Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
Опыт 3. Нарушение гистогематическмх барьеров при острой алкогольной интоксикации
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Нарушение проницаемости гистогематических барьеров можно моделировать внутривенным введением кислоты (снижение рН крови до
| Опыт 3. Нарушение гистогематическмх барьеров при острой алкогольной интоксикации
Двух крыс-самцов наркотизируют внутрибрюшинным введением 2% раствора гексенала <0.3—0.5 мл на 100 г массы), фиксируют за конечности на операционных столиках на спине. Затем у обеих крыс делают разрез на коже бедра, отпрепаровывают бедренную вену (можно срединным разрезом на шее обнажить и затем отпрепаровать яремную вену). Одной крысе внутривенно медленно вводят 2 мл 20—25% спиртового раствора синей краски Эванса (из расчета 3—5 г алкоголя на кг массы), второй крысе — 2 мл водного раствора этой же краски. Через 30—40 мин вскрывают обеих крыс, выделяют печень, легкие, семенники, щитовидную железу, головной мозг, обнажают слизистую оболочку полости рта. Сравнивают окраску, обращая внимание на окраску органов, имеющих специализированные барьеры (мозг, семенники), а также избирательную проницаемость слизистой оболочки полости рта; делают выводы. Нарушение проницаемости гистогематических барьеров можно моделировать внутривенным введением кислоты (снижение рН крови до 6,6). ТЕМА 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Каждый патологический процесс возникает и развивается с повреждением клетки. Патологические изменения на тканевом, органном и системном уровнях определяются в значительной мере изменениями в клетках, нарушениями их функций. Повреждение клеток является основой развития патологии на всех уровнях интеграции организма. Любой патологический процесс начинается с повреждения одного из компонентов клетки, чаще ее мембранной структуры. Разнообразные патогенные факторы, особенно обладающие выраженными цитопатогенными свойствами (то есть способностью хорошо проникать в клетку, ингибировать ферменты, концентрироваться в определенных тканях организма, вызывать цепные химические реакции в клетке и т.д.) в зависимости от характера действующего фактора и вида клеток приводят к возникновению специфических и неспецифических повреждений. Повреждения особенно четко выражены при действии специфических цитопатогенных факторов (остеотропные радиоактивные вещества, четыреххлористый углерод, ртутьте соединения и др.). Специфические повреждения определяются особенностями действия цитопатогенного агента на структуры и функции клеток. Например, при химическом токсическом повреждении — ингибирование клеточных ферментов или групп ферментов, подавление активности цитохромоксидазы — цианидами, холинэстеразы — фосфорорганическими соединениями, пируватоксидазной системы — препаратами мышьяка. Для механического повреждения таким специфическим нарушением будет нарушение целостности структуры клетки, субклеточных и межклеточных структур. Для термического повреждения специфическим его выражением является денатурация и коагуляция белковых структур клетки. При радиационной травме — образование активных радикалов в поврежденных клетках с последующим нарушением окислительных и других биохимических процессов. Специфические повреждения клеток развиваются параллельно с неспецифическими стандартными проявлениями повреждения, которые не зависят от вида патогенного агента. В некоторых случаях неспецифические изменения могут предшествовать специфическим. К неспецифическим проявлениям острого повреждения клеток относятся: денатурация белков, нарушение проницаемости и транспортной функции цитоплазматической мембраны, повреждение рецепторно-регуляторного аппарата, нарушения окислительных процессов и метаболизма, физико-химических констант, изменения функции органелл и ядерного аппарата, увеличение сорбционных свойств, образование медиаторов повреждения, функциональные изменения клеток и др. жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|