Дәрістер кешені
Жүрек жеткіліксіздігінің себептері мен қауіп факторлары
жүктеу/скачать 247.24 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Жүрек жеткіліксіздігінің даму механизмдері
| Жүрек жеткіліксіздігінің себептері мен қауіп факторлары. Жүрек жеткіліксіздігінің ең жиі кездесетін себептерінің бірі, 60-70 жылдары кездеседі% науқастар, миокард инфарктісі және жүректің ишемиялық ауруы деп аталады. Одан кейін ревматикалық жүрек ауруына ұшырайды (14%) және созылмалы кардиомиопатия (11%). 60 жастан асқан жас тобында, CHD қоспағанда, гипертония жүрек жетіспеушілігін тудырады (4%). Егде жастағы науқастарда 2 типті қант диабеті және оның артериялық гипертензиямен үйлесуі жүрек жеткіліксіздігінің жалпы себебі болып табылады. Факторлар, жүрек жеткіліксіздігінің дамуына себепші болады, Жүректің компенсаторлық механизмдерін азайту кезінде оның көрінісін тудырады. Себептерге қарағанда, тәуекел факторлары ықтимал кері қайтарылады, олардың азаюы немесе жоюы жүрек жетіспеушілігінің нашарлауына кедергі келтіруі және тіпті науқастың өмірін сақтап қалуы мүмкін. Оларға мыналар жатады: физикалық және психо-эмоционалды мүмкіндіктердің артық болуы; аритмия, TELA, гипертензиялық дағдарыстар, коронарлық артерия ауруларының прогрессиясы; пневмония, ЖРВИ, анемия, бүйрек жеткіліксіздігі, гипертиреоз; кардиотоксикалық препараттарды қабылдау, дәрі-дәрмек, сұйықтықтың сақталуына ықпал етеді (NSAIDs, эстроген, Кортикостероидтер), қан қысымын арттыру (изадрина, эфедрин, адреналин).; айқын және жылдам прогрессивті салмақ түсіру, алкоголизм; массивті инфузиялық терапиямен жасырын күрт өсуі; миокардит, ревматизм, инфекциялық эндокардит; созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің емдеу нұсқауларын орындамау.
Жүрек жеткіліксіздігінің даму механизмдері. Жүрек жеткіліксіздігінің даму жиі миокард инфарктісі аясында байқалады, өткір миокардит, ауыр аритмия (қарыншалық фибрилляция, пароксизмальды тахикардия және т.б .;.). Бұл жағдайда артериялық жүйеге минуттық босату және қан ағуының күрт төмендеуі байқалады. Жедел жүрек жеткіліксіздігі клиникалық түрде өткір қан тамырларының жеткіліксіздігімен бірдей және кейде жүректің жіті құлдырауы деп аталады. Созылмалы жүрек жеткіліксіздігінде, өзгерістер, жүректің дамуы, ол ұзақ уақыт бойы оның қарқынды жұмысымен және тамырлы жүйенің бейімделген механизмдерімен өтеледі: жүректің қысылуын күшейту, ырғақты ұлғайту, капиллярлар мен артериолдардың кеңеюіне байланысты диастолада қысымның төмендеуі, систолез кезінде жүректің босатылуын жеңілдетеді, ұлпалардың перфузиясын арттырады. Жүрек жеткіліксіздігінің құбылыстарын одан әрі арттыру жүрек шығарудың төмендеуімен сипатталады, қарыншаның қалдық қанын арттыру, олардың диастоле кезінде толып кетуі және миокардтың бұлшықет талшығының асып кетуі. Тұрақты миокардтың асып кетуі, қанды қанға айналдыруға және қан айналымын сақтауға тырысады, оның өтемдік гипертрофиясын тудырады. Дегенмен, кейбір жағдайларда декомпенсация кезеңі басталады, миокардтың әлсіреуіне байланысты, Онда дистрофия және қатаю үрдістерін дамыту. Миокардтың өзі қан мен энергияның жетіспеушілігін бастан бастайды. Бұл кезеңде патологиялық процеске нейрогуморальдық механизмдер қатысады. Симпатиче-бұлшықет жүйесінің белсенділігі периферияда вазоконструкцияны тудырады, жүйелі айналымның негізгі ағымында тұрақты артериалды қысымның сақталуына ықпал етіп, жүрек шығару көлемін азайтады. Бұл процесс кезінде дамитын бүйрек вазоконстрикциясы бүйрек ишемияларына әкеледі, интерстициальды сұйықтықтың сақталуына ықпал етеді. Антидиуретикалық гормонының гипофизиялық секрециясы суды қайта сорбциялау процестерін арттырады, бұл айналымдағы қан көлемінің ұлғаюына әкеледі, капиллярлық және веноздық қысымның жоғарылауы, матадағы сұйықтықтың кеңеюі. Т. о., ауыр жүрек жеткіліксіздігі денеде жалпы гемодинамикалық бұзылуларға әкеледі: газ алмасуының бұзылуы Қан ағымы баяулағанда, капиллярдан шыққан оттегінің ұлпасының сіңуі 30-ға артады% 60-70 дейін қалыпты%. Қанның оттегі қанықтылығындағы артериовенозды айырмашылық, бұл ацидоздың дамуына әкеледі. Қандағы тотыққан метаболиттердің жинақталуы және респираторлық бұлшықеттердің жұмысының жоғарылауы базальды метаболизмнің белсенділігін тудырады. Қара шеңбер бар: дененің оттегіге деген қажеттілік бар, қанайналым жүйесі оны қанағаттандыра алмайды. Даму, деп аталады, оттегі берешегі цианозға және тыныс алудың қысқа болуына әкеледі. Жүрек жеткіліксіздігіндегі цианоз орталық болуы мүмкін (Өкпенің қан айналымында тоқыраумен және қанның оттегіні бұзғанымен) және перифериялы (қанның баяулауымен және ұлпалардағы оттегіні пайдаланудың артуымен). Өйткені қан айналымы жетіспеушілігі периферияда айқын көрінеді, Жүрек жеткіліксіздігі бар науқастарда акроцианоз байқалады: былғары қолы, құлақ, мұрын ұшы. Ісіну Эдмас бірқатар факторлардың нәтижесінде дамиды: капиллярлық қысымның жоғарылауымен және қан ағынын бәсеңдетумен интерстициальды сұйықтықты ұстап тұру; суды сақтау және натрий су-тұз алмасуын бұзады; ақуыз алмасуының бұзылуы кезінде қан плазмасының онкотикалық қысымының бұзылуы; бауыр қызметінің төмендеуі кезінде альдостерон мен антидиуретикалық гормонның инактивациясын азайтады. Жүрек жеткіліксіздігінде тамыр пайда болады, алдымен жасырын, дене салмағының тез артуы және зәрдің мөлшерін азайту арқылы көрінеді. Көрінетін ісінудің пайда болуы төменгі аяқтармен басталады, науқас жүрсе, немесе сакруммен, егер науқас жатса. Ішек тамырлары болашақта дамиды: асцит (іш қуысы), гидроторакс (плевральды қуыстар), гидрапаркия (перикард қуысы). ағзалардағы конъюнктивті өзгерістер Өкпедегі тозу, өкпелік қан айналымының бұзылған гемодинамикасы. Өкпенің қатаңдығымен сипатталады, кеудеге тыныс алу экскурсиясының төмендеуі, өкпе шеттерінің шектеулі мобильділігі. Ашық бронхит, кардиогендік пневмосклероз, гемоптиз. Жүйелі қан айналымының тұндыруы гепатомегалияны тудырады, дұрыс гипохондриядағы ауырлық пен ауырсыну көрінеді, содан кейін бауырдағы жүректің фиброзы, онда дәнекер тінін дамытады. Жүрек жеткіліксіздігі кезінде қарыншаның және атриаль қуысының кеңеюі салыстырмалы атриальды қарыншалық клапанның жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін, бұл мойынның тамырларының ісінуі арқылы көрінеді, тахикардия, жүректің шекарасын кеңейтеді. Шұғыл гастрит дамуымен жүрек айнуы пайда болады, аппетит жоғалту, құсу, іш қатудың үрдісі байқалады, салмақ жоғалту. Прогрессивті жүрек жеткіліксіздігімен ауыр күйзеліс дамиды – жүрек кашексиясы. Бүйректегі тоқырау процестері олигурияға әкеледі, зәрдің тығыздығын арттыру, протеинурия, гематурия, цилиндрия. Жүрек жеткіліксіздігі кезінде орталық жүйке жүйесінің бұзылыстары функциясымен шаршаумен сипатталады, ақыл-ой мен дене белсенділігінің төмендеуі, тітіркенуді күшейтеді, ұйқының бұзылуы, депрессиялық күйлер. жүктеу/скачать 247.24 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|