ТІС науқастарды емдеу принциптері

Психодинамиялық терапия ТІС науқасқа көмектесу мақсатында жеке бас арасындағы ұрыс-керісті (жанұяда, еңбек ұжымында) шешуге көмектесу мақсатында жүргізіледі. Барлық аталған емдеу әдістері ТІС науқастарды пси-хологиялық қолдауға бағытталған (психоәлеуметтік үйреніштік).Емдік тағам-ның белгілі бір маңызы бар. ТІС науқастар толықтырылған диетаны қажет етеді, ол жеке әдеті мен ұнататын әртүрлі тағамды көтере алмайтынын (жеке негативті тәжірибесінің негізінде) ескеруді қажет етеді. Рационға майсыз ірімшік, тұзды емес сыр, жемісті сорпа, гречкалы және сұлылы ботқа, майсыз ет, қайнатпа түрінде дайын тағамға қосылып өсімдік текті маймен (2 ас қасықтан) аз-аздап беріледі. Іш қатуы кезінде тағам талшықтарын (бидай үгінтісі, фибромед, фибропан және т.б.) беру нәтижелі, олар гидрофильді каллоид болып табылады; ал ұйықтар алдында-бал мен су беріледі.

ТІС емдеуінде маңыздысы психо-және гипотерапия.

ТІС фармакотерапиясы. ТІС емдеу кезінде әртүрлі топтағы фармакопрепараттар қолданылады. Олардың біреуі ішек қызметінің реттелу механизімінің әртүрлі деңгейіне әсер етсе, басқалары көбіне жергілікті симптоматикалық зат ретінде әсер етеді және ТІС үш негізгі клиникалық ағым варианттарын ескере отырып салыстырмалы түрде тағайындалады; абдоминальді ауырсынудың және метеоризмнің басымдылығымен, іш қатуы және іш өтуі.

ТІС емдеу кезінде биопсихоәлеуметтік, психосоматикалық процестер соматикалық депрессия, әртүрлі кластардағы заттар: антидепресанттар, анк-сиометиктер, нейролептиктер нәтижесінде өтеді. Солардың ішінде үш цикл-ді антидепресанттар, ең алдымен коаксил (тианептин)- жоғары белсенділігі-мен, жылдам әсерімен, қауіпсіздігімен, жақсы көтере алатындығымен, басқа фармакологиялық заттармен шамалы әрекеттесетіндігімен, ТІС емінде қолда-нылуымен ерекшелінетін.Күрделі препарат коаксил күйзеліске протек-торлы әсер етеді, «дөңгелек психосоматикалық циклді» бұзады, депрессия симптом-дарын, үрейді және психоастенияны басады, науқастың әлемді тану көзқара-сын өзгертеді, оның өмірлік қабілетін жоғарылатады, ТІС ішектен тыс көріні-стерін азайтады.Коаксилдің емдік мөлшері -12,5 мг күніне 3 рет;курсы 1-3 ай.

Коаксилден басқа ТІС емдеуде басқа да антидепресанттарды қолдану ұсыны-лады: ципрамил (циталоприл) мөлшері 20 мг/тәул., ол ТІС психопатология-лық және психосоматикалық жиынтықтарын жылдам басады, науқастың КЖ жақсартады; имипрамин (25-50 мг/тәул.) доксепин (75-150 мг/тәул.), амитри-птилин (25-50 мг/тәу).

Анксиолитиктер тобының ішінде (үрейге қарсы) полусил, грандаксин (тофизопам) – бензодиазепинді транквилизатор бас миы интегративті қызметін ЛРЖ қоса қалпына келтіруге бейімдейді,; ол психовегетативті синдромға оң әсер етеді, науқастардың өмір сүруін (НӨС) жақсартады. Мөлшері 50-100 мг күніне 2-3 рет. Сонымен қатар мидазолол (7,5-15 мг/тәу), феназепам (1-2 мг/тәу), цезапрамин (50 мг тәулігіне 3 рет) жақсы әсерімен көрінді. Анксиолитиктерді олардың жағымсыз әсеріне байланысты 2-4 аптадан артық тағайындауға болмайды.

ТІС емдеу кезінде эглонил (сульпиридтің) – антипсихотикалық белсенділігі атипті нейролептиктің жоғары нәтижелігі дәлелденген. Эглонил бас миының тригерлік аймағындағы дофаминергиялық рецепторларды басып, вегетореттеуші, соматотұрақтандырушы және прокинетикалық әсер етеді. Сонымен қатар бас миының күйзеліске төзімділігін жоғарылатады, үрейлі депрессивті синдромның көрінісін, көбіне соматоформалық бұзылыстарды басып, тұрақты клиникалық ремиссияға жетуді қамтамасыз етеді. Мөлшері 50-150 мг/тәу; курсы – 3-4 апта.

Симптоматикалық терапия. ТІС ауырсыну варианты, метеоризммен жүргенде миотропты спазмолитиктер, ең алдымен метеоспазмил (1-2 капсуладан күніне 2-3 рет) сонымен қатар дицетил (50 мг тәулігіне 2-3 рет), спазмомен (40 мг 2-3 рет тәул.) дюспаталин (200 мг тәулігіне -2-3 рет), дротаверин (40-80 мг тәул. 2-3 рет) тағайындалады. Ішек қозғалысын реттеушілердің ішінде бастысы болып дебридат (тримебутин) – опиатты рецепторлардың антогонистері, ішектің қызметін реттейтін энкефалинергиялық жүйеге әсер етеді. Ішек қозғалысын қоздыруды және тежеуді реттеушімен ұқсас дебридат ішектің қозғалыс белсенділігіне модулдеуші әсер етіп, оның қызметін іш қатуында да, іш өтуі кезінде де қалпына келтіреді. Мөлшері 100-200 мг күніне 3 рет, курсы 3-4 апта. Бұрын осы әсері туралы көп жазылып, осы түрінде арқа сүйеген үмітті ақтаған болатын. М-холинолитиктердің ішінде (нейротропты спазмолитиктер) бускопан (төртінші амонилық байламы) мөлшері 10 мг тәулігіне 3-4 рет, курсы 2-4 апта тағайындалуы мүмкін.

ТІС іш қатуымен байқалуы кезінде ең бірінші соматикалық әсерлі ішті басататын дәрілер ұсынылады: дюфалак (лактулоза) 30-60 мл сиропын таңертең және форлакс (макракол-4000) 10-20г стақан суда ерітіліп беріледі, ол жұмсақ, жағымсыз әсер етеді. Бұндай науқастарды емдеуде құнды көмекші емдік зат мукофальк (псиллиум), жол желкен тұқымының қабығынан алынған (plantago ovata); ол суды ішектің ішінде ұстап, бактериялардың өсуін қамтамасыз етеді, қысқа тізбекті май қышқылдарының құрамын жоғарылатып, әлсітеркіш әсер етеді. Мөлшері 5 г бір стақан суық суға ерітіп, курсы 3-4 апта тағайындалады.

ТІС іш өтуімен байқалғанда (82% жағдайда) имодиум (лоперамид) – опиатты рецепторлардың агонистері, іш өтуін жылдам басушы әсер ететіндіктен нәтижелі. Мөлшері 2 капсуладан (4 мг) келесі қабылдауда -1 капсуладан (2 мг) әрбір сұйық дәреттен кейін қабылданады. Имодиум – плюс іш желденуін азайтады (құрамында симетикол) бар. Қосымша адсорбенттер (смекта, аттапульгит, эсперосгель), ал холагенді іш өтуінде – холестирамин (12-16 г/тәул. курсы 5-7 күн) тағайындалады.
3. Ішек дисбиозы
Тоқ ішек дисбиозы этиологиясы бойынша келесі түрге бөлінеді: 1 инфекциялық (немесе инфекциядан кейінгі)- инфекциялық ауруларды басынан өткергеннен кейін (әсіресе ішектік инфекция); 2 дәрілік (белсенді әртүрлі фармакологиялық заттарды, әсіресе кең әсерлі антибиотиктерді қолданғаннан кейін); 3 алиментарлы (тағамдық витаминдердің тапшылығымен, жеткілікті толықтырылмаған тағам кезінде); 4 радиациялық. ТІ дисбиозы әртүрлі соматикалық аурулар кезінде, соның ішінде тек гастроэнтерологиялық қана емес (жаралы колит, Крон ауруы, диффузды полипоз және ТІ жайылмалы дивертикулезі және т.б.) дамиды. Тоқ ішек дисбиозын тудыратын себептер тізімінің ішінде, ол көп жағдайда екінші ретті дамиды. Негізгі аурудың нәтижесінде дамыған ТІ дисбиоздық бұзылысы ұзақ уақыт бойы айқын клиникалық симптомдармен көрінбейді, тіпті жасырын түрінде өтеді, бірақ ол негізгі аурудың ағымына негативті әсер етпей қоймайды. Дисбиоз ТІ микробты экожүйелер сыртқы қолайсыз әсерлерге төтеп бере алмаған жағдайда дамиды. Ары қарай ол адам организмінде әртүрлі патологиялық процесстің «негізгі тудырушы механизмі» болуы мүмкін. Белгілі бір жағдайда ТІ микрофлорасының транслокациясы (қоректену ортасы өзгереді және оның ащы ішектің тіпті проксимальді бөліміне дейін еніп, соматикалық науқастарда ащы ішектік дисбиоз, сонымен қатар «оппортунисттік» инфекция (лат. тілінен – opportunity-сәйкес, ыңғайлы жағдай) дамиды. Ондай «ыңғайлы жағдайды» орташа патогенді бактериялар өзінің потенциальді белсенділігін көрсету үшін тосады. ТІ дисбиозына бейімдеуші факторларды да айтып кету қажет: психоэмоциональді әсер, эндокриндік дисфункция, иммунды тапшылық жағдайы, қоршаған орта экологиялық жағдайының кенет нашарлауы.

Барлық этиологиялық және бейімдеуші факторларды уақытша 2 топқа бөлуге болады: 1) экзогенді: климатогеографиялық, санитарлы-гигиеналық, алиментарлы, физикалық және химиялық (радиациялық, кәсіби, дәрілік және т.б.); 2) эндогенді: соматикалық аурулар (соның ішінде инфекциялық), иммунды бұзылыстар, генетикалық факторлар.

Ащы ішектік дисбиоз («бактерияның шамадан тыс өсу синдромы») илецекальді қыспа жеткіліксіздігі кезінде немесе оның резекциясынан кейін; ащы ішек сегментіне бүйірімен –бүйірін, тіркестіріп резекция жасаған кезде; асқазан-ащы ішекті немесе ащы-тоқ ішектік жыланкөз дамуы кезінде; ішек стриктурасы ішек құрамындағы заттардың тұрып қалуы кезінде; асқазан ахлоргидриясы және ахилиясы кезінде микробтардың асқазанға түсіп және ащы ішекке енуі кезінде, сонымен қатар протонды помпа тежеушілерін ұзақ уақыт қабылдау кезінде (мысалы, гастроэзофагеальді рефлюксті ауруында) дамиды.
3.1 Тоқ ішектік дисбиоз патогенезі
Шарты-патогенді бактериялар клондарының селективті көбеюі нәтижесінде, патогенді әсер ететін факторларды синтездеу кезінде (адгезиндер, цито-және энтеротоксиндер, антилизоциминді фактор және т.б.), күрделі плазмидтерге төзімділігі кезінде, эндотоксемия дамиды. Макроорганизмнің тізбектік төзімділігінің төмендеуі шешуші рөль атқарады, соның нәтижесінде вируленттік қасиетпен байқалатын орташа-патогенді түрдегі бактериялардың «шамадан тыс жиналу саны» нәтижесінде бір қатар патофизиологиялық метоболиттік, морфокинетикалық (трофикалық) процестердің бұзылыстары дамиды, ТІ функциональді және құрылысының өзгерісі (әрдайым емес) липидтер тотығу –тотықсыздану процесінің белсенділенуімен, антиоксидантты қорғаныстың, ретикулоэндотелиальді жүйенің және иммунологиялық процестердің жойылуымен, бауырдың залалсыздандырғыш қызметінің төмендеуімен, өт қышқылының, витаминдер синтезінің, ферменттердің, медиаторлардың, органикалық қышқылдардың энтерогенетикалық циркуляциясының бұзылысына, индол, скатол, күкіртті сутегі және т.б. жиналауына әкеледі. Солармен бірге эндогенді микрофлора арқылы жүзеге асырылатын қоректік заттардың және ферменттер бөліну процесі төмендейді. Соған байланысты колоноциттердің физиологиялық регенерациясы жойылады, жасушааралық мембрана зақымдалып (оны жасушааралық синдром дейді J.Bernier), тіндік антиген түзіліеді, белокты макромолекулалардың жасушалық барьерлерінің өткізгіштігі артады және тағамдық аллергия дамиды.

Ащы ішек дисбиозының патогенезі («бактериялардың шамадан тыс өсу синдромы»).

Жіңішке ішекте өт қышқылының уақытынан бұрын деконъюгациясына микробты протеаза және басқа тіндік ферменттердің бөлінуіне, витамин В₁₂ байланысуына; май, өт қышқылдарының сутекті тотығына; аминдердің, фенолдардың, органикалық қышқылдардың және т.б. жоғары өнімдеріне ерекше көңіл бөлінуде. Өт қышқылының энтерогепатикалық айналымының бұзылысында холестерин, стероидты гормондар метаболизмінде өзгеріс жүреді; деконъюгирленген өт қышқылдарының ащы ішек ішінде жиналу салдарынан кілегей қабатының зақымдаулы байқалады; ұшпалы май қышқылдарының (ҰМҚ) –сірке қышқылы, пропионды және т.б. құрамы өзгереді. ҰМҚ құрамы неғұрлым төмен болса, соғұрлым ішек микробиоценозы терең бұзылады. Осы зат алмасу процестерінің бұзылысы нәтижесінде қабыну процесі дамиды, екіншілік өт қышқылы синтезі төмендейді және олардың метаболизмдері зардап шегеді, эндотоксемия байқалады, ас қорытылуы және ащы ішекте сіңірілу бұзылады.

Ащы ішек дисбиозын «бактериялардың шамадан тыс өсуі» аранайы ащы ішектік сүңгі арқылы алынған дуоденальді немесе еюнальді құрамды тікелей бактериальді ортаға егу арқылы зерттейді. Ащы ішекте қоректенетін микроорганизмдер жалпы санының жоғарылауы (ішектік құрамда 10⁵/мл көп болуы) ащы ішектік дисбиоз диагнозын дәлелдейді. Басқа да диагностикалық әдістері бар: лактулозамен тыныс алу тесті, тотыққан Н_2, С¹⁴-ксилоза және С¹⁴- гликохолатпен тест жүргізу.

Бұндай жағдайда ТІ дисбиозы микробиологиялық түсініктен клиникио-микробиологиялыққа ауысады. Ащы ішектік дисбиоздың клиникалық симптомдары («бактерияның шамадан тыс өсуі») кейбір жағдайда болмауы мүмкін, бірақ қайталамалы секреторлы іш өту синдромы дамиды. Ащы ішектің айқын микробты контиминация кезінде, күшті іш желденуі, іште қолайсыздық және ауырсыну, мальдигестия және мальабсорция, стеаторея және креаторея, В₁₂-тапшылық анемия, гипокоагуляция (витамин К тапшылығы) және көз көруінің бұзылуы (витамин А тапшылығы) пайда болады. Ауыр жағдайда жүйелі және сепсистік көріністер болуы мүмкін.

Тоқ ішектік дисбиозының эмпириялық («соқыр») емдеуге болмайды, ол дисбиоз деген ұғымға қарсы келеді және нәтижесіз, себебі оны дәрімен және дәрісіз қалпына келтіреді. ТІ дисбиоздың І және ІІ дәрежесі кезінде ФТ тағайындау ұсынылады. Бұл кезде дисбиоз клинкиалық көрініссіз өтеді. ФТ түсінігі ТІ бұзылған микробиоцинозды және микроорганизмнің биохимиялық реакциясын қалпына келтіруші қабілеті бар шынайы туындылы тағамдарды қолдану түсінігін айтады. ФТ құрамына бифидо-және лактобактериялар, ТЗ, шынайы антиоксиданттар кіретін өсімдік, жануар және микробты текті тағамдар кіреді. ФТ құрамына көбінісе соялық сүт, пектиндер, протеиндер, витаминдер, минералды заттар кіреді. Оларды кейде «тағамдық дәрілер» деп атайды. ФТ нәтижесінде ТІ эубиозын фармакопрепараттрды қолдануға жүгінбей –ақ қысқа уақыт аралығанда қалпына келтіруге болады. ФТ маңызды құрамдық бөлігі ПВ болып табылады. ТЗ көп бөлігі ішектік микрофлорамен бұзылыды. 40% целлюлозалар, 56% гемицеллюлозалар және 35% дейін лигнина. ТЗ нәжіс көлемін жоғарылатады, тағамдық химустың қозғалысын күшейтеді, іш қатуын басады. КЖК мембраналық фосфолипидтердің, протеиндердің, аминоқышқылдардың (аргинин, глутамин) негізгі көзі, су және натрий сіңірілуіне, бикорбонаттар секрециясына, колоноциттер пролиферациясына және трофикасына, холестерин, липогенез және глюконеогеноз метоболизіміне, анаболикалық иммундық нығайтушы және энергетикалық әсер етеді. АТФаза энергиясы арқылы ТЗ тоқ ішек эубиозын қалпына келтіруге бейімдеуі маңызды. Ол жабысқақ микроорганизмдердің жабысуы үшін матрица ролін атқарып макроорганизмнің колонизациялық төзімділігін жоғарылатады. ТІ дисбиозы кезінде ТЗ басқа сүтті –қышқыл тағамдар (айран, простакваша, йогурт, творог, қаймақ, май) ұсынылады.

ФТ нәтижесіз болған жағдайда дисбиозды қалпына келтіру үшін пребиотиктер қолданылады.

Пребиотиктер-тағамның қорытылмаған компоненттері, олар жабысқақ микроорганизмдердің селективті өсу популяциясының субстраты, ең алдымен бифидо-және лактобактериялар. Пребиотиктерге лактулозаны (дюфалак) және басқа олигосахаридтерді, инулин, хелак форте және т.б. жатады. Лактулозаның құрамына галактоза және фруктоза кіреді, олар өзгермеген түрде асқазан және ащы ішек арқылы өтеді және тек ТІ КЖК түзілу арқылы ыдырайды. Лактулоза сахаролитикалық бактериялардың қоректік субстраты. Хилак форте құрамында ТІ қалыпты микрофлорасының метобализмдік өнімдері бар, олар ішектегі микробиоценозды тепе-тең жағдайда ұстау арқылы бұзылған эубиозды биологиялық жолмен қалпына келтіреді. Пребиотиктерді пробиотиктермен қоса тағайындау ыңғайлы, олар тірі микроорганизмдердің негізінде дайындалған жабысқақ микрофлора туындысы: бифидо-, лакто-, және колибактерий, энтерококктар. Тек ТІ фиброзының ІІІ және ІҮ дәрежесі кезінде ғана орташа патогенді микрофлораны басу мақсатында антибактериальды заттарды тағайындау қажеттігі туындайды: ТІ эубиоздың өзіндік қайта қалпына келуін ескеру қажет. Дисбиоздың жоғары дәрежесінде антибиотиктерді тағайындаудың қажеті жоқ. Ол үшін ішектік антисептикерден бастау қажет, олар тек орташа-патогенді микроорганизмдерді таңдап басады және сол арқылы жабысқақ микрофлораның көбеюімен өсуіне бейімдейді. Ішектік антисептиктерге 8-оксихинолин туындыларын (нитроксолин, хлорхинальдол) нитрофуран туындыларын (фуразолидон, фурадонин, нифуроксазид және т.б); фторланбаған хинолондар (неграм); сульфаниламид туындылары (фтамилсульфатиазол); антимикробты белсенділікті биологиялық препараттар (энтрол, флонивин-БС, бактисубтил); қосарланған антимикробты препараттар (интетрикс, энтро-седив, депендал-ле, танапомл және т.б). Энтерол құрамында тірі – Saccharomyces boulardii ашытқы саңырауқұлағы бар, жоғары бір жасушалы организмдердің эукариоттар тобына жатады. Ішектің анаэробты жағдайында лиофимезирленген ашытқы саңырауқұлақтарын ішке қабылдағанда «тіріледі», патогенді және орташа- патогенді бактериялар (соның ішінде Clostridium difficle, псевдомембранозды колитке жауапты), патогенді Candida тобындағы саңырауқұлақтар, дизентериялық амебалар және т.б, спецификалық емес инфекцияға қарсы қорғаныштығын жоғарылатып, трофикалық әсер етеді. Флонивин –БС (ІБ 5832 бацилла штамының құрғақ өсіндісі) капсулада шығарылады. Бұл бацилла антибиотиктердің әсеріне төзімді. Флонивин-Бс ТІ бұзылған микробиоцинозын орташа- патогенді және патогенді микрофлораны ығыстыру және ыдырату арқылы қалпына келтіреді.

Тоқ ішектік дисбиоздың ІҮ дәрежесі (декомпенсирленген, асқынған) және ішектік антисептиктердің нәтижесіздігі кезінде жалпы резорбтивті әсер ете-тін антибиотиктерді тағайындауға қажеттілік туындайды. Солардың ішінде фторхиналон (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, спафлоксацин және т.б) тағайындау қажет, олар кең спектірлі антимикробты белсенділікте бола тұрып қалыпты ТІ микрофлорасын (облигатты) жоймайды.

Дисбиоздың симптоматикалық терапиясының ішінде ішек моторикасын реттеушілерді еске түсіру қажет (дебридат, метеоспазмип, дицетел, мотилиум, мукофальк, имодиум), энтеросорбенттер (энтеросгель, энтеродез, смекта және т.б.). Псевдомембранозды колитте ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин нәтижелі.

Антибиотикпен астасқан іш өтудің (ААІӨ) және жалған мембранозды колиттің (ЖМК) дамуындағы маңызды жағдай антибиотикпен тоқ ішектің облигатты (эндогенді) микрофлорасының басылуы және олардың өсуінің жо-ғарылауы, көбеюі, содан кейін орташа-патогенді және патогенді бактериял-дардың басым болуы қолданылған антибиотиктердің әсеріне төзімді болады. Соңғы жылдары антибиотикотерапияның әртүрлі негативті әсері жиі кез-десуде, олар фармакотерапиядан асқынудың 1/3 жағдайын құрайды. Әртүрлі көрсеткіштер бойынша ААІӨ 3-26% (30% дейін) антибиотик қабылдаған нау-қастарда дамиды, соның ішінде бір антибиотикпен емдеу 12% науқаста тоқ ішек дисбиозын шақырады, екеуін қолданғандарда-34%, үшеуін қолданған-дарда -50% байқалады. 7 күн аралығында антибиотикотерапия жүргізу қажет. 100% науқаста тоқ ішек дисбиозының пайда болуын шақырады, әсіресе бұрын ішек патологиясы бірге болса.

ААІӨ себебі болып кең спектрлі әсер ететін антибиотиктің қайсысы болсын шақырады, бірақ басқаларға қарағанда ААІӨ жиі (20-30% жағдайда) клиндамицин, амоксиклав (10-25%), цеоисим (15-20%), басқа цефолоспорин ІІІ туындылары (3-5%), ампициллин (2-5%), эритромицин және басқа макролидтер (2-5%), тетрациклин (2-5%), фторхиналондар (1-2%), сонымен қатар линкомицин, гентамицин, неомицин, ко-тримоксазол шақырады. ААІӨ дамуына Candida туысындағы саңырауқұлақтар және вирустардың да қатысуын ескереді. Ішке қабылданған антибиотиктер тек асқорыту трактісіне ғана әсер етпейді, сонымен қатар ішекте сіңірілуінен кейін өт сөлімен басқа да асқорыту секреттерімен бөлінеді. ААІӨ даму жиілігі антибиотиктің қабылдау мөлшері және оның ұзақтығына байланысты (3 тен аз және 7 күннен көп). Антибиотикті ұзақ уақыт қабылдағанда (14 және 21 күн) ААІӨ даму жиілігін ажырату қиын. Антибиотиктерді ішке қабылдағанда ААІӨ даму қаупі жоғарылайды. ААІӨ дамуы 80-90% жағдайда нақты микроқоздырғышпен байланысты еместігін көрсету маңызды, ал ААІӨ симптоматикасы антибиотикті қабылдау кезінде (4 күннен ерте емес) пайда болады, сондай-ақ, оны қолдануды тоқтатқаннан кейін жиі 1-2 және тіпті 3-4 аптада дамиды. Бұның себебі, антибиотиктердің тоқ ішек эубионтты микрофлорасын басқаннан кейін ААІӨ дамуына жауапты орташа-патогенді микрофлораның өсуі және көбеюіне белгілі бір уақыт қажеттілігімен байланысты болуы мүмкін.

ААІӨ қоздырушы-микробтардың ішінде көрінетіні Staphylococus aureus, Clo-stridium pertrirgens, Clostridium difficile (CD), энтеропатогенді штамдар Esche-richia coli, Salmonella, Klebsiella oxytoca, сонымен қатар, Candida туысындағы саңырауқұлақтар болуы мүмкін. Кейбір науқастарда (шамамен 1%) антибиотиктерді қабылдау ААІӨ – МК ең ауыр клинкиалық түрін шақырады.

СД-бұл грам оң «қатаң» спора түзуші бактерияға жататын анаэроб. Ол молекулярлық салмағы 308 және 270 КДА, токсиндері А және В деп белгіленетін 2 токсин бөледі. Токсин А әлсіз цитотоксикалық қасиеті бар энтероксин, ол қантамырлардың өткізгіштігін жоғарылатып қабынусыз секреторлық іш өтуін, қызбаны, кейде сіреспені туғызады. Токсин В тіндердің культурасына айқын цитотоксикалық, цитопатиялық әсер етеді. Екі токсинде жергілікті және синергиялық әсер етеді. Торша рецепторларымен әсер ету арқылы торша мембраналарын зақымдайды және торша ішіне кіреді, Rho-белокты белсендіреді және тікелей колоноциттерді зақымдайды. Олар бір заматта торшааралық байланысты бұзып, қабыну медиаторларының түзілуін тежейді, актиннің дезагрегациясын, бұлтты торшалардың дегрануляциясын және хематоксисті щақырып, торшалық кедергі өткізгіштігін жоғарылатып, тоқ ішек кілегей қабатын (ТКҚ) зақымдайды және жара, өлеттену, васкулиттер, қантамырлар зақымдалуын туғызады. Сонымен антибиотикпен астасқан іш өтуінің дамуына, әсіресе ЖМК ауыр түрінің дамуына кең спектрлі әсер ететін антибиотиктерді қабылдау бейімдейді. Тоқ ішектің облигатты микрофлорасының өмір сүруін тоқтатып, ең бірінші олардың ең әлсіз туындыларына – бифидо және лактобактерияларға әсер етіп орташа-патогенді штамды антибиотиктердің әсеріне, соның ішінде СД төзімді суперинфекция дамуына әкеледі. Жалған мембранозды колит кезінде тоқ ішектегі патологиялық процесс Шварцуман –Санарелли феномені типі бойынша дамиды – алғаш үлкен емес, СД өндіруінен өте жоғары мөлшердегі энтеротоксин жергілікті (шектелген) өлеттену, кейін жайылмалы ауыр ағымды және ішектен тыс реакция көріністерімен байқалады.

ААІӨ қоздырғышы (7 ден 30 дейін әртүрлі түрдегі орташа патогенді және патогенді бактериялар), сонымен қатар 10-20% жағдайда СД шақырады. ААІӨ мүлтіксіз даму жағдайына тоқ ішектік дисбиоз жатады, ал оның ең ауыр клиникалық түріне (ЖМК) – «клостридиалы» дисбиоз жатады, кейбір авторлар ол ауру дамуының феномені болып табылмайды деп есептейді, керісінше оның тікелей себебі деп есептейді. Тоқ ішек эндогенді микрофлорасының қатысуымен оның протективті қасиеті жоғалып метаболиттік, иммунологиялық және асқорыту процестерінің қатысуы арқылы организмнің төзімділігі төмендейді, зат алмасу және трофикалық қызметтері бұзылады.