүт тағамдарын қолдануды шектейді. Іш қатуына бейім болғанда үнемі құрамында тағамдық талшықтары бар тағамдарды (сәбіз, қызылша, қырық қабат, алма және т.б.), жармаларды (тары, сұлы) күнделікті қолдану нәтижелі. Жармалардың суды байланыстыру қасиетін ескере отырып көп мөлшерде су ішу (2 литрге дейін сұйықтық) ұсынылады.
Инфекциялық колиттерді емдеу кезінде соңғы жылдары штамм – мутант-тардың антибиотиктерге сезімталдығының және патогенділігінің өзгеруі ескеріледі. Бұл мутанттар стандартты антибактериалді терапияға, мысалы пенициллиндерге, амоксициллинге, тетрациклинге, цефалоспориндерге, бисептолға төзімділігімен байқалады. Ол кейбір төзімді бактериялардың бета-лактамаз, пенициллин және цефалоспориндердің беталактамды сақина-сын бұзушы экзоферментті бұзуымен байланысты. Сондықтан да жаңа ан-тисептиктерді (интетрикс, энтерол, эрсефурл, нифуроксазид) шамалы бак-териоцидті концетрациялы кең спектірлі антимикробты әсерлі дәрілерді қолдану жоғары терапиялық нәтиже береді. Интетрикстің құнды қасиетін ескеру қажет: ол сапрофитті флораның микробты балансын, сонымен қатар протеиялық дисбиоз кезіндегі флорасын қалпына келтіреді. Инфекциялық колит кезіндегі мөлшері 2 капсуладан күніне 3 рет, 5-7 күн аралағында, дисбиоз кезінде 1 капсуладан (0,2 г) күніне 4 рет 7-10 күн аралығында тағайындалады. Эрсефурил, нифуроксазид – нитрофуран туындылары 1 капсуладан (0,2 г) күніне 4 рет 5-7 күн тағайындалады.
Инфекциялық колиттің емдік кешен кезінде ерекше орынды фурадонин, фуразолидон алады. Оларды 0,1-0,15г күніне 4 рет 510 күн аралығында тағайындайды. Препараттар тағамнан кейін сумен ішіледі. Бисептол (бактрим) 2 таблеткадан (480 мг) күніне 2 рет 5-10 күн аралығында жетістіктермен қолданылады. Жоғары микробты әсерді трихопол, сульфаниламидті препараттар көрсетеді. Емдік шараларында этиотропты терапияны патогендік терапиямен қосу қарастырылуда. Үздік терапия кезінде қосымша қорғаныштық күтуші, жұмсартушы препараттар, сорбенттер, висмут тұздары, смекта, билигнин, фосфалюгель, алмагель қосымша тағайындалады. Смекта жоғары адсорбциялық және мукопротективті қасиеті арқылы ішек жолдары құрылысының қалпына келуіне бейімдейді. Мөлшері күніне 3 пакеттен тағамнан кейін ½ стақан суда ерітіліп беріледі. Диареямен байқалатын созылмалы колитте ішектің моторлы- эвакуаторлы қызметін қалпына келтіруге антихолинергиялық заттар бейімдейді: атропин, хлорозил, метацин және т.б. Іш қатуы кезінде прокинетиктер нәтижелі- координакс ішектің пропульсивті қызметін қалпына келтіреді, мөлшері 10 мг күніне 3 рет тамақ алдында 2-4 апта аралығында қолданылады. Іштің ауырсынуын, метиоризмді спазмолитик-тердің жаңа туындылары спазмамен, дицетел (отилопия бромид) басады. Препараттар ішектің қозуын және жиырылуын электромеханикалық по-цестерді ажырату және тежеуін, кальций иондары ацетилхолин рецепторлары арқылы қамтамасыз етеді. Спазмомен мөлшері 40 мг-нан тамақтануға дейін күніне 3 рет, 2-3 апта аралығында қолданылады. Нәтижелі босатқыш әсерді форлакс- макроголь көрсетеді, ол химустағы судың құрамын жоғарылатады, оны жұмсалтады, перистальтиканы күшейтеді. Препарат мөлшері күніне 1-2 пакет. Іш кебуі кезінде экспумизан (тиметакон-көпіршікті басушы) жоғары нәтижелігіне байланысты 1-2 капсулдан күніне 3 рет беріледі. Экспумизан химустағы беткейлік көпіршікті газдардың керілуін төмендетеді және сол арқылы элименацияға бейімдеп метиоризмді азайтады. Крушина, жостер, ревень, мамыр крапивасы, түймедағы препараттарын қолдануға болады. Ишемиялық колитті емдеу әсіресе аурудың үдеуі кезінде және КҚ жаралануында негізгі роль ангиопротекторларға және антиагреганттарға беріледі. Продектинді мөлшері 0,25% тәулігіне 3-4 рет, тренталды 0,2г тәулігіне 3-4 рет, курантильді 0,025-0,05г күніне 3 рет, ацетилсалицил қышқылы, индометацин және басқа тромбоциттердің агрегациялық қызметін жоюшыларды қолдану ыңғайлы. Қантамырлық звеноны дицинон қалпына келтіруге бейімдейді. Микроциркуляцияны жақсарту үшін никотин қышқылының туындылары (компламин, теоникол), антиоксиданттар (предуктал, витамин Е, эйканол), склерозға қарсы терапия (липостабил) тағайындалады. Аурудың үдеуі кезінде дәрілік терапияның нәтижелігі болмаған жағдайда қан ағасының бұзылысын хирургиялық жолмен емдеуге көрсеткіш болады. Паразитарлы және құртты инвазиямен байланысты колит кезінде трихопол, левамизол, фуразолидон, либендозол ұсынылады. Ятрогенді колиттерді тудырушы факторларды шектеу арқылы басады.
Жалған мембранозды колитті емдеуді ванкомицинмен жүргізеді, оны 500 мг тәулігіне 3-4 рет, 7-10 күн аралығында тағайындайды, трихопол көк тамырға немесе таблетка түрінде 250 мг күніне 4 рет, ауыр клиникалық көріністерінде ванкомицинді трихополмен қоса тағайындайды.
Созылмалы колиттің әртүрлі этиологиясында ішек микрофлорасы құрылысында ығысу байқалады–дисбиоздар (дисбактериоз) бифидумбактерий, латкобацил, толық ішектік таяқшалардың саны және функциональді белсенділігі төмендейді, шамалы аэробты флора өзгереді. І-ІІ дәрежелі дисбиоздар субклиникалық түрде өтіп белсенді түрде дәрілік емдеуді қажет етпейді.
Дисбиоздың осы дәрежесінде негізгі емдік кешен функциональді тамақтану, яғни пребиотиктер (тағамдық талшықтар, пектиндер, жармалар) және проби-отиктер (бифидумбактерин, лактобактерин) сүтті тағамдармен қоса, бифидо- және лактобактериялармен қаныққан тамақтануды, қышқыл сүтті тағамдар-ды ұзақ қолдану, ішектің күнделікті босаңсуы микробты балансты тұрақты қалпына келтіреді. Кең спектрлі антибиотиктерді тағайындау ұсынылады.
Достарыңызбен бөлісу: |