Бағдарламасы: 6В10103 «Фармация»
жүктеу/скачать 224.5 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Бронхиалы қ астма
- Есекжем мен Квинке ісінуі
- Дереу дамитын жо ғ ары сезімталды қ ты ң цитотоксиндік (ІІ-типі) т ү рі.
| Поллиноз — өсімдіктер гүлдеп тұрғанда олардың тозаңдары тыныс жолдарына және көзге түсуіне байланысты мезгіл-мезгіл пайда болатын ауру. Өсімдік тозаңдарына сезімтал организмге олардың қайталап түсуі мұрынның шырышты қабығын, көзді қоздырып, ринит, коньюнктивит дамытады. Содан мұрыннан көп шырыш, көзден жас бөлінеді, қабақ қышиды, түшкіру болады.
Бронхиалық астма кенеттен ұсақ бронхиолалардың саңылаулары тарылудан демді сыртқа шығару қиындап, тұншығу ұстамалары пайда болуымен сипатталады. Бронхиолалардың саңылаулары тарылуы мына себептермен байланысты: тегіс еттердің жиырылуынан бронхоспазм дамиды; капиллярлардың өткізгіштігі жоғарылауынан бронхиолалардың шырышты қабығы ісінеді: бронхиолалардың эпителий жасушаларының секрециялық қызметі көтерілуінен қою шырышпен олардың саңылаулары бітеледі. Есекжем мен Квинке ісінуі — организмге аллергендер түсуіне байланысты тері мен шырышты қабықтардың, кейде ішкі ағзалардың өткінші ісінуі. Олар көптеген аллергендерге, дәрілерге дамиды. Бұл реакциялардың дамуында тектік ерекшеліктердің маңызы зор. Есекжем мен Квинке ісінуі даму механизмдерінде гистаминнің ж. б. биологиялық белсенді заттардың босануы үлкен маңызды рөл атқарады. Олар прекапиллярларды, капиллярларды және ұсақ веналарды кеңітіп, олардың өткізгіштігін жоғарылатады. Экссудация процесінің күшеюінен теріде, шырышты қабықтарда күлдіреу пайда болады. Есекжем кезінде қанбайтын қышу сезімі терідегі сезімтал нерв аяқшаларының қозуынан болады. Ал, Квинке ісінуі кезінде бүл өзгерістер тері астындағы қабатта болатындықтан ол байқалмайды. Атопиялық аурулар көпшілік жағдайларда тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар адамдарда дамиды. Бүл адамдарда тектік ерекшелігімен байланысты, IgE түзілуі жоғары деңгейде немесе аденилатциклаза ферментінің гендік ақауы немесе секрециялық ІgА түзілуі жеткіліксіз болуы мүмкін. Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың цитотоксиндік (ІІ-типі) түрі. Аллергияның бұл түрі жасуша сыртындағы орналасқан антигенмен немесе гаптенмен антидененің байланысуы нәтижесінде дамиды. Бұл аутоантиген темендегі жағдайларда пайда болады. Аллергиялық серпілістің цитотоксиндік түрінде организмнің меншік сау жасушалары мен тіндері немесе әртүрлі (ыстық, суық темпуратуралардың, химиялық заттардың, дәрі-дәрмектердің, микробтар мен олардың уыттарының, вирустардың ж.б.) ықпалдардың әсерлерінен бүлінген жасушалары мен тіндері антиген бола алады. Организмнің меншік сау тіндері мына жағдайларда антиген болуы мүмкін (33-кесте); 1. организмге тобы немесе резус факторы бойынша сәйкес емес қан құйғанда, организмнің меншік эритроциттері антиген (агглютиноген) болады да, оған қарсы антиденелер (агглю- тининдер) қүйылған қанмен енгізіледі; 2.әртүрлі себептерден (жарақат, қабыну, қанайналымы бүзылыстарынан ж.б.) кейбір тіндерде (ми қүрылымдары, қалқанша без, көз бүршағы, аталық без) гематоэнцефалиялық, гистогематикалық тосқауылдардың бұзылыстарынан табиғи аутоантигендерге қарсы аутоантиденелер түзілуі ықтимал; 3. кейбір ағзалар мен тіндердің (жүрек, бүйрек, буын тіңдері) антигендік қасиеттеріне стрептококктардың антигендері ұқсас болады. Сол себептен организмде бүл стрептококктарға қарсы өндірілген антиденелер керсетілген ағзалар мен тіндердің сау жасушаларымен байланысуы мүмкін. Бұндай антиген мен антиденелердің өзара әсерлерін айқасқан әсер деп атайды. 4. жоғарыда көрсетілген әртүрлі әсерлерден тіндердің нәруыздарының бүліністері аутоантигендер пайда болуына әкеледі және оларға қарсы организмнің өзінің иммундық жүйесінің қатысуымен аутоантиденелер өндіріледі. Гаптендер (дәрілер) қан немесе басқа ағзалар жасушаларының сыртына жабысып, антигенге айналады. Қанда айналып жүрген антиденелер (ІдМ, Сз ж. б.) жасуша сыртына жабысқан аллергенмен байланысады. Осының нәтижесінде комплемент жүйесі әсерленеді, лизосомалық ферменттер босайды, калликреин — кинин жүйесі әсерленеді, полиморфты ядролы лейкоциттердің хемотаксисі, қабыну ошағына шыгуы дамиды, жасушалардың ыдырауы байқалады. Бұл кезде фосфолипазалар А және С әсерленеді, содан мембраналардағы фосфолипидтер ыдырап, мембраналардың тұтастығы бұзылады. Осы жолдармен эритроциттердің гемолизі, лейкоциттер мен тромбоциттердің ыдырауы дамуы мүмкін. Содан гемолиздік анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения байқалады. Жаңа туған нәрестелердің гемолиздік ауруы дамиды. Сонымен бірге ағза жасушаларының ыдырауы антидене тәуелді жасушалардың қатысуымен де болуы мүмкін. Қанда К-жасушалары (Т- немесе В-жасушаларына жатпайтын лимфоциттер) бар. Олардың сыртқы қабықтарында ІgС-дің Ғс бөлшегін байланыстыратын рецепторлар болады. Осы рецепторларымен олар жасушаның сыртына бекіген ІgС-мен байланысып, ағза жасушаларын ыдыратады. Стрептококктарға қарсы өндірілген антиденелер жүрек, бүйрек тіндерінің антигендерімен байланысуы мүмкін. Экспериментте алынған әртүрлі тіндерге қарсы цитотоксиндік қан сары суын жіберу арқылы сәйкес ағзалардың бүлінуін шақыру, аутоиммундық адам ауруларының жануарлардағы үлгілерін алу үшін пайданылады. Бүл көрсетілгендер ДДЖС-тың цитотоксиндік түрі аутоаллергиялық аурулар дамуында маңызды екендігін көрсетеді. жүктеу/скачать 224.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|