Чайка владимир кириллович

красноватый оттенок. При этом отмечается болезненность в облас­ти грудной клетки, что связано с плевритом. В плевральных поло­стях может скапливаться геморрагическая жидкость.

Аускультативно и при рентгенографии определяется картина пневмонии, плеврита. При варицельной пневмонии происходит дес­трукция эпителия трахей и бронхов. Толстостеночные фибриновые гнойные пробки выстилают внутреннюю поверхность глотки, горта­ни, трахеи, что может привести к дыхательной недостаточности, и возникает опасность гипоксемии.

Разрешение пневмонии наступает через 7 дней. Летальный ис­ход наступает при развитии дыхательной недостаточности, пнев­моторакса, бактериальной суперинфекции, прогрессирующего фиброза легких.

Заболеванию обычно предшествует ветряная оспа в анамнезе.

Клинически по ходу нервов появляются высыпания, очень бо­лезненные. Среди признаков генерализации инфекции: головная боль, тошнота, вялость, лихорадка, региональная лимфоаденопа-тия. Сыпь появляется постадийно: розеола, макула, папула, через 12-24 часа — везикула, прогрессирующая через 72 часа в пустулы. Опустошение пустул происходит через 7-8 дней, на месте их обра­зуются язвочки, которые исчезают через 2-3 недели. Кожа пора­жается по ходу нервных окончаний сегментарно, в основном с одной стороны, реже — с двух. Одним из ведущих симптомов забо­левания являются неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома, который чаще всего возникает за 1-2 дня до появления высыпаний. Боли обычно носят интенсивно жгучий характер, зона их распространения соответствует корешкам пора­женного ганглия. Болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием самых различных раздражителей (холодо-вых, тактильных, барометрических) и нередко сопровождается ве-гето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительно­сти: гиперестезии, гипостезии, анестезии.

Не всегда у пациентов интенсивность болевого синдрома соот­ветствует тяжести кожных проявлений. У некоторых, несмотря на тяжелую гангренозную форму заболевания, боли бывают незна­чительными и кратковременными. В противоположность этому у ряда больных наблюдают длительный и интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях. Возможно при-

соединение явлений кератита, ирита, эндокардита, менингоэнце-фалита.

При беременности Herpes-zoster возникает вследствие наруше­ния механизма иммунного ответа и протекает типично. Исход опоясывающего лишая у беременных женщин сходен с таковым у небеременных.

Врожденная инфекция

Неблагоприятное влияние инфекции на плод зависит от срока инфицирования и тяжести инфекции у матери. Основной путь передачи инфекции — трансплацентарный. Антитела к вирусу ветряной оспы обнаруживаются у матери на 4-5-й день после появ­ления сыпи. Антитела класса IgG проникают через плаценту и обеспечивают защиту новорожденного. Чем больше промежуток времени с момента инфицирования беременной до родов, тем менее серьезными являются клинические проявления у новорожденных.

В настоящее время нет данных о том, что неосложненная ветря­ная оспа во время беременности обусловливает повышенный риск выкидыша или мертворождения. Однако спонтанный аборт может возникать при развитии пневмонии или какого-либо лихорадочно­го состояния у беременной. Если женщина болеет ветряной оспой в течение первых 20 недель беременности, это может привести к раз­витию патологии плода, известной как синдром врожденной ветря­ной оспы.

Если инфицирование матери произошло во второй половине бе­ременности, за месяц до родов, дети рождаются без повреждений, но у них есть риск развития герпес-зостера в первые дни жизни. Ес­ли беременная инфицируется за 2-3 недели до родов, ребенок рож­дается с признаками ветряной оспы, но в некоторых случаях дети рождаются здоровыми.

Серьезные повреждения возникают у детей, матери которых инфицировались за 4 дня (или менее) до родов. Этого времени недо­статочно для того, чтобы в крови матери выработались антитела, несущие защиту плоду. В случае инфицирования матери в период родов новорожденный подвергается риску развития тяжелой или фатальной инфекции.

Синдром врожденной ветряной оспы, был впервые описан в 1947 году. Это заболевание встречается редко. Согласно имеющим­ся данным, риск его развития в первые 20 недель беременности составляет 3,5%. К дефектам, выявляемым при синдроме врож­денной ветряной оспы, относятся:

166

-— Глава 5

• 
  кожные повреждения (участки рубцевания кожи с четким распределением дерматомы);
  
• 
  гипоплазия костей и мышц конечностей, где имеются рубцо-вые изменения кожи;
  
• 
  неврологические поражения, в том числе микроцефалия, ум­ственная отсталость и дисфункция сфинктеров кишечника и моче­вого пузыря;
  

лишаем пороков развития плода не наблюдается, так как у матери имеются специфические антитела IgG и нет виремии. Прогноз для плода хороший.

Ветряная оспа у новорожденного встречается редко. Инфициро­вание ребенка в большинстве случаев происходит от матери либо при трансплацентарной передаче вируса незадолго до родов, либо в послеродовом периоде. Ветряная оспа развивается у 45% новорож­денных при инфицировании матери, у 13% инфицирование не приводит к появлению симптомов.

У новорожденного ветряная оспа проявляется типичной сыпью. Если мать болеет ветряной оспой на последнем месяце беременнос­ти, младенец может родиться с везикулами или у него появляется сыпь через несколько дней после рождения. Интервал между появ­лением сыпи у матери и у младенца может составлять 1-2 дня. Это позволяет предположить, что в некоторых случаях происходит трансплацентарная передача инфекции во время первичной вире­мии у беременной. Однако подобные случаи встречаются редко; и в большинстве случаев сыпь у младенца появляется через 8 и более дней после того, как она появилась у матери. Минимальный инку­бационный период при постнатальной инфекции равен 8 дням, поэтому появление сыпи в течение первых 7 дней указывает на врожденную инфекцию.

Исход для новорожденного, инфицированного вирусом Herpes-zoster от матери, в значительной мере зависит от того, насколько велик промежуток времени между появлением сыпи у матери и ро­дами. Заболевание у младенцев наиболее тяжело протекает в тех случаях, когда сыпь у матери появляется в период от 5 дней до родов и в течение двух дней после родов. При тяжелом течении вет­ряной оспы у младенцев появляются высокая температура, пнев­мония и геморрагические высыпания на коже. Летальный исход

обычно является следствием тяжелой пневмонии. При патолого-анатомическом исследовании обнаруживаются признаки обшир­ного поражения внутренних органов. Показатель летальности у младенцев, заболевших ветряной оспой в период наибольшего рис­ка, согласно имеющимся данным, равен 30%.

Проявление материнской инфекции более чем за 5 дней до родов является доброкачественной формой заболевания у новорожденно­го. У инфицированных младенцев в этот период болезнь обычно протекает в легкой форме со слабовыраженными кожными прояв­лениями и симптомами общего характера. Инфекция может проте­кать абсолютно бессимптомно, хотя у матери обнаруживаются высокие титры антител.

Если новорожденный перенес ветряную оспу (независимо от пу­ти инфицирования — трансплацентарно или в постнатальном пе­риоде), то в детском возрасте он может заболеть опоясывающим лишаем. Такой рецидив возможен в течение нескольких месяцев после первичной инфекции. Клиническое течение опоясывающего лишая после ветряной оспы у новорожденного сходен с таковым у взрослых, хотя боль в этих случаях не является преобладающим симптомом.

Данные о том, что опоясывающий лишай у матери в перина­тальный период может вызвать передачу вируса младенцу, отсут­ствуют.

Диагностика у беременной

Диагностика ветряной оспы и опоясывающего лишая основыва­ется на типичной клинической картине заболевания и данных ла­бораторной диагностики. Клинический диагноз ветряной оспы можно подтвердить серологическими методами путем обнаруже­ния четырехкратного нарастания титров антител в парных сыво­ротках и определением специфических IgM-антител к вирусу ветряной оспы. IgG- и IgM-антитела появляются через 2-5 дней по­сле возникновения сыпи, их уровни достигают пика через 3-5 дней, затем титры IgM-антител снижаются, и через несколько месяцев эти антитела уже не обнаруживаются; IgG-антитела пер-систируют в течение всей жизни. Уровни антител можно достовер­но определить с помощью реакции связывания комплемента (РСК), иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментными ме­тодиками (ИФА). Нарастание титров IgG-антител может быть у пациентов с первичными поражениями, вызванными вирусом про­стого герпеса, а также у пациентов с опоясывающим лишаем.

Лабораторное подтверждение наличия ветряной оспы можно осуществлять путем идентификации вируса ветряной оспы в жид­кости везикул и в культуре ткани. Частицы вируса эффективно выявляются путем электронной микроскопии. Обнаружение специфических антигенов в везикулярной жидкости методом ме­ченных флюоресцином антител (РИФ) осуществляется гораздо быстрее. Выделять вирус в биологических жидкостях и тканях возможно с помощью ПЦР.

Инфекция плода подтверждается обнаружением вирусной ДНК при помощи ПЦР в околоплодных водах, крови плода или ворси­нах хориона, или определением антител класса IgM в крови плода. Однако эти тесты могут иметь ложноотрицательные результаты. Сообщения об антенатальной диагностике врожденной инфекции ветряной оспы путем выявления специфических IgM-антител в крови плода отсутствуют.

В отличие от краснухи, пренатальная лабораторная диагностика инфекции ветряной оспы не является достоверной. Диагностичес­кую значимость приобретает УЗИ-диагностика путем выявления признаков врожденных аномалий плода при материнской инфек­ции ветряной оспы.

Диагностика у новорожденного

Для подтверждения неонатальной инфекции используют опре­деление специфических IgM-антител. У некоторых IgM-негатив-ных больных ретроспективные доказательства врожденной инфекции были получены путем выявления персистенции специ­фических IgG-антител в течение первого года жизни. Попытки вы­делить вирус у младенцев с синдромом врожденной ветряной оспы обычно оказываются безуспешными.

За беременными женщинами, болеющими ветряной оспой, должно быть установлено тщательное наблюдение с тем, чтобы в случае выявления поражения легких можно было начать раннее лечение ацикловиром.

Применение антивирусных препаратов во время беременности основано на оценке риска и пользы. Ацикловир проникает через

169

— Глава 5

плаценту в неизмененном виде путем пассивной диффузии и кон­центрируется в околоплодных водах. Выводится он через почки плода. Концентрация этого препарата в грудном молоке в три раза выше, чем в плазме. При назначении ацикловира во время беременности нельзя исключить возможность нежелательных последствий для плода, хотя на опытах с животными и в исследо­ваниях на людях не обнаружено доказательств токсического воз­действия. Предпочтительно внутривенное введение препарата, так как всасывание при пероральном применении является недоста­точным. Валацикловир лучше всасывается при пероральном на­значении препарата. Его токсического воздействия на плод не обнаружено, хотя число исследованных беременных женщин меньше, чем в случаях назначения ацикловира. Имеется меньше всего информации о назначении фамцикловира беременным жен­щинам.

Взвешивая степени риска и пользы антивирусного лечения, важ­ным фактором является наличие или риск развития пневмонии. При наличии осложнений ветряной оспы рекомендуется назначе­ние ацикловира. Большинство авторов рекомендуют внутривенное введение ацикловира (400-500 мг или 10 мг/кг или 500 мг каждые 8 часов), хотя назначаются и схемы перорального введения (от 200 мг каждые 5 часов до 800 мг 5 раз в день). Часто назначается антибиотикопрофилактика, особенно при наличии факторов риска развития пневмонии. Эффективность применения гипериммунного глобулина и кортикостероидов не доказана. При подтвержденной материнской инфекции ни гипериммунный глобулин, ни лечение ацикловиром не предотвращают внутриматочной трансмиссии и не исключают инфицирование плода.

При резко выраженном болевом синдроме назначают анальге­тики.

При неонатальной инфекции показано внутривенное введение ацикловира (10-15 мг/кг каждые 8 часов в течение 7 дней).

Для профилактики заболевания всем беременным, не болевшим в анамнезе, рекомендуется избегать общения с больными ветряной оспой и опоясывающим лишаем. При контакте с такими больными у беременной необходимо исследовать наличие специфических ан­тител в сыворотке крови. При отсутствии иммунитета и высоком риске инфицирования (но без доказательства инфекции) рекомен­дуется назначение гипериммунного varicella-Zoster иммуноглобу-

лина внутримышечно в течение 72-96 часов после контакта, хотя эффект наблюдается при назначении до 10 дней. Кроме снижения риска инфицирования матери существуют доказательства сниже­ния риска инфицирования плода. Считается, что введение имму­ноглобулина если не предотвращает ветряную оспу, то хотя бы снижает риск развития осложнения.

При уже имеющейся экзантеме пассивная профилактика в I—II триместре не обоснована. Она рекомендуется женщинам с эк­зантемой за 4-5 дней до родов.

Всем женщинам, переболевшим ветряной оспой во время бере­менности, рекомендуется целенаправленный сонографический контроль на 21-23-й неделе беременности. При обнаружении типич­ных симптомов синдрома врожденной ветряной оспы (гипоплазии конечностей, отек кожи и т. д.) во время УЗИ показано проведение пренатальной диагностики. При этом необходимо исследовать фе-тальную кровь и околоплодные воды путем использования ПЦР.

К прерыванию беременности прибегают только в крайних слу­чаях. Вопрос о прерывании беременности решается при обнаруже­нии вируса.

Существует также мнение о профилактическом введении ацик-ловира беременной женщине накануне родов, поскольку препарат проходит через плаценту и, следовательно, может подавлять реп­ликацию вируса.

1. 
   Ветряная оспа у беременных не является распространенным заболеванием, и процент внутриутробного инфицирования плода и новорожденного является низким.
   
2. 
   В некоторых случаях инфекция связана с угрожающими по­следствиями для матери, плода и новорожденного.
   
3. 
   В большинстве случаев опасность для беременной представ­ляет не сама инфекция ветряной оспы, а вызываемые осложнения, особенно пневмония. Частота материнской смертности в этом слу­чае составляет 41%.
   
4. 
   Неблагоприятное влияние инфекции на плод зависит от сро­ка инфицирования и тяжести инфекции у матери.
   

• 
  Если инфицирование матери произошло во второй половине бе­ременности, за месяц до родов, то дети рождаются без повреждений, но у них есть риск развития герпес-Зостера в первые дни жизни.
  
• 
  Если беременная инфицируется за 2-3 недели до родов, ребе­нок рождается с признаками ветряной оспы, но в некоторых случа­ях дети рождаются здоровыми.
  
• 
  Если беременная инфицируется за 4 дня (или менее) до родов, то развивается неонатальная ветряная оспа с тяжелым течением.
  

5. 
   В отличие от ветряной оспы у беременных при заболевании опоясывающим лишаем пороков развития плода не наблюдается и прогноз для плода хороший.
   
6. 
   Клинический диагноз ветряной оспы можно подтвердить се­рологическими методами путем обнаружения четырехкратного нарастания титров антител в парных сыворотках и определения специфических IgM-антител к вирусу ветряной оспы.
   
7. 
   Пренатальная лабораторная диагностика инфекции ветряной оспы не является достоверной. В этом случае диагностическую зна­чимость приобретает УЗ-диагностика, путем выявления признаков врожденных аномалий плода.
   
8. 
   Для подтверждения неонатальной инфекции используют оп­ределение специфических IgM-антител.
   
9. 
   При наличии осложнений ветряной оспы у беременной реко­мендуется назначение ацикловира.
   

11. При отсутствии иммунитета у беременной и высоком

12. При появлении сыпи у матери в течение 5 дней до родов и

5.7. СИФИЛИС

Сифилис — хроническая венерическая болезнь, характеризую­щаяся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних орга­нов, костей и нервной системы. С момента заражения является общим инфекционным заболеванием, которое длится у нелечен-ных больных многие годы и отличается волнообразным течением со сменой периодов обострения скрытыми периодами. Во время обострения наблюдаются активные проявления болезни. Для скрытого периода характерно отсутствие клинических признаков болезни, и только положительные серологические реакции крови свидетельствуют о наличии инфекционного процесса.

По оценкам ВОЗ, во всем мире приблизительно 12 млн человек больны сифилисом. Частота заболеваемости сифилисом в США в 1997 году составила 3,2 на 100 000 человек. В Украине в 2003 году среди детей от 0 до 14 лет включительно — 3,15 на 100 000, среди подростков от 15 до 17 лет включительно — 37,33 на 10 000. Высо­кая заболеваемость сифилисом регистрируется во многих регионах Африки и Восточной Европы.

Сифилис является серьезной причиной заболеваемости матери и новорожденного. Частота его в популяции беременных колеблется от 0,2% в развитых до 13% в развивающихся странах.

Нелеченный сифилис во время беременности может быть при­чиной перинатальной заболеваемости и смертности. Выражен­ность перинатальных осложнений зависит от стадии материнской инфекции и уровня концентрации спирохет в кровеносном русле.

Врожденный сифилис встречается как в развитых, так и в раз­вивающихся странах. Частота врожденного сифилиса, несмотря на доступность диагностических тестов и эффективных схем лечения заболевания, возросла от 4,3 на 100 000 человек в 1982 году до 94,7 на 100 000 человек в 1992 году. В США частота врожденного сифи­лиса с 1992 по 1998 год снизилась на 78,2%.

173

Возбудитель сифилиса Treponema pallidum — спиральный нитевидный микроорганизм длиной 6-20 мкм и диаметром 0,1-0,18 мкм. Микробная клетка состоит из 6-12 спиралей, каж­дая из которых имеет длину 1,1 мкм и амплитуду 0,2-0,3 мкм. Спирохета не обнаруживается с помощью светового микроскопа. При микроскопии в темном поле освещения можно увидеть живых микробов с тремя типами подвижности: ундуляцией, винтообраз­ным и колебательным движением. По этим характерным типам движения можно узнать трепонем. Внутри наружной мембраны микробов находятся аксиальные (осевые) жгутики (флагеллы), ко­торые обеспечивают движение данных микроорганизмов. Этот аппарат (наружная мембрана с расположенными внутри нее жгу­тиками) является еще одной характерной чертой спирохет. Мемб­рана, окружающая микробную клетку, содержит кардиолипин — распространенный в природе фосфолипид, который стимулирует образование антител, имеющих диагностическое значение.

Человек является естественным хозяином спирохет, а сексуаль­ный контакт является главным путем трансмиссии среди взрослых.

Кроме того, заражение может быть неполовое: трансфузионное, трансплацентарное, редко — тесный бытовой контакт.

В течении сифилиса выделяют следующие периоды: первич­ный, вторичный, третичный.

После инфицирования наступает инкубационный период, кото­рый составляет около 3-4-х недель (10-90 суток), после которого появляются первичные проявления — твердый шанкр. Шанкр рас­полагается в месте проникновения возбудителя в организм (в основном на половых органах) и представляют собой единичные (реже — множественные) безболезненные эрозии или язвы, кото­рые содержат большое количество трепонем. Их появление сопро­вождается регионарным лимфаденитом. При отсутствии лечения шанкр заживает самостоятельно через 3-8 недель.

Через 7-8 недель после появления шанкра и 10-12 недель после контакта происходит генерализация инфекции — вторичный пе­риод. Трепонемы из шанкра диссеминируют и появляется кожная сыпь. Сыпь может быть пятнистой, папулезной, фолликулярной, папулосквамозной или пустулезной. Высыпания симметричные, без зуда и локализуются на туловище, подошвах и ладонях. По-

верхностные эрозии слизистых оболочек располагаются в ротовой полости, вульве, влагалище и на шейке матки. Папулы могут быть увеличенными, похожими на бородавки, располагаются в теплых влажных местах и называются кондиломами, довольно часто ин­фицируемые. Спирохетемия при вторичном сифилисе вызывает следующие симптомы: повышение температуры, лихорадку, ано-рексию, головную боль, слабость и артралтию, связанную с безбо­лезненной лимфаденопатией. В период вторичного сифилиса встречаются такие осложнения как гепатит, гломерулонефрит, не-фротический синдром, остеит, ирит и менингит.

Спустя 3-4 года при отсутствии лечения или неадекватном ле­чении наступает третичный период сифилиса, для которого ха­рактерны отсутствие клинических проявлений и положительные серологические тесты. Высыпания самостоятельно регрессируют, и в течение некоторого периода заболевание клинически никак не проявляется. Это так называемый ранний латентный сифилис (третичный), который может длиться в течение двух лет после начала заболевания. Если не проводится специфическое лечение, то в первые два года высыпания рецидивируют. С каждым рециди­вом количество элементов сыпи уменьшается, размер их увеличива­ется, окраска становится менее интенсивной. Со второго полугодия от начала заболевания может появиться алопеция, лейкодерма, ко­торые относятся к проявлениям латентного сифилиса. Поздний латентный сифилис, как правило, неинфекционный, и единствен­ным доказательством инфекции в этот период является наличие ан­тител. К его осложнениям относят доброкачественный поздний сифилис и активный поздний сифилис, которые характеризуются системным поражением организма. Специфическим является по­явление деструктивных гранулем на коже, слизистых оболочках, в костно-мышечной системе и внутренних органах.

У трети больных при отсутствии лечения может развиться позд­ний висцеральный и нейросифилис.

Клинические проявления сифилиса во время беременности сходны с таковыми, наблюдающимися у небеременных женщин.

Врожденный сифилис

Трепонема проникает через плаценту на любой стадии беремен­ности и может вызвать инфекцию или гибель плода, а также преж­девременные роды. Риск врожденной инфекции плода зависит от степени выраженности материнской спирохетемии и продолжи­тельности инфекции до родов. При отсутствие лечения первичного