содержанием углеводов (диета Аткинса, «кремлевская» диета);
• сахарном диабете. Образовавшиеся ацетоновые тела поступают из гепатоцитов в
кровь и разносятся к клеткам различных органов.
В норме концентрация кетоновых тел в крови невелика и составляет 1-3 мг/дл. или 0,03-0,05 ммоль/л. Ежесуточное их выделение с мочой не превышает 20 мг. Изменение концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови при голодании Синтез кетоновых (ацетоновых) тел происходит в митохондриях гепатоцитов и в
небольшом количестве
- в корковом слое почек.
Исходным субстратом
синтеза служит ацетил-КоА, образующийся в результате
β-окисления жирных кислот. Процесс образования ацетоацетата, β-
гидроксибутирата (или кетогенез) идет постоянно и ацетоновые тела
присутствуют в крови в концентрации до 30 мг/л.
При голодании гормон глюкагон (или адреналин при физической работе) через аденилатциклазную систему в жировой ткани активирует распад жира
- Жирные кислоты выделяются в кровь и транспортируются в комплексе с альбуминами в печень.
- В печени увеличивается скорость β-окисления и образуется большое
количество ацетил-КоА.
- Скорость реакций цикла Кребса в этих условиях снижена в результате ингибирования регуляторных ферментов цитратного цикла аллостерическими ингибиторами АТФ и NADH, концентрация которых
повышена в результате активного β-окисления.
- Кроме того, при высокой концентрации NADH оксалоацетат восстанавливается до малата и в такой форме переносится в цитозоль,
где реакция идет в обратном направлении. Оксалоацетат становится субстратом для глюконеогенеза и менее доступен для взаимодействия с ацетил-КоА. В результате в митохондриях накапливается ацетил-КоА, который используется для синтеза кетоновых тел
Достарыңызбен бөлісу: |
