Химия белков



бет46/56
Дата18.09.2023
өлшемі1.16 Mb.
#477830
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   56
Все задачи БХ 2020-2021

Ответ: Причины: 1) переедание углеводов 2) избыток контринсумерных гормонов, которые препятствуют утилизации глюкозы мышечной тканью и одновременно стимулируют глюконеогенез 3) стрессы 4) беременность 5) расстройство мозгового кровообращения 6) заболевания печени воспалительного или дегенеративного характера. В таком случае контроль за уровнем глюкозы и гликированного гемоглобина должен быть регулярным.

ЗАДАЧА 25 На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7,2 ммоль/л. Имеются ли отклонения от нормы? Механизм?


Ответ: Выделение адреналина в стрессовой ситуации стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. В печени продуктом гликогена является глюкоза. В скелетных мышцах гликоген расщепляется по гликолитическому пути. Фермент глюкоза-6-фосфотаза,след-но каждая образующаяся молекула глюкоза-6-фосфата направляется (в условии недостатка О2) и превращается в лактат. Печень поставляет глюкозу,сохраняя необходимый уровень в крови,т.к. в ней присут. глюкоза-1,6-фосфотаза. В стрессовой ситуации глюкоза должна быстро поступать из клеток печени в кровь, что обеспеч.р-ей дефосфолирирования,катализ-го глюкоза-6-фосфатазой.

ЗАДАЧА 26 У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании отмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и пирувата, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не возрастает, увеличивается количество молочной кислоты. О каком нарушении углеводного обмена можно думать?


Ответ: нарушены процессы распада гликогена. Об этом свидетельствует судороги, возникающие из-за накопления гликогена в мышцах, отсутствие увеличения уровня сахара в крови при воздействии адреналина. Есть вероятность дефект фермента аденилатциклазного механизма или ферментов отвечающих за мобилизацию гликогена.

ЗАДАЧА 27 У больного с мочой выделяются кетоновые (ацетоновые) тела. Как называется это явление, его основные причины, главные пути образования кетоновых тел ?


Ответ: у здорового содержание ацетоновых тел в крови очень мало (не более 2 мг% - 586 мкмоль/л) с мочой в сутки выделяется до 10 мг. Увеличение содержания кетоновых тел в моче (кетонурия) возникает при повышении их концентрации в крови (кетонемия).

ЗАДАЧА 28 Больной атеросклерозом поступил в клинику для обследования. Есть ли смысл определить у него липидный спектр крови для уточнения активности процесса? На что следует обратить особое внимание в показателях липидного обмена.


ЗАДАЧА 29 Биохимическое исследование крови показало, что содержание глюкозы в крови пациента 10 ммоль/л, кетоновых тел 1,5 ммоль/л, содержание буферных оснований составляет 35 ммоль/л, рН крови - 7,30. О чем свидетельствуют найденные показатели, как называются обнаруженные сдвиги, возможные причины их появления ?


Ответ: При сахарном диабете в результате активации процессов окисления жирных кислот возникает кетоз. Усиленный кетогенез при сахарном диабете приводит к накоплению избыточного количества кетоновых тел в крови - кетонемии, и сдвигу рН крови в кислую сторону – кетоазидозу. Что является одной из разновидностей метаболического ацидоза. Бикарбонат натрия является главным источником щелочных резервов, которые обеспечивают поддержание надлежащего pH крови. Соответственно, при их потере может развиться метаболический ацидоз - сдвиг pH в кислую сторону. (метаболический ацидоз).
ЗАДАЧА 30 Из биохимической лаборатории принесли два анализа содержания белка в крови: 30 г/л и 100 г/л, которые были сделаны у двух больных - ребенка с обширными ожогами и мужчины с гипоацидным гастритом, панкреатитом (воспалением поджелудочной железы). Укажите больных, которым принадлежат эти анализы. Обоснуйте вывод.
Ответ: 100 г/л – у ребенка с обширными ожогами, 30 г/л – у мужчины с гипоациднымгастритом и панкреатитом.



  1. Барбитураты, диклофенак, эстрогены, являются индукторами синтеза аминолевулинатсинтазы и порфобилиногенсинтазы. У некоторых больных прием этих препаратов может приводить к фотодерматозам (повышению чувствительности кожи к ультрафиолетовому облучению). Напишите схему метаболического пути, в котором участвуют вышеуказанные ферменты. Назовите промежуточные продукты этого метаболического пути.Укажите заболевания, обусловленные накоплением в тканях этих промежуточных метаболитов.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   56




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет