Хрономедицина 6-10; 16-20; 26-30
жүктеу/скачать 2.66 Mb.
|
| 26 сұрақ
Адамдағы ұйқы мен сергектік ырғағының қалыпты жағдайдағы және патология жағдайындағы ерекшеліктері Сомнология-ұйқы туралы ғылым. Оның ұранын ХХ ғасырдың ең ірі сомнологы Мишель Джувенің сөздері деп санауға болады:"ұйқының құпиясын кім біледі, мидың құпиясын біледі". Ұйқы-бұл мидың белсенділігі мен сыртқы тітіркендіргіштерді қабылдау қабілеті төмендейтін дененің физиологиялық жағдайы. Ұйқы-ағзаның тұрақты физиологиялық қажеттілігі. Ұйқы күйінде адам өмірінің үштен бірін өткізеді. Ұйқының жетіспеушілігін ағза тамақтан айырудан гөрі ауырлатады. Ұйқы бұл күнделікті ырғақтарға биологиялық бейімделу: * азық-түлікке қол жетімділіктің ең аз кезеңінде белсенділіктің төмендеуі; қоршаған орта жағдайларының күрт өзгеруіне байланысты белсенділіктің төмендеуі (түнгі салқындату және т.б.); жыртқыштардың максималды қаупі кезінде белсенділіктің төмендеуі; күнделікті энергия шығындарының төмендеуі. Ұйқы күйінің физиологиялық ерекшеліктері: • сыртқы тітіркендіргіштерге реакциялардың болмауы; шартты рефлекстердің тежелуі; жүрек соғу жиілігі мен күшінің төмендеуі; қан қысымының төмендеуі; тыныс алу жиілігі мен тереңдігінің төмендеуі; метаболизм жылдамдығының төмендеуі; дене температурасының төмендеуі; ас қорыту және зәр шығару жүйесінің белсенділігінің төмендеуі; бұлшықет тонусының төмендеуі. Ұйқы механизмдері Ұйқы механизмдері әлі толық ашылған жоқ. Ұйқы, басқа физиологиялық процестер сияқты, нейрогуморальды реттеуге бағынатыны белгілі. Қазіргі уақытта ұйқы физиологиясының бірнеше теориялары бар, оларды екі топқа бөлуге болады: * Гуморальдық теориялар ұйқыны ОЖЖ-де тежелу процестерін қоздыратын биологиялық белсенді заттардың жиналуымен түсіндіреді. Жүйке теориялары ұйқыны ми жарты шарларының кортикальды және субкортикалық құрылымдарының жұмыс істеу және өзара әсер ету ерекшеліктерімен түсіндіреді. Гипнотоксиндер теориясы ("ұйқы яд") Бұл теорияға сәйкес, ұйқы ояту кезінде жиналатын метаболикалық өнімдермен (сүт қышқылы, көмірқышқыл газы, аммиак және т.б.) мидың өзін-өзі улануының салдары болып табылады. Денеде ұйқының басталуына ықпал ететін бірнеше заттар анықталды (гипогендік факторлар), мысалы, серотонин және одан алынған мелатонин (эпифиз гормоны). Алайда, бұл заттар белгілі бір жағдайларда, атап айтқанда орталық жүйке жүйесіндегі ақуыз алмасуының өзгеруімен ғана ұйқыны тудыруы мүмкін. Теорияның дәлелі: * Экспериментте ояу итке бір күн бойы ұйқысы жоқ жануардың қаны құйылды. Реципиент жануар бірден ұйықтап кетті. Ұйықтап жатқан және ұйықтамаған жануарлардың ми сығындылары мысықтар мен иттерде ұзақ ұйықтау жағдайын тудырады. Француз ғалымы М. Монье 1965 жылы екі қоянның кросс-қан айналымы бойынша зерттеулер жүргізді. Бір қоянның миынан қан екіншісінің денесіне және керісінше енеді. Егер қояндардың біреуі ұйқыны тудыратын ми аймақтарын тітіркендірсе, онда екінші қоян да ұйықтап қалды. Мұндай әсерді белсенді синтезделетін және ұйқы күйінде жиналатын гипогендік заттардың тасымалдануымен түсіндіруге болады. Теріске шығару: Гипогендік факторлар ұйқының жалғыз себебі бола алмайды. Мұны сиамдық егіздердің екі жұбының мінез-құлқын бақылау дәлелдейді. Оларда жүйке жүйесінің бөлінуі толығымен болды, ал қанайналым жүйелерінде көптеген анастомоздар (синтездер) болды. Бұл егіздер әртүрлі уақытта ұйықтай алады: мысалы, бір қыз ұйықтай алады, ал екіншісі ояу болады. Ұйқының кортикальды теориясы и. п. Павлова Зертханалық тәжірибелерде и. п. Павлов табиғи физиологиялық ұйқының дамуы ми қыртысының нейрондарының белсенділігімен байланысты екенін дәлелдеді. Жұмыс істейтін ми қыртысының нейрондарында шаршау біртіндеп дамиды. Шаршау-физиологиялық белсенділіктің уақытша төмендеуі. Шаршау жүйке жасушаларының қалпына келуіне ықпал ететін тежеу процестерін ынталандырады. Тежелу ми қыртысының жасушаларының шектеулі тобында пайда болады және біртіндеп бүкіл қыртысқа, субкортикалық орталықтарға, диенцефалонға және ортаңғы миға таралады (сәулеленеді). Адам ұйықтап қалады. П. К. АНОХИННІҢ кортико-субкортикалық теориясы Гипоталамуста ұйқы орталықтары бар. Ұйқы орталықтарын белсендіру дененің ұйықтап кетуіне әкеледі. Ми бағанасында сыртқы сигналдар туралы ақпаратты ми қыртысына жіберетін ретикулярлық формация орналасқан. Бүкіл қыртыста таралатын қозу фронтальды лобтарға жеткенде, олар гипоталамус ұйқы орталықтарының қызметін тежейтін жүйке импульстарын жібереді. Теріс кері байланыс жүйесі алынады. Егер ретикулярлық формация сезім мүшелерінен импульстар әкелмесе, кортекстегі қозу таралмайды, фронтальды лобтар гипоталамустағы ұйқы орталықтарына тежегіш әсер етпейді. Сонымен қатар, осы жағдайларда белсенді күйде болатын ұйқы орталықтары ми бағанының ретикулярлық формациясының нейрондарына тежегіш әсер етеді. Қоршаған ортадан сигналдар келіп түспейді және адам ұйықтап қалады. Жаңа туылған нәрестелерде фронтальды лоб ересектерге қарағанда аз белсенді. Сондықтан, әдетте, көбінесе жаңа туған нәрестелер ұйықтайды және аштық орталығы қозған кезде ғана оянады және т. б. Ұйықтар алдында қарқынды ақыл-ой жұмысымен ұйқысыздық пайда болады, өйткені үлкен жарты шарлардың қыртысы шамадан тыс қозады. Бұл жағдайда фронтальды кортекс нейрондарының ұйқының гипоталамус орталықтарына тежегіш әсері күшейеді және олардың ми бағанасының ретикулярлық түзілуіне тосқауыл қою механизмі тежеледі. Дәлелдер: * Мидың субкортикалық және бағаналы түзілімдерінің зақымдануымен науқастарда ұйқының әртүрлі бұзылыстары байқалады. Гипоталамустың тітіркенуі жануарлардың ұйықтап кетуіне әкеледі. Тітіркендіргішті алып тастағанда, Жануарлар оянады. Бұл гипоталамуста ұйқы орталықтарының болуын көрсетеді. Сезімталдықтың барлық дерлік түрлері жоқ науқастарды бақылау мұндай адамдардың белсенді сезім мүшелерінен ақпарат ағыны үзілген бойда ұйқы күйіне түсетінін көрсетті. Мысалы, барлық сезім мүшелерінің бір науқасы оң қолының кішкене бөлігінде сезімталдықты сақтады. Әйел барлық уақытта дерлік ұйықтап, тек тактильді сигналдармен оянды. Үлкен жарты шар қыртысының электрлік белсенділігі Ұйқы кезінде ми қыртысының жүйке жасушалары тыныштықта емес, ырғақты белсенділік жағдайында екендігі анықталды. Ұйқы кезінде ми қыртысының нейрондарының белсенділігі өзгереді: нейрондар сыртқы тітіркенуден "ажыратылады", бұл ояту кезінде оларға түскен ақпаратты өңдеуге жақсы жағдай жасайды. Ми қыртысының нейрондарының электрлік белсенділігінің өзгеруін зерттеу үшін электроэнцефалограмма (ЭЭГ) әдісі қолданылады. Бір қызығы, максималды назар аударуды қажет ететін есептерді шешу кезінде фронтальды лоб нерондары гамма ырғағын бекітеді. Гамма ырғағы сананың жұмысымен байланыстыратын теориялар бар. Ұйқы фазалары Ұйқының барлық кезеңі 5 кезеңге бөлінеді. 1-4 кезең: баяу (православиелік) ұйқы фазасы; 5 кезең: REM (парадоксальды) ұйқы фазасы. Түнде баяу және жылдам ұйықтау бір-бірін 6-7 рет ауыстырады. REM және REM емес ұйқының ерекшеліктері БАЯУ ҰЙҚЫ ЖЫЛДАМ ҰЙҚЫ жүрек соғу жиілігінің төмендеуі қан қысымын төмендету баяу және терең тыныс алу ырғағы емес және жиі импульс қан қысымының жоғарылауы жиі тұрақты емес тыныс алу гормоналды белсенділіктің жоғарылауы Қаңқа бұлшықеттерінің толық релаксациясы көз алмасының белсенді қозғалысы Баяу ұйқы кезеңінде оянған адам, әдетте, түстерді есіне түсірмейді. Егер сіз адамды REM ұйқы кезеңінде оятсаңыз, онда ол 90% жағдайда түстер туралы хабарлайды. Егер адам ұйқы кезінде ұйқының парадоксальды фазасынан ғана айырылса, мысалы, оны осы кезеңге өткеннен кейін ояту, онда бұл психикалық белсенділіктің айтарлықтай бұзылуына әкеледі. Парадоксальды ұйқы REM ұйқысы кезінде миға сезім мүшелерінен ақпарат берілмейді және бұлшықет жүйесіне ақпарат берілмейді, бірақ ми жасушалары белсенділіктің жоғарылауын көрсетеді. Бұл ұйқы немесе ояту емес, белгілердің шынымен парадоксальды үйлесімімен сипатталатын дененің ерекше жағдайы болып шығады: сыртқы тыныштық, мидың өте жоғары белсенділігі және түстердің тәжірибесі — ішке бағытталған белсенді ояту сияқты. Болжам бойынша, бұл жағдайда алдыңғы ояту кезеңінде алынған және жадында сақталған ақпарат қарқынды түрде өңделеді. REM ұйқысының ерекшелігі-көздің жылдам қозғалысының пайда болуы. Сонымен қатар, Қаңқа бұлшықеттерінің тонусының максималды төмендеуі байқалады. Эволюцияда ми қызметінің үш түрлі формасы айқын көрсетілген: ояту, баяу ұйқы және REM ұйқысы. Парадоксальды ұйқы-бұл жануарлар эволюциясындағы кеш пайда болу: ол құстарда әлсіз көріне бастайды және сүтқоректілерде белсенді түрде көрінеді. Парадоксальды ұйқының ұзақтығы жануардың ұйымдастырылу деңгейіне байланысты. Циркадиялық ырғақтың бұзылуымен "ұйқы–ояну" эндогендік ырғақтары (биологиялық сағат) және "жарық-қараңғылық" сыртқы циклі ауысады (синхронды емес). Себептер эндогендік (мысалы, ұйқының кешігу синдромы немесе ұйқының фазалық озық синдромы) немесе экзогендік (мысалы, реактивті лаг синдромы, ауысымдық жұмыс) болуы мүмкін. Циркадиялық ұйқы ырғағының бұзылуы Альцгеймер немесе Паркинсон ауруы бар науқастарда, сондай-ақ бас жарақаты немесе энцефалиті бар науқастарда болуы мүмкін. Температура мен гормондардың секрециясын қамтитын дененің циркадиялық ырғақтарынан басқа сыртқы себептер болса, жарық-қараңғы циклмен (сыртқы) синхрондау және ырғақтардың бір-бірімен синхрондалуы (ішкі синхрондау) болуы мүмкін; инсомния мен шамадан тыс ұйқышылдықтан басқа, бұл өзгерістер жүрек айнуын, әлсіздікті, тітіркенуді және депрессияны тудыруы мүмкін. Жүрек-қан тамырлары және метаболикалық бұзылулар қаупі артуы мүмкін. Қайталанатын циркадиялық ауысуларға бейімделу әсіресе қиын (мысалы, ұзақ қашықтыққа жиі саяхаттау немесе сағаттық әдіспен жұмыс істеу), әсіресе егер бұл ауысулар сағат тілінің қозғалысына қарсы бағытта болса. Сағат тіліне қарсы қозғалыс биологиялық ырғақтардың фазалық ауысуын тудырады, онда ояну мен ұйықтау ертерек жүреді (мысалы, шығысқа ұшу кезінде, сондай-ақ кешкі-түнгі немесе күндізгі жұмыс кестесінде). Симптомдар бірнеше күн ішінде немесе кейбір науқастарда (мысалы, егде жастағы) бірнеше апта немесе ай ішінде шешіледі; Жарық циркадиялық ырғақтардың ең күшті синхронизаторы болғандықтан, қажетті ояту уақытынан кейін жарық жарыққа (күн сәулесі немесе 5000-10000 люкс қарқындылығы бар жасанды жарық) әсер етуге және қажетті ұйқы уақытына дейін жарық әсерін азайту үшін күннен қорғайтын көзілдірікті пайдалануға болады. Ұйықтар алдында мелатонинді қабылдау пайдалы болуы мүмкін. Тәуліктік ырғағы бұзылған науқастар көбінесе алкогольге, ұйықтататын дәрілерге және стимуляторларға жүгінеді. Циркадиялық ырғақтың бұзылуына келесі жағдайлар жатады: * Реактивті лаг синдромы, jet lag (басқа уақыт белдеуіне ауысқан кезде биоритмнің бұзылуы) * Ауысымдық жұмыс, вахталық жұмыс кезінде ұйқының бұзылуы * Ұйқының тәуліктік ырғағының бұзылуы, ұйқының фазалық бұзылу синдромдары Реактивті лаг синдромы, jet lag (басқа уақыт белдеуіне ауысқан кезде биоритмнің бұзылуы) Джетлаг 2 немесе одан да көп уақыт белдеулері арқылы жылдам қозғалудан туындайды. "Шығысқа саяхат "(ұйқыны ертерек ауыстыру)" батысқа саяхатқа " қарағанда (ұйқыны кейінірек ауыстыру) айқын сәтсіздікке әкеледі. Мүмкіндігінше, ұзақ сапарға шықпас бұрын саяхатшыларға оны болжамды болу жағдайына бейімдеу үшін ұйқы–ояту циклін біртіндеп ауыстыруға кеңес беріледі; жаңа жерге келгеннен кейін олар күндізгі жарықтың әсерін (әсіресе таңертең) күндізгі уақытта және ұйықтар алдында қараңғылықтың әсерін барынша арттыруы керек. Сонымен қатар, келгеннен кейін қысқа уақыт ішінде қысқа әсер ететін ұйықтататын дәрілерді және/немесе стимуляторларды қолдануға болады (мысалы, модафинил - Ресей Федерациясында тіркелмеген). Ауысымдық жұмыс, вахталық жұмыс кезінде ұйқының бұзылуы Симптомдардың ауырлығы келесіге пропорционалды * Ауысымдық жұмыс кезінде ауысым жиілігі * Әр өзгерістің қарқындылығы * Қатарынан жұмыс түндерінің саны * Ауысым ұзақтығы * Сағат тіліне қарсы қозғалыс жиілігі (ұйқыдан озу) Тұрақты ауысымдық жұмыс (яғни, түнде немесе кешке жұмыс) жақсырақ; ауысымдарды айналдыру "сағат тілімен" жүргізілуі керек (яғни, күн – кеш – түн). Алайда, тұрақты ауысымдық жұмыс кезінде де бұзушылықтар байқалады, өйткені күндізгі Шу мен жарық ұйқының сапасын нашарлатады, ал жұмысшылар көбінесе қоғамдық немесе отбасылық іс-шараларға қатысу үшін ұйқы уақытын қысқартады. Ауысымдық жұмыс кезінде ояту кезеңінде жарқын жарыққа (күн сәулесі немесе түнде жұмыс істейтіндер үшін жасанды жарық) максималды әсер ету, сондай-ақ ұйқыға қолайлы жағдай жасау ұсынылады (мүмкін болса, қараңғы және тыныш бөлме). Үйде таңертең ұйқыны күту кезінде Күннен қорғайтын көзілдірік кию де пайдалы. Ұйқы маскалары мен ақ Шу генераторларын қолданған жөн. Ұйықтар алдында мелатонин қабылдау да пайдалы болуы мүмкін. Күнделікті іс-әрекетке теріс әсер ететін ұйқының тұрақты бұзылыстарында қысқа әсер ететін ұйықтататын таблеткалар мен стимуляторларды ақылға қонымды қолдану көрсетілген. Ұйқының тәуліктік ырғағының бұзылуы, ұйқы фазасының бұзылу синдромдары Осы синдромдары бар науқастарда ұйқының сапасы мен ұзақтығы қалыпты шектерде болады және 24 сағаттық циркадиялық ырғаққа сәйкес келеді, бірақ бұл цикл қажетті немесе қажетті ояту уақытымен синхрондалмайды. Кейбір жағдайларда цикл 24 сағатты құрамайды және пациенттер күн сайын ерте немесе кеш оянады және ұйықтайды. Егер олардың табиғи циклін ұстану мүмкіндігі болса, онда пациенттерде симптомдар болмайды. * Ұйқының кешіктірілген фазалық синдромы: ол ұйқының кеш басталуымен және кеш оянуымен сипатталады (мысалы, түнгі 3:00 және таңғы 10:00). Бұл синдром жасөспірім кезінде жиі кездеседі. Жұмысқа немесе мектепке бару үшін ерте көтерілу қажеттілігі күндізгі ұйқының жоғарылауымен, мектептегі нашар үлгеріммен және таңертеңгі сабақтарды өткізіп жіберумен байланысты. Оларды кеш ұйықтайтын адамдардан ажыратуға болады, өйткені олар тырысса да ерте ұйықтай алмайды. Ұйықтау уақытының сәл кешігуі (3 сағаттан аз) біртіндеп ерте оянумен, сондай-ақ күндізгі жарық терапиясымен емделеді; мелатонинді қалаған ұйқыдан 4-5 сағат бұрын қабылдауға болады. Альтернативті әдіс-ұйықтау мен оянудың дұрыс уақытына жеткенге дейін ұйқы мен ояту уақытын күніне 1-3 сағатқа біртіндеп кешіктіру. * Ұйқының фазалық синдромы: бұл синдром (ерте ұйықтау және ерте ояну) егде жастағы адамдарда жиі кездеседі және кешке жарқын жарықтың әсерінен және таңертең жарық көзілдірігін қолдану арқылы емделеді. * 24 сағаттық емес ұйқы-ояну циклінің синдромы: бұл синдром әлдеқайда сирек кездеседі және ұйқы-ояну ырғағымен сипатталады. Ұйқы-ояту циклінің ұзақтығы өзгеріссіз қалады, бірақ 24 сағаттан асып кетеді, бұл ұйықтау мен оянудың күнделікті 1-2 сағатқа кешігуіне әкеледі. Бұл бұзушылық соқыр адамдар арасында жиі кездеседі. Тасимелтеон (Ресей Федерациясында тіркелмеген), мелатонин рецепторларының агонисті, түнгі ұйқының ұзақтығын арттырып, осы бұзылысы бар толық соқыр науқастарда күндізгі ұйқының ұзақтығын төмендетуі мүмкін. 20 мг доза күніне 1 рет ұйықтар алдында, әр түнде бір уақытта ауызша тағайындалады. Ұйқы бұл күнделікті ырғақтарға биологиялық бейімделу: * азық-түлікке қол жетімділіктің ең аз кезеңінде белсенділіктің төмендеуі; қоршаған орта жағдайларының күрт өзгеруіне байланысты белсенділіктің төмендеуі (түнгі салқындату және т.б.); жыртқыштардың максималды қаупі кезінде белсенділіктің төмендеуі; күнделікті энергия шығындарының төмендеуі. Ұйқы күйінің физиологиялық ерекшеліктері: • сыртқы тітіркендіргіштерге реакциялардың болмауы; шартты рефлекстердің тежелуі; жүрек соғу жиілігі мен күшінің төмендеуі; қан қысымының төмендеуі; тыныс алу жиілігі мен тереңдігінің төмендеуі; метаболизм жылдамдығының төмендеуі; дене температурасының төмендеуі; ас қорыту және зәр шығару жүйесінің белсенділігінің төмендеуі; бұлшықет тонусының төмендеуі. Ұйқы механизмдері Ұйқы механизмдері әлі толық ашылған жоқ. Ұйқы, басқа физиологиялық процестер сияқты, нейрогуморальды реттеуге бағынатыны белгілі. Қазіргі уақытта ұйқы физиологиясының бірнеше теориялары бар, оларды екі топқа бөлуге болады: * Гуморальдық теориялар ұйқыны ОЖЖ-де тежелу процестерін қоздыратын биологиялық белсенді заттардың жиналуымен түсіндіреді. Жүйке теориялары ұйқыны ми жарты шарларының кортикальды және субкортикалық құрылымдарының жұмыс істеу және өзара әсер ету ерекшеліктерімен түсіндіреді. Гипнотоксиндер теориясы ("ұйқы яд") Бұл теорияға сәйкес, ұйқы ояту кезінде жиналатын метаболикалық өнімдермен (сүт қышқылы, көмірқышқыл газы, аммиак және т.б.) мидың өзін-өзі улануының салдары болып табылады. Денеде ұйқының басталуына ықпал ететін бірнеше заттар анықталды (гипогендік факторлар), мысалы, серотонин және одан алынған мелатонин (эпифиз гормоны). Алайда, бұл заттар белгілі бір жағдайларда, атап айтқанда орталық жүйке жүйесіндегі ақуыз алмасуының өзгеруімен ғана ұйқыны тудыруы мүмкін. Теорияның дәлелі: * Экспериментте ояу итке бір күн бойы ұйқысы жоқ жануардың қаны құйылды. Реципиент жануар бірден ұйықтап кетті. Ұйықтап жатқан және ұйықтап жатқан жануарлардың ми сығындылары мысықтар мен иттерде ұзақ ұйықтау жағдайын тудырады. Француз ғалымы М. Монье 1965 жылы екі қоянның кросс-қан айналымы бойынша зерттеулер жүргізді. Бір қоянның миынан қан екіншісінің денесіне және керісінше енеді. Егер қояндардың біреуі ұйқыны тудыратын ми аймақтарын тітіркендірсе, онда екінші қоян да ұйықтап қалды. Мұндай әсерді белсенді синтезделетін және ұйқы күйінде жиналатын гипогендік заттардың тасымалдануымен түсіндіруге болады. Теріске шығару: Гипогендік факторлар ұйқының жалғыз себебі бола алмайды. Мұны сиамдық егіздердің екі жұбының мінез-құлқын бақылау дәлелдейді. Оларда жүйке жүйесінің бөлінуі толығымен болды, ал қанайналым жүйелерінде көптеген анастомоздар (синтездер) болды. Бұл егіздер әртүрлі уақытта ұйықтай алады: мысалы, бір қыз ұйықтай алады, ал екіншісі ояу болады. Ұйқының кортикальды теориясы и. п. Павлова Зертханалық тәжірибелерде и. п. Павлов табиғи физиологиялық ұйқының дамуы ми қыртысының нейрондарының белсенділігімен байланысты екенін дәлелдеді. Жұмыс істейтін ми қыртысының нейрондарында шаршау біртіндеп дамиды. Шаршау-физиологиялық белсенділіктің уақытша төмендеуі. Шаршау жүйке жасушаларының қалпына келуіне ықпал ететін тежеу процестерін ынталандырады. Тежелу ми қыртысының жасушаларының шектеулі тобында пайда болады және біртіндеп бүкіл қыртысқа, субкортикалық орталықтарға, диенцефалонға және ортаңғы миға таралады (сәулеленеді). Адам ұйықтап қалады. П. К. АНОХИННІҢ кортико-субкортикалық теориясы Гипоталамуста ұйқы орталықтары бар. Ұйқы орталықтарын белсендіру дененің ұйықтап кетуіне әкеледі. Ми бағанасында сыртқы сигналдар туралы ақпаратты ми қыртысына жіберетін ретикулярлық формация орналасқан. Бүкіл қыртыста таралатын қозу фронтальды лобтарға жеткенде, олар гипоталамус ұйқы орталықтарының қызметін тежейтін жүйке импульстарын жібереді. Теріс кері байланыс жүйесі алынады. Егер ретикулярлық формация сезім мүшелерінен импульстар әкелмесе, кортекстегі қозу таралмайды, фронтальды лобтар гипоталамустағы ұйқы орталықтарына тежегіш әсер етпейді. Сонымен қатар, осы жағдайларда белсенді күйде болатын ұйқы орталықтары ми бағанының ретикулярлық формациясының нейрондарына тежегіш әсер етеді. Қоршаған ортадан сигналдар келіп түспейді және адам ұйықтап қалады. Жаңа туылған нәрестелерде фронтальды лоб ересектерге қарағанда аз белсенді. Сондықтан, әдетте, көбінесе жаңа туған нәрестелер ұйықтайды және аштық орталығы қозған кезде ғана оянады және т. б. Ұйықтар алдында қарқынды психикалық жұмыс кезінде пайда болады Ұйқы әлі күнге дейін жұмбақ болып қала береді, өйткені оны тудыратын және қолдайтын механизмдер толық зерттелмеген. Ұйқы бірнеше фазалардан тұратыны белгілі: баяу ұйқы (Үстірт және терең) және REM (көз алмасының жылдам қозғалу фазалары (rapid eye movement – REM-ұйқы). Фазалар түнде 4-5 рет қайталанатын ұйқы циклін құрайды. Мидың белсенділігі әртүрлі фазаларда ерекшеленеді, электроэнцефалограмма бойынша ұйқы фазасын анықтауға болады. Ұйқыдан кейін беткі ұйқыға батыру пайда болады, содан кейін ол тереңдей түседі және тереңге өтеді. Ұйқы циклі REM ұйқысымен аяқталады. Үстірт ұйқы екі фазадан тұрады. Бірінші кезеңнің басында оянудан ұйқыға ауысу жүреді. Бұл кезде адамды ояту оңай. Көздің қозғалысы баяулайды және бұлшықет белсенділігі төмендейді. Ұйқының осы кезеңінен оянған адамдар көбінесе фрагментті визуалды бейнелерді еске алады. Кейде ұйықтап жатқанда миоклониялар пайда болады, олардың алдында көбінесе құлау сезімі пайда болады. Беткі ұйқының екінші кезеңінде көздің қозғалысы тоқтап, ми толқындары баяулайды, ұйқы шпиндельдері деп аталатын жылдам толқындардың кездейсоқ жарқылдары болады. Содан кейін терең ұйқы кезеңі келеді. Жылдам толқындармен қиылысатын дельта толқындары деп аталатын баяу ми толқындары пайда болады. 4-ші кезеңде Дельта толқындары тек дерлік тіркеледі. Терең ұйқы кезінде адамды ояту өте қиын. Осы кезеңде оянған адамдар бірнеше минут бойы бағдарсыз сезінеді және көбінесе қайда екенін түсінбейді. Баяу ұйқы кезінде қан қысымы мен жүрек соғу жиілігі төмендейді, тыныс алу жиілігі баяулайды. Ұйқының терең фазасы гипоталамус-гипофиз-адренал (ГГА) осіне тежегіш әсер етеді. Ұйқы кезінде өсу гормонының секрециясы ояту кезіндегі секрециядан шамамен 3 есе көп және әсіресе терең ұйқы фазасында айқын көрінеді. Баяу толқынды ұйқының ұзақтығы төмендеген сайын семіздік қаупі артады. Полисомнография жүргізілген 65 жастан асқан 2745 ер адаммен жүргізілген кросс-зерттеу ұйқының жалпы ұзақтығына қарамастан, бұл дене салмағының индексіне (BMI) және бел шеңберіне кері пропорционалды баяу толқынды ұйқының ұзақтығы екенін көрсетті. REM ұйқысы кезінде мидың белсенділігі ояу кезіндегідей жоғары болады. Оның тағы бір атауы – парадоксалды арман, дәл осы кезеңде армандар жиі пайда болады. Атауынан көрініп тұрғандай, бұл фазада көздің бір жағынан екінші жағына жылдам қозғалысы жүреді. Бұл құбылысты электроокулография арқылы бақылауға және өлшеуге болады. REM ұйқысы кезінде тыныс алу баяу ұйқы кезеңімен салыстырғанда жылдамырақ және тұрақты емес болады, ал жүрек соғу жиілігі мен қан қысымы ояту күйіне тән деңгейге дейін артады. Температура біршама төмендейді. Сонымен қатар, ұйқының екінші жартысында, негізінен REM ұйқы фазасында кортизол деңгейі айтарлықтай артады. Бұлшықет тонусы баяу ұйқы кезінде азаяды, REM ұйқысы кезінде атония пайда болады-бұлшықет тонусының мүлдем болмауы. Бұл бұлшықет қозғалысын басқаратын ми импульстары толығымен басылғандықтан пайда болады. Тыныс алуға және өмірді қолдауға мүмкіндік беретін жүрек пен өкпенің жұмысына жауап беретін көздің қозғалысын және басқа да маңызды функцияларды басқаратын импульстар ғана қалады. Мидың толқындық белсенділігі, тыныс алу және жүрек соғу жиілігі сияқты көптеген физиологиялық функциялар ояту кезінде және REM ұйқы кезеңінде айтарлықтай өзгереді, ал ұйқының баяу фазасында олар тұрақты сипатқа ие болады. Ұйқының ұзақтығы Ұйқының қажеттілігі жасына байланысты және адамдар арасында біршама ерекшеленеді. Егер күндізгі ұйқышылдық болмаса және күндізгі сергектік сақталса, ұйқы уақытын оңтайлы деп санауға болады. Іс жүзінде бұл белгілі бір минималды ұйқыны қажет етеді, сонымен қатар ұйқының әр фазасы үшін жеткілікті уақыт болуы өте маңызды, әсіресе терең баяу ұйқы және REM ұйқысы. Әдетте, ересек адамға күніне орта есеппен 8 сағат ұйқы қажет. Адамдар бар, олардың жалпы халқының шамамен 5% – ы ұйықтауға 6 сағаттан аз уақытты қажет етеді, ал ұзақ ұйқыны қажет ететін адамдар (6-10%) бар-9 сағаттан астам. Әлемде ұйқының жетіспеушілігі эпидемиясы бар (оның ұзақтығының төмендеуі). Қазіргі уақытта батыс елдерінде тұратын ересектердің орташа ұйқы ұзақтығы 6,8 сағатты құрайды, ал бір ғасыр бұрын ол 9 сағатқа жетті, ересектердің 30% - ы күніне 6 сағаттан аз ұйықтайтынын айтады. Түстен кейін кофеині бар сусындарды ішу де ұйықтау процестерін бұзуы мүмкін. Мұның бәрі ұйқының ұзақтығын азайтуға көмектеседі. Кейбір бағалаулар бойынша, қазіргі уақытта әлем халқының 80% - ы күн сайын таңертең ояну үшін оятар сағатты қажет етеді. Ұйқының жетіспеушілігімен қатар әлемде метаболикалық аурулардың таралуының тез өсу тенденциясы байқалады. Осылайша, бұл процестер арасында метаболикалық бұзылулардың тез өсуіне ықпал ететін себеп-салдарлық байланыстар бар деп болжауға болады. Ұйқының ұзақтығының төмендеуі салмақ қосумен және семіздіктің дамуымен байланысты, бұл ұйқының шектелуі аясында пайда болатын калориялардың көбеюімен байланысты. 3000-нан астам пациенттерге жүргізілген зерттеуде егде жастағы ерлер мен әйелдерде ұйқының төмендеуі (түнде 5 сағаттан аз) BMI жоғарылауымен байланысты екендігі анықталды. Ұйқының ұзақтығы тәулігіне 5 сағат немесе одан аз, ұйқының ұзақтығымен салыстырғанда 7-8 сағат ерлер арасында семіздік ықтималдығының 3,7 есе және әйелдер арасында 2,3 есе артуымен байланысты болды. Ұйқының ұзақтығының төмендеуінің метаболикалық дисрегуляцияға әсерін түсіндіретін және метаболикалық бұзылуларды тудыратын механизмдер көп факторлы болуы мүмкін. Бір жағынан, тамақ қабылдаудың жоғарылауына әкелетін бірқатар гормоналды, метаболикалық және мінез-құлық өзгерістері бар. Тәбет пен аштықты реттейтін лептин және грелин сияқты гормондардың секрециясы бұзылады. Лептин, адипоциттер бөлетін айналымдағы гормон, гипоталамустың арнайы рецепторларына әсер етеді, осылайша тәбетті басады және метаболизмді жеделдетеді. Адамдарда лептин деңгейі әдетте ояту кезінде төмен болады және түнгі ұйқы кезінде жоғарылайды. Ұйқының болмауы лептин секрециясының төмендеуіне және инсулинге сезімталдыққа әкеледі. Сонымен қатар, ұйқының жетіспеушілігі асқазаннан бөлінетін және аштық сезімін тудыратын грелин секрециясын арттырады, кортизол мен өсу гормонының секрециясы өзгереді, бұл глюкозаның реттелуіне және инсулинге сезімталдыққа әсер етеді. Екінші жағынан, ұйқының жетіспеушілігі симпатикалық ынталандыруд тудырады, иммундық жауап өзгереді және IL-6, TNF-α және CRP сияқты қабынуға қарсы маркерлердің деңгейі жоғарылайды, бұл метаболикалық дисрегуляцияға ықпал етуі мүмкін. Ұйқының ұзақтығының төмендеуі энергияны тұтыну мен тұтынуды өзгертіп қана қоймай, артық салмағы бар адамдарда гипокалориялық диетаның тиімділігін төмендетуі мүмкін. Сонымен, артық салмағы бар пациенттер (BMI – 27,4±2,0 кг/м2, орташа жасы – 41±5 жас) енгізілген зерттеулердің бірінде оларға 14 күн ішінде орташа калориялы шектеумен бірдей диета тағайындалды, бірақ сонымен бірге бір топшада түнгі ұйқы мүмкіндігі болды. Нәтижесінде гипокалориялық диета және гипокалориялық диетамен және 8 сағаттық ұйқымен салыстырғанда ұйқының 5,5 сағатқа дейін төмендеуі нәтижесінде жоғалған салмақтың жалпы көлемінде майдың 55% – ға төмендеуі байқалды (8,5 сағ ұйқымен 1,4 кг және 5,5 сағ ұйқымен 0,6 кг, p= 0,043) және арық дене салмағының жоғалуының 60% - ға артуы (сәйкесінше 1,5 кг және 2,4 кг, p=0,002). Осылайша, ұйқының жеткілікті ұзақтығы энергияны тұтынудың төмендеу кезеңінде дене салмағының арық болуына ықпал етеді, ал ұйқының жеткіліксіздігі салмақ жоғалтуға арналған диеталық нұсқаулар мен метаболикалық қауіптің тиімділігін төмендетуі мүмкін. Ұйқы уақытын қысқарту: - тәбетті арттырады; - күнделікті тамақтану калориясын 300-500 калорияға арттырады; - майлы, тәтті, тұзды және крахмалы жоғары тағамға деген қажеттілікті арттырады; – тұрақты емес тамақтану мен жиі тамақтануға әкеледі; - көкөністерді тұтынуды азайтумен байланысты. Метаболикалық синдромның даму қаупі түнде 6 сағаттан аз ұйықтайтын адамдарда 41% - ға және 5 сағаттан аз ұйықтайтындарда 50% - ға артады. Сонымен қатар, егер метаболикалық өзгерістер ұйқының бұзылуына байланысты пайда болса және сақталса, онда бұл 2 типті қант диабетінің (T2D) пайда болуына немесе нашарлауына ықпал етуі мүмкін. 5 сағаттан 2 есе аз ұйықтау семіздік пен T2D қаупін арттырады. Сонымен, зерттеулердің бірінде 4 түн ішінде ұйқының жеткіліксіздігі (түнде 4 сағат) май тінінің инсулинге сезімталдығын 30%-ға, ал инсулинге жалпы сезімталдықты 16% – ға төмендететіні көрсетілген. Ұйқының ұзақтығы инсомниямен де төмендейді. Инсомния-ұйқының бұзылуы, онда оянбай түні бойы ұйықтау немесе ұйықтау қиын. Ұйқының бұзылуынан зардап шегетін адамдарда келесі белгілердің біреуі немесе бірнешеуі бар: ұйықтап кету қиындықтары, түнде ояну және қайта ұйықтау проблемалары, таңертең ерте ояну, оянғаннан кейін шаршау сезімі. Бастапқы инсомния адамның басқа аурумен тікелей байланысты емес ұйқы проблемалары бар екенін білдіреді. Екіншілік инсомнияда оның себептері кез-келген ауру, ауырсыну синдромы, дәрі-дәрмек немесе алкоголь болуы мүмкін, бұл метаболизмнің бұзылуына әкелуі мүмкін. Ұйықтау және ұйқыны сақтау проблемалары, сондай-ақ күндізгі ұйқының қажеттілігі диетадағы ақуыз мен талшықты тұтынудың төмендеуімен байланысты. Ұйқының сапасы T2D қаупіне де әсер етеді. Ұйқысыздық T2D даму қаупінің жоғарылауымен байланысты екендігі дәлелденді. Жүйелі шолуда ұйықтап қалу қиындықтарында T2D қаупі 57% – ға артады (салыстырмалы тәуекел (RR)–1,57: 1,25 – 1,97, R<0,0001), ал ұйқыны сақтау қиындықтарында – 84% (RR–1,84: 1,39-2,43, R<0,0001). Ұйқының болмауы да, оның артық болуы да метаболикалық бұзылуларға әкеледі. Метаболикалық бұзылулардың қаупі 9 сағаттан астам ұйықтайтын адамдарда да артады, мүмкін бұл ұйқы патологиясының болуымен байланысты, мысалы, ұйқының құрылымын бұзатын, жиі оянуға әкелетін және ұйқының қажеттілігін арттыратын ұйқының бұзылуы. Нарколепсия сияқты ұйқының бұзылуынан зардап шегетін науқастарда гипокретин шығаратын нейрондардың жоғалуына байланысты күндізгі шамадан тыс ұйқышылдық байқалса, BMI жоғарылауы және семіздік қаупінің жоғарылауы байқалады. Ұйқының мөлшері мен сапасына байланысты T2D даму қаупін болжауға болатындығын растайтын жүйелі шолу мен мета-талдау жүргізілді. Бұл Мета-анализге 10 зерттеудің 107 756 қатысушысы енгізілді, 3586 T2D жағдайы бар. Ұйқының қысқа ұзақтығы (≤5-6 сағ/түн) T2D дамуының 28% - ға артуына әкелетіні көрсетілген(R – 1,28 95% ci 1,03-1,60, R = 0,024). Сонымен қатар, ұйқының ұзақтығы бір түнде 8-9 сағаттан асқанда, қауіп 52% - ға артады (ОР–1,48 (1,13-1,96, р=0,005)). Дененің биологиялық сағаты және циркадиялық ырғақтар Метаболизм процестері ішкі биологиялық сағат арқылы реттеледі, бұл бүкіл денеге таралған жасушалардағы молекулалардың белгілі бір топтары. Олардың жұмысын үйлестіретін орталық гипоталамустың супрахиазмальды ядроларында орналасқан. Биологиялық сағат тәуліктік (тәуліктік) ырғақтарды басқарады, олар дененің физикалық, психикалық және мінез-құлық өзгерістері болып табылады, 24 сағаттық циклге бағынады және жарық қарқындылығымен реттеледі. Олар көптеген тіршілік иелерінде, соның ішінде жануарларда, өсімдіктерде және көптеген микроорганизмдерде кездеседі. Күнделіктімыақтар ұйқы-ояну циклдарына, гормондардың бөлінуіне, дене температурасына және басқа да маңызды дене функцияларына әсер етуі мүмкін. Инсулин, глюкагон, адипонектин, кортикостерон, лептин және грелин сияқты метаболизмге қатысатын көптеген гормондар тәуліктік ауытқуларға бейім екендігі дәлелденді. Түнгі ұйқының бірінші жартысында кортизол деңгейі минимумға дейін төмендейді және екінші жартысында баяу көтеріле бастайды, оянғанға дейін максимумға жетеді. Өсу гормоны ұйқының бірінші жартысында шыңына жетеді. Түнгі ұйқы кезінде қалқанша безді ынталандыратын гормон секрециясы жоғарылайды, ал трийодтиронин мен тироксин секрециясы төмендейді. Тәуліктік ырғақтың бұзылуы ұйқысыздық, депрессия, кейбір психикалық аурулар сияқты әртүрлі ұйқының бұзылуымен байланысты болуы мүмкін. Циркадиялық ырғақтардың ауысуы нейроэндокриндік физиологияны семіздік, глюкозаға төзімділіктің бұзылуы, инсулинге сезімталдықтың төмендеуі және T2D сияқты денсаулыққа ықтимал жағымсыз әсерлерімен өзгертеді. Кешкі және түнгі уақытта артық жарық десинхронозға әкеледі-ұйқының бұзылуымен, өнімділіктің төмендеуімен және басқа да патологиялық өзгерістердің жиынтығымен сипатталатын күнделікті биоритмнің бұзылуы. Ұлыбританияда жүргізілген 100 мың әйелге жүргізілген зерттеуде жарықтандырылған бөлмеде Ұйықтаған әйелдерде салмақ пен бел шеңбері үлкен екендігі анықталды. Түнгі ауысымда жұмыс істейтін адамдар метаболикалық бұзылулар мен жүрек-қан тамырлары ауруларының даму қаупі бар. Кешкі асты алып тастау ұсынылады, өйткені кешке және түнде тамақтану ұйқы/ояту циклінің бұзылуына әкеледі және семіздікке әкеледі. Ұйқы мен тамақтану ырғағының бұзылуымен сипатталатын ұйқының бұзылуының бірі-Түнгі тамақтану синдромы. Мұндай науқастар кешкі тамақтан кейін және/немесе түнде оянғаннан кейін диетаның күнделікті калориясының кем дегенде 25% пайдаланады. Бұл эпизодтар кем дегенде 3 ай бойы аптасына 2 немесе одан да көп рет пайда болады. Бұл ретте таңертең калория тұтынудың төмендеуі байқалады. Түнгі ауысымда жұмыс істейтін адамдар түнде көп калория тұтынуға бейім сәйкесінше семіздікке шалдығу қаупі жоғары. Кейбір эпидемиологиялық зерттеулердің нәтижелері сонымен қатар ауысымдық жұмыс семіздікпен және T2D байланысты екенін көрсетеді. Тұтынылатын калориялардың метаболикалық әсері тамақтану уақытына байланысты. Күндізгі уақытта тамақтану үлкен калория шығынымен бірге жүреді, ал түнде Барлық механизмдер энергияны үнемдеуге бейімделеді. Метаболизмнің бұзылу механизмдері гормоналды өзгерістерге, инсулинге төзімділіктің жоғарылауына және β–жасуша функциясының нашарлауына әкелетін симпатикалық белсенділіктің жоғарылауына, сондай-ақ глюкоза арқылы инсулин секрециясын тежейтін мелатонин профилінің өзгеруіне байланысты болуы мүмкін. Ұйқыдағы тыныс алудың бұзылуы және метаболизм Ұйқыдағы тыныс алудың бұзылуы немесе ұйқы апноэы ұйқы кезінде тыныс алудың қайталанатын үзілістері (тоқтаулары) (>10 с) деп аталады. Апноэ эпизодтарының нәтижесінде артериялық қанның оттегімен қанығуы төмендейді және гипоксия пайда болады. Ұйқы апноэының диагнозы мен ауырлығы апноэ/гипопноэ индексі (IAH) арқылы анықталады, ол бір сағаттағы апноэ/гипопноэ эпизодтарының санына қарай есептеледі. Ұйқының апноэ диагнозын IAH 5 соб-тан жоғары болған кезде анықтауға болады./ сағ. ұйқы апноэының бірнеше ауырлық дәрежесі бар:жеңіл дәреже-5 соб./ сағ < IAG < 15 соб./ сағ, орташа ауыр-15 ≤ IAG < 30 соб./ сағ, ауыр IAG ≥ 30 соб./ сағ. ұйқы Апноэ ұйқының құрылымын бұзады: беткі ұйқының ұзақтығы артады, терең (баяу толқынды) ұйқының және REM REM ұйқысының ұзақтығы төмендейді. Тыныс алудағы үзілістер тыныс алу кезінде жұтқыншақ тыныс алу жолдарының тіндерінің төмендеуіне байланысты пайда болуы мүмкін, бұл бұзылыс "обструктивті ұйқы апноэ синдромы"деп аталады. Оның негізгі себептері-жоғарғы тыныс жолдарының тегіс бұлшықеттерінің тонусының төмендеуі және ауа ағынына төзімділіктің жоғарылауы. Ұйқыдағы тыныс алудың бұзылуының тағы бір себебі жүрек-қан тамырлары немесе ми ауруларынан туындаған орталық тыныс алуды реттеу механизмдерінің өзгеруі болуы мүмкін. Бұл жағдайда орталық ұйқы апноэы пайда болады. Ұйқы апноэының таралуы өте үлкен және Висконсин зерттеуінің мәліметтері бойынша, 30 мен 60 жас аралығындағы топта снаерде 24% және әйелдерде 9% құрайды, ұйқы апноэының орташа және ауыр түрі (IAG>15 соб./ сағ) әйелдердің 4% - 9 және 9 9% - у анықталды. Ұйқыдағы тыныс алудың бұзылуы әйелдерге қарағанда мужчинерде жиі кездеседі. Мужчин әйелдерге қатынасы жалпы популяцияда шамамен 2:1 деп бағаланады, херде храптың таралуы да жоғары. Мүмкін болатын түсіндірулерге тестостеронның тыныс алу жолдарының бұлшықеттеріне әсері, дене майының таралуындағы жыныстық айырмашылықтар және жұтқыншақ анатомиясындағы айырмашылықтар жатады. Менопаузадан кейінгі әйелдерде ұйқы кезінде тыныс алудың бұзылу қаупі артады. Ұйқының бұзылуы және ұйқының тыныс алуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын гипоксия әртүрлі қолайсыз жағдайлардың дамуына ықпал етеді, оның ішінде инсулинге төзімділік – метаболикалық синдром дамуының негізгі патогенетикалық буыны. Жиі пайда болатын оятулар осьтің gga белсендіруімен және кортизол секрециясының жоғарылауымен байланысты, бұл салмақ қосуға ықпал етуі мүмкін. Ұйқы апноэы қан қысымының жоғарылауын және аритмияны тудыруы мүмкін. Сондықтан артериялық гипертензия (әсіресе нашар гипотензивті терапия) және аритмия кезінде ұйқы апноэын болдырмау үшін тексеруден өту керек. Түсінде тыныс алуы бұзылған адамдардың 80% - дан астамы қорылдайды. Қорылдау ұйқы кезінде жұтқыншақ механикасындағы қалыпты физиологиялық өзгерістер (бұлшықет тонусының төмендеуі) ояту кезінде де болатын жұтқыншақтың өзгеруіне әсер еткенде пайда болады. Қорылдаудың негізгі маңыздылығы-бұл обструктивті ұйқы апноэ синдромының белгісі. Ұйқы апноэының пайда болуына әсер етеді: – артық салмақ (бел шеңбері: >ерде > 94 см, әйелдерде > 80 см, мойын шеңбері: 4ерде 43 см немесе одан көп, әйелдерде 40 см немесе одан да көп); - қартаю; - бет қаңқасының құрылымдық ерекшеліктері (мысалы, кішкентай төменгі жақ); - әйелдердегі еркек жынысы және менопауза; - туыстарында осындай аурудың болуы; - эндокриндік аурулардың болуы (гипотиреоз, акромегалия, T2D) ; - бірқатар дәрі-дәрмектерді қабылдау және алкогольді жиі қолдану. Зерттеулерде ұйқы апноэының инсулинге төзімділіктің, ұйқы безінің β-жасушаларының дисфункциясының және T2D дамуына әсері анықталды, оны үзіліссіз гипоксия және ұйқының фрагментациясы арқылы жүзеге асыруға болады. Ұйқының гипоксиясы мен фрагментациясы нәтижесінде кортизол секрециясының жоғарылауымен осьтік gga белсенділігінің өзгеруі, катехоламин деңгейінің жоғарылауымен симпатикалық жүйке жүйесінің белсендірілуі, қабыну факторларының жоғарылауымен қабыну жолының белсендірілуі (IL6, FNOα) және адипокин профилінің өзгеруі және оксидативті стресстің дамуы. Ұйқы апноэы T2D үшін жауап бере ала ма деген сұраққа әлі нақты жауап жоқ, бірақ зерттеу нәтижелері ұйқы апноэының ауырлығы T2DD даму қаупімен және бұрыннан бар T2D кезінде гликемиялық бақылаудың нашарлауымен байланысты екенін көрсетеді. Ұйқы апноэын адекватты емдеу метаболикалық процестерді, соның ішінде гликемияны реттеуді жақсарта алады. Сонымен, жаңадан диагноз қойылған ұйқы апноэі бар ДМ жоқ науқастарда тұрақты оң қысым (CPAP (Constant positive Airway pressure) арқылы жасанды желдету режимін қолданған кезде-терапия) аптасына 4 немесе одан да көп түн 6 ай бойы. гликатталған гемоглобин деңгейінің төмендеуі байқалды. Мазасыз аяқ синдромы (RLS) RLS, сондай – ақ Уиллис-Экбом ауруы ретінде белгілі, аяқтың күйіп қалуымен, шаншуымен, дірілдеуімен байланысты аяқтың тұрақты өзгеруімен сипатталатын созылмалы нейросенсомоторлы ауру. Бұл құбылыстар ұйқыны бұзады. Статистикаға сәйкес, бұл ересектердің 5-тен 10% - на дейін әсер етеді, ал егде жаста жиілік 15% - ға дейін артады. Артериялық гипертензиясы бар науқастарда (АГ) және АГ + TD2 RLS жиі кездеседі-30% жағдайда. Темір тапшылығы, Паркинсон ауруы, бүйрек жеткіліксіздігі RLS-мен байланысты. Кейбір жағдайларда RLS себебін анықтау мүмкін емес. Генетикалық бейімділік рөл атқаруы мүмкін, өйткені мұндай бұзылысы бар адамдардың жартысына жуығы отбасы мүшелерінің бірінде RLS болған. RLS ДМ-мен ауыратын науқастарда жиі кездеседі. Бұл жағдайда ұйқының бұзылуы метаболикалық процестерге әсер ете ме, жоқ па, сондай-ақ гликемия көрсеткіштері ДМ-мен ауыратын науқастарда RLS емдеуді жақсарта ма, жоқ па деген нақты деректер жоқ. RLS ауырлығының жеңіл және орташа дәрежесі бар адамдарда өмір салтын өзгерту (тұрақты жаттығуларды бастау, ұйқы режимі, кофеинді, алкогольді және темекіні пайдалануды азайту) пайдалы болуы мүмкін. RLS-пен байланысты ауруларды емдеу жағдайды жеңілдетуі мүмкін. Қорытынды Осылайша, ұйқы организмдегі әртүрлі гормоналды және метаболикалық процестермен тығыз байланысты және метаболикалық гомеостазды сақтау үшін үлкен маңызға ие. Ұйқының жетіспеушілігі, оның бұзылуы, циркадиялық ырғақтың ауысуы шамадан тыс симпатикалық ынталандыру, гормоналды теңгерімсіздік және субклиникалық қабыну салдарынан терең метаболикалық және жүрек-қан тамырлары салдарына әкелуі мүмкін. Сондықтан дәрігерлер пациенттердің ұйқысының сапасы мен санына мұқият қарауы керек, өйткені ұйқы ауруларын уақтылы түзету метаболикалық бұзылулар мен олардың асқыну қаупін едәуір төмендетуі мүмкін. Тірі жүйелердегі физиологиялық процестер биологиялық ырғақтар деп аталатын ырғақты тербелістерге ұшырайды. Дененің денсаулығы мен қалыпты жұмысын сақтаудағы олардың алуан түрлілігінің ішінде циркадиандық ырғақтар функциялардың ауытқу кезеңі шамамен 24 сағатты құрайды.Циркадиандық ырғақтардың эволюциялық қалыптасқан синхрондалуы ішкі және сыртқы синергияның көрсеткіші ретінде денсаулық жағдайын көрсетеді. Циркадиялық ырғақтардың сәйкес келмеуі кезінде десинхроноз пайда болады-тәуліктікмовақтардың патологиясы, олардың амплитудасының ұлғаюымен (азаюымен), акрофазалардың инверсиясымен, кезеңдердің ұзақтығының өзгеруімен көрінеді. Кенеттен өлім, сондай-ақ миокард инфарктісі, инсульт және т.б. сияқты аурулардың көрінісі күннің белгілі бір кезеңдерімен тығыз байланысты. Биохимиялық процестер мен физиологиялық функциялардың күнделікті ырғағы уақыт бойынша сәйкес келеді немесе синхронды. Сонымен, жүрек соғу жиілігі (жүрек соғу жиілігі) және тыныс алу жиілігі келесідей 4:1 (72:18-80:20), бұл тіндердің оттегімен оңтайлы қамтамасыз етілуін қамтамасыз етеді және метаболизм ырғақтарына сәйкес келеді. Эндогендік факторлардың табиғаты туралы бірнеше теориялар бар. 1976 жылы гипотеза ұсынылды, оған сәйкес ДНҚ құрылымында биоритмдерді басқаратын "хронон" учаскесі бар. Биоритмдердің мультиосцилляторлық моделіне сәйкес, денеде көптеген пейақ жүргізушілері бар-пейсмейкерлер. Жалпы синхрондаудың сыртқы факторларына геофизикалық факторлар жатады: фотопериодтар (күн—түн), жердің геомагниттік өрісінің ауытқуы, қоршаған орта температурасының өзгеруі және т.б. қазіргі адам үшін әлеуметтік факторлардың әсерінен филогенетикалық қалыптасқан стереотиптің өзгеруі үлкен маңызға ие. Эволюция процесінде биоритмдердің жүйке және гуморальды реттелуінің күрделі механизмдері, олардың оңтайлы синхрондалуы дамыды, олардың ішінде циркадиандық биологиялық ырғақтарды реттеу механизмдері ең көп зерттелді. Циркадиандық тербелістерді іске қосу және олардың өзара байланысы гуморальдық реттеу буыны арқылы жүзеге асырылатын пейсмейкерлік функцияны орындайтын орталық жүйке механизмінің қызметі арқылы жүзеге асырылады. Жарық гипоталамустың супрахиазматикалық ядроларының (CNC) биологиялық сағат ретіндегі қызметін анықтайтын негізгі фактор болып табылады. Жарық режимі туралы ақпарат торлы қабықтан CNI-ге түседі, олар мидың басқа бөліктерінен сигналдар алады (афферентті кірістер) және әртүрлі ми құрылымдарына импульстар жібереді (эфферентті кірістер). Эфферентті жолдар арқылы CNA эндокриндік жүйенің ырғақты қызметін, қан айналымын, тамақтану тәртібін және басқа функцияларды реттеуге қатысады. Функциялардымақты ұйымдастыру үшін маңызды тағы бір құрылым — бұл эпифиз-нейроэндокриндік трансдуктор, ол жүйке жүйесінен эндокриндік жүйеге қоршаған ортаның жарықтандырылуы туралы ақпарат береді. Эпифиз жасушаларында биологиялық белсенді зат — мелатонин синтезделеді. Биоритмологиялық даралықты анықтаудың әртүрлі әдістері бар: дене температурасын, қан қысымын (Ақ), жүрек соғу жиілігін, тыныс алуды, ұйқы—ояту циклін, тәулік бойы метаболизм деңгейін өлшеу; қандағы мелатонин деңгейін немесе оның сілекейдегі немесе зәрдегі метаболиттерін анықтау. Жүрек-қан тамырлары аурулары (ЖҚА) бар науқастарда ұйқы мен ояту бұзылыстарының таралуы өте жоғары. Диссомниялар неврологиялық стационар жағдайында емделетін пациенттердің 40-83% - кездеседі. 12 жыл бойы 20-65 жас аралығындағы 20 432 ерлер мен әйелдердің аурушаңдығын зерттейтін даниялық когорттық популяция зерттеуінде ұйқының ұзақтығы мен сапасы жеткіліксіз адамдарда ЖҚА жоғары жиілігі көрсетілген. 45 жастан асқан 218 155 адам арасында жүргізілген австралиялық зерттеуде ұйқының ұзақтығы 6 сағаттан аз және 9 сағаттан асатын қант диабеті, инсульт, артериялық гипертензия (AH) және жүректің ишемиялық ауруы (АЖЖ) даму қаупі жоғары екендігі анықталды. 55-69 жас аралығындағы 1986 адамды қамтитын перспективалық когорттық зерттеу түнгі ұйқысы бұзылған науқастарда ишемиялық инсульт (AI) жиі дамитынын және миокард инфарктісі күндізгі ұйқының жоғарылауымен байланысты екенін көрсетті. Обструктивті ұйқы апноэ синдромы ЖҚА-дағы ұйқының бұзылуы арасында үлкен клиникалық және болжамды маңыздылыққа ие. Мұндай науқастарда инсульт, АЖЖ, АГ жиі кездеседі. Түнде қайталанатын гипоксемия жүрекшелер фибрилляциясының дамуын, қан тамырларының эндотелийіндегі қабыну өзгерістерін тудыруы мүмкін, бұл тромбозға ықпал етуі мүмкін. Ұйқы апноэы бар науқастарда бақылау тобына қарағанда түнде ЭКГ ST сегментінің жоғарылауы, симпатикалық тонустың жоғарылауымен, ұйқының фрагментациясымен және түнгі гипоксемиямен байланысты аритмия жиі кездеседі. Инсульттан кейін инсомния, күндізгі ұйқышылдық, шаршаудың жоғарылауы, көздің жылдам қозғалыстарымен ұйқы фазасындағы бұзылулар және Ұйқыдағы аяқ-қолдардың мезгіл-мезгіл қозғалу синдромы, ұйқыдағы тыныс алудың бұзылуы жиі байқалады. Ұйқының бұзылуын анықтау үшін жартылай сандық сауалнамалар, полисомнография қолданылады. Тәуліктік қан қысымы динамикасы мен жүрек ырғағының бұзылуын тәуліктік қан қысымын бақылау және Холтер ЭКГ мониторингі арқылы анықтауға болады. Соңғысы жүрек ырғағының циркадиандық ауытқуын бағалаудың ақпараттық көрсеткіші болып табылатын циркадиандық индексті (Qi) бағалауға мүмкіндік береді. Жүрек соғу жиілігінің индексі орташа түнгі жүрек соғу жиілігіне қатысты минутына орташа тәуліктік жүрек соғу жиілігінің қатынасы ретінде есептеледі. Орташа Qi шамалары әдетте 1,24-тен 1,44-ке дейін (1,32±0,08). Циркадиялық ырғақтың қаттылығы (Qi төмендеуі <1,2) жүректің регағының реттелуінің бұзылуымен, "денервацияланған" жүрек құбылысының дамуына дейін жалпы вегетопатияға негізделген. Ц. И. - нің 1,5-тен жоғарылауы жүрек ырғағының симпатикалық ынталандыруға сезімталдығының жоғарылауымен байланысты. Биоритмдердің генетикалық детерминациясы туралы мәліметтер бар. Тышқандардағы зерттеулер қан қысымының циркадиандық ырғағы мен жүрек ырғағын реттеуге жауапты per 2 генінің мутациясы қан қысымы мен жүрек соғу жиілігінің статистикалық маңызды төмендеуіне және циркадиандық циклдің қысқаруына әкелетінін көрсетті. Бұл деректер циркадиан жүйесі мен жүрек-қан тамырлары реттелуінің байланысын көрсетуі мүмкін. ЖҚА-мен ауыратын науқастардағы циркадиялық ырғақтарды зерттеу қызығушылық тудырады. Жүрек-қан тамырлары қызметінің вегетативті бақылауының жас ерекшеліктерін салыстырмалы талдау кезінде егде жастағы адамдарда қан қысымы мен жүрек соғу жиілігінің циркадиандық реттелуі бұзылғандығы көрсетілген. Хронобиологиялық бұзылулар АГ, қант диабеті, АЖЖ, деменция бар науқастарда анықталатыны туралы мәліметтер бар. Инсульт пен миокард инфарктісінің дамуында хронобиологиялық заңдылықтардың болуы туралы мәліметтер бар. AI көбінесе таңертеңгі сағаттарда дамитыны белгілі, бұл сол кездегі қан ұю жүйесінің белсенділігінің жоғарылауымен, сондай-ақ қан қысымы мен жүрек соғу жиілігінің күнделікті реттелуінің бұзылуымен байланысты болуы мүмкін. Инсультпен ауыратын науқастарда тәуліктік қан қысымын бақылау кезінде ең тән өзгерістер түнде қан қысымының парадоксальды жоғарылауы (түнгі шабандоздар), түнде қан қысымының жеткіліксіз төмендеуі (дипперс емес) немесе түнгі қан қысымының шамадан тыс төмендеуі (артық дипперс). Инсультпен ауыратын науқастардағы тәуліктік жүрек соғу жиілігін талдау жүрекитағының бұзылуының және кенеттен өлімнің жоғары қаупі бар жүрек-қан тамырлары жүйесінің вегетативті реттелуінің бұзылуын көрсететін қатты Qi құбылысын анықтауға мүмкіндік береді. Циркадиялық ырғақтар сыртқы әсерлердің әртүрлі түрлеріне жоғары сезімталдыққа ие және олардың бұзылуы дене жұмысының бұзылуының алғашқы белгілері болуы мүмкін. Циркадиялық ырғақтың жетекші биохимиялық маркері мелатониннің хронотропты белсенділігін зерттеу үлкен қызығушылық тудырады. Мұндай белсенділіктің болуын оның эпифиздегі өндірісінің айқын циркадиандық ырғағы және оның жарықта секрециясының басылуы көрсетеді. Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) циркадиандық жүйелерге MT1— және MT2-мелатонин рецепторлары арқылы әсер етеді.гипоталамус тізбегі. Мелатонин тәуліктік цикл туралы сигналдық ақпаратты тәуліктік ырғақ жүргізушісіне беру арқылы тәуліктік сағаттың ішкі биоритмін күндізгі—түнгі циклге синхрондауға қатысады. Мелатониннің А. Д. - ның күнделікті тербелістерін реттеудегі рөлі дәлелденген, оның қабынуға қарсы және антиоксидантты, сондай-ақ ықтимал эпигенетикалық белсенділігі бар. Мезордың 200-300% - м құрайтын қандағы және сілекейдегі мелатонин концентрациясының циркадиандық амплитудасы (орташа тәуліктік көрсеткіш деңгейі) ересек жаста 50 жастан кейін айтарлықтай төмендейді және 80 жастан кейін әрең байқалады. Жасы бойынша органдар мен тіндердегі (эндотелий, жүрек, ми, бүйрек, торлы қабық және т. б.) мелатонинге рецепторлардың саны (mel1-A, MEL1-B, MEL1-C) азаяды. Мелатониннің инсомния, жедел инсульт, депрессиялық бұзылулар және т. б. бар науқастарда ұйқы мен циркадиялық ырғақтарды қалыпқа келтіру тиімділігі көрсетілген. Мелатониннің хронотропты немесе ырғақты ұйымдастырушы белсенділігі оны қолданудың екі негізгі көрсеткішін анықтайды — ұйқының бұзылуы және десинхроноз. Жасуша, функционалды элемент, орган, функционалдық жүйе және тұтас организм деңгейіндегі әр түрлі кезеңділіктің тербелмелі процестерін зерттеу биоритмологияның мүдделерінен тыс ақпарат алуға мүмкіндік береді және оны бірқатар теориялық сұрақтар мен қолданбалы есептерді шешу үшін пайдалануға болады. Мысалы, биоритмдерді патологияның дамуының индикаторы ретінде зерттеу ауруды өтелмеген ауытқулардың жағдайы ретінде қарастыруға мүмкіндік береді. Биоритмология саласындағы ақпараттың үлкен көлеміне қарамастан, қолда бар деректерді оларды практикалық қолдану мақсатында толық жүйелеу жүргізілмеген, көп жағдайда жұмыс сипаттамалық сипатта болады. Қолда бар деректерді талдау жүрек-қантамыр жүйесі аурулары бар пациенттердегі хронобиологиялық бұзылуларды одан әрі зерттеудің жоғары ғылыми-практикалық өзектілігін көрсетеді, бұл бұзылулардың қатар жүруінің патогенетикалық байланысын анықтауға және терапияға кешенді көзқарасты негіздеуге мүмкіндік береді. жүктеу/скачать 2.66 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|