Дәрістер жиынтығы пәннің\модульдің атауы
B12-жетіспеушілік анемияның профилактикасы
жүктеу/скачать 1.92 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- АПЛАСТИКАЛЫҚ АНЕМИЯ Апластикалық анемия (синоним - панмиелофтиз)
- Эпидемиология.
| B12-жетіспеушілік анемияның профилактикасы:
Дені сау адамдарда аурудың профилактикасы рационалды тамақтану болып табылады. Вегетариандықтарға тағам құрамына сүт және соя өнімдерін қосқан дұрыс. Лабораторлы зерттеуден соң парентеральды түрде 50—100 мкг В12витамин препараттын айына 1—2 рет немесе күнделікті цианокобаламин таблеткасын қабылдау қажет. Сонымен қоса, дегельминтизация жүргізу қажет. Цианокобаламин сіңірілуінің бұзылысымен жүретін ауруларда немесе операциядан соң лабораторлы зерттеу негізінде (қанда және зәрде В12 витамин деңгейі) емдік витамин курсын тағайындау қажет. АПЛАСТИКАЛЫҚ АНЕМИЯ Апластикалық анемия (синоним - панмиелофтиз) – сүйек кемігі арқылы эритроцит, гранулоцит, тромбоцит түзілуінің төмендеуімен жүретін қан жасау жүйесінің ауруы. Қан жасау жүйесінің депрессивті ауруларына жатады, оларға агранулоцитоз және цитостатикалық ауру жатады. Эпидемиология. Ауру әртүрлі жаста кездеседі, жиі 50 жастан соң (65 % жағдайда) байқалады. Летальдылық 60 % және одан жоғары. Этиология және патогенез. 49,2-78,5 % жағдайда этиологиясы белгісіз болып табылады. Басқа жағдайларда әртүрлі экзогенді және эндогенді факторлар әсер етеді. Химиялық экзогенді факторларға көптеген дәрілік препараттар жатады: сульфаниламид, антибиотик (левомицетин, стрептомицин ), қабынуға қарсы заттар (анальгин), цитостатиктер, туберкулезге қарсы заттар (ПАСК, изониазид). Одан басқа қан жасау жүйесін бұзатындарға бензольды қосылыстар, сынап буы, мұнай өнімдері, ал физикалық факторлардан – радиациялық әсер жатады. Эндогенді факторларға бірнеше эндокринді және иммунды бұзылыстар жатады. Апластикалық анемиясы бар әйел адамдарда жұмыртқа жасушасының кистозды дамуы, қалқанша безінің гипофункциясы; тимус қызметінің бұзылысы кезінде эритробластофтиз кездеседі. Кейбір жағдайларда апластикалық анемия әртүрлі инфекциялардан соң пайда болады: тұмау, баспа, инфекционды мононуклеоз. Апластикалық анемиясы бар науқастарда гистосәйкестік антигендері жүйесі HLA DR2 лейкоциттері болады. Апластикалық анемия кезінде бағаналы жасушалар зақымдалған, соған сәйкес сүйек кемігінің қызметі төмендеген. Бұл процесс сүйек кемігінің Т-супрессорбелсендігінің жоғары белсендігімен және сүйек кемігі элементтеріне қарсы бағыталған антиденелермен негізделген. Олардың әсерінен эритро-, грануло- және тромбоцитопоэз әрекеті бұзылады. Апластикалық анемиясы бар науқастардың эритроциттарындаглутатионредуктаза ферментінің белсендігі төмендеген; антиоксидантты қорғаныш қызметі бұзылған; HbF синтезі жоғарылаған; бағаналы жасушаларда нуклеин қышқылы дефициты байқалады. Апластикалық анемияларда эритроциттердің өмір сүру ұзақтығы қысқарады, эритроидты жасушалардың сүйек кемігінде барлық өсу деңгейінде бұзылысы байқалады, ол эритрокариоциттарда, бауыр және көкбауырда гемосидерин ретінде сақталады. Эритропоэтин деңгейінің қызметі төмендеген, сүйек кемігі әсерінен жиі жоғарылаған. Сонымен қоса, гранулоцит көлемі және қызметі төмендейді, сүйек кемігінде мегакариоцит көлемі және перифериялық қанда тромбоцит деңгейі азаяды. Апластикалық анемия негізінде апоптоз механизмі байқалады, (бағдарламалы жасушалық суицид), ол туа пайда болған және жүре пайда болған болады және проапоптикалық ген белсендірілуімен жүреді. Апластикалық анемия патогенезінде қан жасау бұзылысы байқалады, сүйек кемігінің фибробластарының қызметі төмендеген, стромальды жасушалар гемопоэтикалық өсінді факторларының өндірілуін төмендетеді. Гемопоэздың бағаналы жасушаларының қызметінің төмендеуі мен санының азаюына байланысы қажетті қан жасау жасушаларын өндіре алмауына байланысты дамитын анемия түрі. Сүйек кемігін зерттеген кезде олардың жасушалығы тез төмендеген, сүйек кемігі май тінімен алмасқан, стромальды және лимфоидты жасушалар саны жоғарылаған. Кейде сүйек кемігі «бос» - панмиелофтиз. Қан жасау жүйесінің бұзылысы басқа мүшелер мен жүйелерге көрініс береді. Соған сай, атрофиялық өзгерістер барлық эндокринді жүйелерде дамиды – бүйрек үсті безі, аналық безі, гипофиз, - айқын гипоксия әсерінен болады. Апластикалық анемияның тұқым қуалаушы формаларында (Фанкони) хромосома құрылымында өзгерістер байқалады (бөліну, қайта құрылу), жиі 1 және 7 жұп хромосомаларында. Даймонд-Блекфен анемиясында 19, 13 хромосомасында орналасқан ген мутациясы байқалады. жүктеу/скачать 1.92 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|