Болевые синдромы в неврологической практике

является частота стимуляции. Если стимулы повторяются с частотой более, чем 1 раз в секунду, то наблюдается
габитуация ЭС2. Для того, чтобы предотвратить габитуацию ЭС2, стимулы следует подавать не чаще, чем через
десятисекундные интервалы. Период ЭС1 не подвержен габитуации. Регистрацию периодов супрессии проводят в
жевательных или височных мышцах с помощью поверхностных электродов, используя обычную аппаратуру для ЭМГ-
исследования. Болевые стимулы необходимо подавать во время произвольного сокращения мышц, при сжатии зубов.
Оба периода супрессии зависят в небольшой степени от уровня ЭМГ-активности в мышцах. Испытуемые получают
инструкцию максимально сжать зубы. Целесообразно анализировать те кривые, где уровень ЭМГ-активности падает
больше, чем на 50% по отношению к фону (произвольная ЭМГ-активность до стимуляции).
В то время, как ЭС1 является стабильной величиной, продолжительность ЭС2 меняется от стимула к стимулу.
Усреднение большого числа ответов устраняет вариабельность ЭС2. Рекомендуется производить усреднение
выпрямленных 10 ЭМГ-кривых, что позволяет провести в дальнейшем точный анализ степени экстероцептивной
супрессии. Анализируются латентные периоды наступления ЭС и их длительность. Предлагается также определять
период времени, в течение которого ЭМГ подавляется (снижается) более, чем на 80% по сравнению с исходной
достимульной ЭМГ (относительная ЭС). В некоторых случаях возможно определение времени, в течение которого ЭМГ-
активность полностью подавлена (абсолютная ЭС). Nakashima (1993) ввел понятие степени экстероцептивной супрессии,
определяемой как отношение площади супрессии к ее длительности.
Здоровые лица. Латентный период ЭС1 у здоровых испытуемых составляет 12,5±2,5 мс и имеет длительность
17,7±3,5 мс. ЭС1 является достаточно стабильным параметром и практически не меняет своих значений. Параметры ЭС2
более вариабельны и зависят от частоты стимуляции и метода. Когда стимулы разделены по крайней мере
десятисекундным интервалом, средняя длительность ЭС2 составляет 35,7+8,1 мс при одиночных ответах, 49,8±7,6 мс
при усреднении 10 невыпрямленных ответов, 40,5±4,2 мс при усреднении 10 выпрямленных ответов. Длительность ЭС2
снижается при увеличении частоты стимуляции. При очень высокой частоте стимуляции ЭС2 может отсутствовать у
некоторых испытуемых. При частоте 0,1 Гц ЭС2 наблюдалась у всех исследуемых.
В литературе обсуждается интра- и интериндивидуальная вариабельность ЭС. Кроме внутренних физиологических
механизмов, приводящих к изменениям ЭС, возможно влияние некоторых других факторов. Было изучено влияние на
ЭС менструального цикла, пола, болевой чувствительности, мышечного напряжения, физического и психического
состояния, а также особенностей личности. Однако полученные данные не однозначны. Полагают, что перспективным
является изучение факторов, влияющих на ЭС, которые связаны с механизмами боли и, в частности, цефалгии
(триггерные зоны, провоцирующие факторы, феноменология головной боли и др.). Изучение вариабельности ЭС
особенно важно, поскольку обнаружение причин, ведущих к ней, может способствовать объяснению разнообразия
характера головных болей. При этом наибольшее внимание большинство исследователей уделяет анализу периода ЭС2
(Schoenen J., 1993).
Головная боль. У больных с хронической формой головной боли напряжения наблюдается уменьшение ЭС2, а при
эпизодической форме отклонений выявлено не было, что может свидетельствовать о патофизиологической
гетерогенности эпизодической ГБН (Wallash T. M., Reineche M., 1991; Колосова О.А., Страчунская Е.Я., 1995). В
развернутом исследовании, при котором определяли корреляции между ЭС и феноменологией головной боли,
перикраниальным напряжением, болевой чувствительностью, психологическим и физическим состоянием, было
обнаружено, что снижение ЭС2 достоверно коррелировало с тупым, тяжелым характером головной боли, что характерно
для ГБН. Напротив, мышечное напряжение и психологические характеристики не обнаружили достоверных корреляций
с различными параметрами ЭС. Nakashima с соавт., проанализировав ЭС трапециевидной, жевательной и височной
мышц у больных ГБН и мигренью, показали низкую степень супрессии в жевательной, височной и трапециевидной
мышцах не только при хронической ГБН, но и у пациентов с мигренью, и предположили, что это может отражать
дефицит эндогенного болевого контроля. У больных мигренью и здоровых испытуемых отмечалась габитуация при
повторной стимуляции, у больных ГБН габитуации не было. В исследовании больных с кластер-синдромом не было
получено достоверных отличий от группы контроля ни по одному из исследуемых параметров ЭС. Значительное
укорочение длительности ЭС2 было зарегистрировано у больных с посттравматической головной болью на 14-й день
болезни.
Нормативные показатели ЭС были обнаружены при симптоматической головной боли при менингите, ВИЧ-
инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии, субдуральной гематоме, доброкачественной внутричерепной
гипертензии, цервикогенных головных болях и в стадии головной боли при постпункционном синдроме.
Различные формы патологии. Недостаточность ЭС выявлена у больных с эндогенной депрессией,
паркинсонизмом, хронической поясничной болью, межреберной невралгией, что может служить аргументом в пользу
того, что патологическая ЭС является эпифеноменом хронической боли. В то же время при фибромиалгии, считающейся
хроническим болевым синдромом, ЭС2 соответствовала нормальным значениям.
Фармакологические препараты и ЭС. Использование ЭС в оценке терапевтического эффекта представляется
перспективным. В ряде работ была продемонстрирована нормализация ЭС у пациентов с ГБН после курса лечения
антидепрессантами (амитриптилином) и методом БОС, что коррелировало с облегчением головной боли. Сравнение
различных терапевтических методов с их эффектами на ЭС2 может способствовать обоснованию выбора
фармакотерапии и пониманию ее механизма.
Антагонист серотониновых рецепторов метисергид вызывает временное удлинение ЭС2, в то время как
селективный блокатор 5-НТ2 рецепторов, ритансерин, не имеет эффекта. И, наоборот, флюоксетин, ингибитор обратного
захвата серотонина, снижает длительность ЭС2. Суматриптан, который плохо проходит через ГЭБ, не влияет на ЭС2 у
здоровых испытуемых. Аспирин, как и плацебо, увеличивает длительность ЭС1, в то время как аспирин, но не плацебо,
способствует значительному увеличению ЭС2. Предполагается, что аспирин и плацебо влияют на антиноцицептивные
системы ствола мозга и что аспирин, более того, способен активировать комплексные сложные механизмы болевого
контроля и влиять на полисинаптически реализуемую ЭС2.

жүктеу/скачать 1.14 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: