Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова

366
РАЗДЕЛ II. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
кормов животным дают в осоложенном
или дрожжеванном виде, зерно проращи
вают, корнеплоды измельчают. Назнача
ют свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для
восстановления моторики желудочноки
шечного тракта, повышения его секретор
ной функции дают карловарскую соль,
назначают малые дозы сульфата магния
или сульфата натрия (70–80 г), горечи.
Парентерально вводят гидролизин Л103,
аминопептид2 и другие белковые препа
раты; внутривенно или подкожно назна
чают глюкозу в дозе 0,3–0,5 г на 1 кг мас
сы тела животного в виде 5–20%ных
растворов; внутрь или внутримышечно
вводят витаминные препараты.
Кетоз (ketosis)
Заболевание жвачных животных, со
провождающееся накоплением в организ
ме кетоновых тел, поражением гипофиз
надпочечниковой системы, щитовидной,
околощитовидных желез, печени, серд
ца, почек и других органов.
Кетоз бывает у молочных коров, су
ягных овцематок, самок буйвола и дру
гих животных. Появление заболевания у
жвачных животных обусловлено особен
ностью рубцового пищеварения, у моно
гастричных животных возникновение ке
тоза как болезни оспаривается.
Кетоз коров. Заболевание ранее опи
сывали под разными названиями: ацето
немия, токсемия молочных коров, белко
вая интоксикация и др. В настоящее вре
мя болезнь называют кетозом.
Болеют кетозом преимущественно ко
ровы с уровнем продуктивности 4000 кг
молока и более. Это самое распространен
ное заболевание в высокопродуктивном
молочном животноводстве.
Этиология
. Кетоз коров является за
болеванием полиэтиологической приро
ды, в возникновении которого опреде
ляющую роль играют: дефицит энергии в
фазу интенсивной лактации; белковый
перекорм; поедание кормов, содержащих
много масляной кислоты. Болезнь наибо
лее ярко проявляется в первые 6–10 недель
после отела, когда необходимы большие
энергозатраты на образование молока.
Кетоз бывает преимущественно в хо
зяйствах с высококонцетрированным ти
пом кормления, где в рационах коров не
достает длинностебельчатого сена.
Существенными факторами, способ
ствующими возникновению кетоза, слу
жат ожирение, гиподинамия, недостаток
инсоляции и аэрации.
Патогенез
. Предрасположенность
жвачных к заболеванию кетозом обу
словлена особенностью рубцового пище
варения.
Содержание животных на рационах
с избытком концентрированных кормов
(белка) приводит к нарушению рубцово
го пищеварения, изменению рН рубцово
го содержимого, дисбалансу ЛЖК, посту
плению в кровь большого количества мас
ляной кислоты, аммиака, кетогенных
аминокислот при недостаточном прито
ке глюкопластических веществ. Избыток
аммиака ведет к нарушению функции
центральной нервной системы, эндокрин
ных органов, печени, сердца, прерывает
реакции цикла трикарбоновых кислот,
подавляет процесс генерации щавелево
уксусной кислоты.
Белковый перекорм ведет к обогаще
нию организма кетогенными аминокис
лотами (лейцином, фенилаланином, ти
розином триптофаном, лизином), в про
цессе превращения которых образуется
свободная ацетоуксусная кислота.
При поступлении в организм избыт
ка масляной кислоты с недоброкачест
венными кормами из нее в процессе ути
лизации образуется бетаоксимасляная,
ацетоуксусная кислоты и ацетон.
При накоплении в организме избы
точного количества кетоновых тел и дли
тельном их действии в патологический
процесс вовлекаются центральная нерв
ная система, нейроэндокринная система

жүктеу/скачать 5.27 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: