Цинк Zinc Эпигаллокатехин egcg
[Regression of metastatic hepatic cancer from gastric cancer by polysaccharide K and UFT administration--a case report]
жүктеу/скачать 1.81 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- [Регрессии метастатического рака печени от рака желудка по полисахарид K и UFT администрации-case report].
- Противоопухолевый эффекты и механизмы полисахарид-K (PSK): последствия для иммунотерапии рака.
[Regression of metastatic hepatic cancer from gastric cancer by polysaccharide K and UFT administration--a case report].Ohashi Y1, Watanabe M, Ikeda M, Nanami T, Yamazaki K, Yajima S, Oshima Y, Takeyama T, Ito M, Saito F. Various treatments for hepatic metastasis of gastric cancer have been attempted, but problems remain with respect to long-term effectiveness and recurrence. Case reports have indicated the tumor regression effect of polysaccharide K(PSK)combined with chemotherapy, and meta-analysis has shown that PSK combined with chemotherapy improves the prognosis compared to chemotherapy alone. However, marked improvement of disease following PSK administration is rarely reported. We report a case of hepatic metastasis of gastric cancer in which low-dose UFT and PSK therapy resulted in regression of metastatic hepatic lesions and improvement of tumor markers. A 78-year-old man had synchronous hepatic metastasis of gastric cancer. Gastrectomy and microwave coagulation therapy using Microtase were conducted, followed by postoperative adjuvant chemotherapy with UFT 300 mg/day. Recurrences of metastatic hepatic lesion and new hepatic lesion were observed 6 months after surgery. Addition of PSK to UFT chemotherapy was selected as the treatment for recurrences, resulting in disappearance of the hepatic lesions and normalization of tumor markers. The patient is alive without recurrence at this writing, 38 months after surgery. [Регрессии метастатического рака печени от рака желудка по полисахарид K и UFT администрации-case report]. [Различные методы лечения печени, метастазы рака желудка были испробованы, но проблемы остаются относительно долгосрочной эффективности и повторения. Дело докладах указывается на регрессию опухоли влияние полисахаридов K(PSK)в сочетании с химиотерапией, и мета-анализ показал, что PSK в сочетании с химиотерапией улучшает прогноз по сравнению с химиотерапией в одиночку. Однако заметного улучшения болезни, после PSK администрации редко сообщается. Мы сообщаем о случае печени, метастазы рака желудка, в котором низкие дозы UFT и PSK терапии привело к регрессии метастатических поражений печени и улучшение опухолевых маркеров. 78-летний мужчина был синхронный печени, метастазы рака желудка. Резекция желудка и СВЧ-терапии, коагуляции с использованием Microtase были проведены, с последующим послеоперационных адъювантной химиотерапии с UFT 300 мг/день. Рецидивы метастатического поражения печени и новые поражения печеночной наблюдались 6 месяцев после операции. Помимо PSK, чтобы UFT химиотерапии был выбран для лечения рецидивов, в результате чего исчезает из поражений печени и нормализации опухолевых маркеров. Пациент жив без повторения на момент написания данной статьи 38 месяцев после операции. Anticancer Res. 2002 May-Jun;22(3):1737-54. Anticancer effects and mechanisms of polysaccharide-K (PSK): implications of cancer immunotherapy.Fisher M1, Yang LX. Polysaccharide-K (polysaccharide-Kureha; PSK), also known as krestin, is a unique protein-bound polysaccharide, which has been used as a chemoimmunotherapy agent in the treatment of cancer in Asia for over 30 years. PSK and Polysaccharopeptide (PSP) are both protein-bound polysaccharides which are derived from the CM-101 and COV-1 strains of the fungus Coriolus versicolor by Japanese and Chinese researchers, respectively. Both polysaccharide preparations have documented anticancer activity in vitro, in vivo and in human clinical trials, though PSK has been researched longer and has therefore undergone more thorough laboratory, animal and clinical testing. Several randomized clinical trials have demonstrated that PSK has great potential as an adjuvant cancer therapy agent, with positive results seen in the adjuvant treatment of gastric, esophageal, colorectal, breast and lung cancers. These studies have suggested the efficacy of PSK as an immunotherapy or biological response modifier (BRM). BRMs potentially have the ability to improve the "host versus tumor response," thereby increasing the ability of the host to defend itself from tumor progression. The mechanisms of biological response modification by PSK have yet to be clearly and completely elucidated. Some studies suggest that PSK may act to increase leukocyte activation and response through up-regulation of key cytokines. Indeed, natural killer (NK) and lymphocyte-activated killer (LAK) cell activation has been demonstrated in vivo and in vitro, and recent genetic studies reveal increased expression of key immune cytokines in response to treatment with PSK. An antimetastatic action of PSK has also been demonstrated and is perhaps attributed to its potential to inhibit metalloproteinases and other enzymes involved in metastatic activity. PSK has also been shown to cause differentiation of leukemic cells in vitro, and this effect has been attributed to induction of differentiation cytokines. PSK has further been shown to have antioxidant capacity which may allow it to play a role as a normal tissue chemo- and radio-protector when used in combination with adjuvant or definitive chemotherapy and/or radiotherapy in the treatment of cancer, while it may also enable it to defend the host from oxidative stress. Interestingly, studies have also shown that PSK may actually inhibit carcinogenesis by inhibiting the action of various carcinogens on vulnerable cell lines. This action of PSK may play a role in preventing second primary tumors when an inducing agent, such as tobacco or asbestos, is suspected and may also prevent second malignancies due to the carcinogenic effects of radiotherapy and cytotoxic chemotherapy. Another very important aspect of chemoimmunotherapy, in general is that it may be used on debilitated patients such as those with AIDS and the elderly who might otherwise be denied potentially helpful adjuvant cytotoxic chemotherapy. Further determination of the mechanisms of these anti-cancer, immunostimulating and biological response modifying effects of PSK as well as of other protein-bound polysaccharides is certainly warranted. Indeed, with modern cellular and molecular biology techniques, a better understanding of the specific molecular effects of PSK on tumor cells as well as leukocytes may be determined. Much of the research that has been done on PSK is outlined in this paper and may serve as a foundation toward determining the mechanisms of action of this and other protein-bound polysaccharides in the treatment of cancer. This information may open new doors in the development of novel strategies for the treatment of malignancies using adjuvant immunotherapy in combination with surgery, chemotherapy and/or radiotherapy. Противоопухолевый эффекты и механизмы полисахарид-K (PSK): последствия для иммунотерапии рака. Полисахарид-K (полисахарид-Kureha; PSK), также известный как крестин, является уникальным белком полисахарид, который был использован в качестве chemoimmunotherapy агента в лечении рака в Азии более 30 лет. PSK и Polysaccharopeptide (PSP) находятся белком полисахариды, которые являются производными от СМ-101 и КВ-1 штаммы гриба Coriolus лишай японских и китайских исследователей, соответственно. Как полисахаридных препаратов задокументировали противоопухолевой активностью in vitro, in vivo, так и в клинических испытаниях, хотя PSK была исследована дольше, и поэтому претерпел более тщательных лабораторных животных и клинических испытаний. Несколько рандомизированных клинических испытаний показали, что PSK имеет большой потенциал в качестве адъювантной терапии рака агента, с положительными результатами, полученными в адъювантном лечении язвенной болезни желудка, пищевода, прямой кишки, молочной железы и рака легких. Эти исследования показали эффективность PSK в качестве иммунотерапия или модификатор биологического ответа (ДКБ). BRMs потенциально обладают способностью улучшать "хозяин против опухоли реагирования", тем самым расширяя возможности хозяина, чтобы защитить себя от развития опухолей. Механизмы биологического реагирования на изменение PSK пока еще четко и полностью выяснены. Некоторые исследования показывают, что PSK может действовать, чтобы увеличить активации лейкоцитов и реагирования путем регулирования ключевых цитокинов. Действительно, естественных киллеров (NK) и лимфоцитов-активированных киллеров (LAK) активации клеток была продемонстрирована в условиях in vivo и in vitro, и недавние генетические исследования показывают, повышение экспрессии ключевых иммунной Цитокины в ответ на лечение с PSK. В антиметастатической действие PSK продемонстрировала и это, возможно, объясняется его способностью тормозить металлопротеиназ и другие ферменты, участвующие в метастатической активности. PSK также было показано, что дифференциация лейкозных клеток in vitro, и этот эффект объясняется индукции дифференцировки цитокинов. PSK далее было показано, обладают антиоксидантной способностью, что позволяет ему играть роль нормальной ткани химио - и радио-протектор в сочетании с адъювантной или окончательного химиотерапии и/или лучевой терапии в лечении рака, в то время как она может также включить ее, чтобы защитить хозяина от окислительного стресса. Интересно, что исследования также показали, что PSK могут фактически препятствовать канцерогенеза, ингибируя действие различных канцерогенов на уязвимые клеточных линий. Эта акция PSK могут играть роль в предотвращении второй первичной опухоли, когда вызывая агента, такие как табак или асбеста, подозревается, а также может предотвратить возникновение злокачественных новообразований второй из-за канцерогенных эффектов радиотерапии и цитотоксической химиотерапии. Еще один очень важный аспект chemoimmunotherapy, в общем-то в том, что она может быть использована на таких ослабленных больных, а тех, кто болен СПИДом и пожилых людей, которые иначе могли бы быть отказано потенциально полезной адъювантном лечении цитостатиками. Дальнейшее определение механизмов этих анти-рак, иммуностимулирующее и биологического реагирования на изменения эффектов PSK, а также других белком полисахаридов безусловно, оправдано. Действительно, современные клеточные и молекулярно-биологических методов, лучше понять специфические молекулярные эффекты PSK на опухолевые клетки, а также лейкоцитов может быть определена. Большая часть исследований, которые были сделаны на PSK, изложенных в настоящем документе и может послужить основанием к определении механизмов действия этого и других белком полисахаридов в лечении рака. Эта информация может открыть новые двери в разработке новых стратегий для лечения злокачественных опухолей с использованием вспомогательной иммунотерапии в сочетании с хирургией, химиотерапией и/или лучевой терапии. Food Chem. 2013 Aug 15;139(1-4):503-8. doi: 10.1016/j.foodchem.2013.01.030. Epub 2013 Feb 1. жүктеу/скачать 1.81 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|