АЛЛЕРГИЯ – организмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық әсерленістер (В.И. Пыцкий)

Патофизиологиялық сатысы: тамырлар қабырғасының зақымдануы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, қабыну дамуы.

Аллерген: микробтар (туберкулез, бруцеллез, лепра қоздырғыштары, пневмококтар, стрептококтар), вирустар, паразиттер, саңырауқұлақтар, құрттар, әлсіз иммундық қасиеті бар, молекулалық массасы төмен тіндік нәруыздар, вирусы бар жасушалар.

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Әдебиеттер:

Негізгі

1. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.
   
2. 
   Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.
   
3. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135.
   
4. 
   Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
   

5. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 164-181.
   
6. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577
   
7. 
   Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). – Алматы, 1995.
   
8. 
   В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина, 1991. – 336 с.
   
9. 
   Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223.
   

1. 
   Джелл мен Кумбс бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі
   
2. 
   иммундық әсерленістер сатысының негізі.
   
3. 
   патохимиялық өзгерістер сатысының негізі.
   
4. 
   патофизиологиялық бұзылыстар сатысының негізі.
   

№ 2 тақырып. АЛЛЕРГИЯ-2

1. 
   Дәрілік аллергияның ерекшеліктері.
   
2. 
   Дәрілік аллергияның дамуын туындататын жайттар
   
3. 
   Жалған аллергиялық серпілістер, патогенезі.
   
4. 
   Дәрілік аллергияның алдын алу және емдеу ұстанымдары
   

Аллергия дамуының ең жиі кездесетін себептерінің бірі организмге дәрілік заттардың әсері. Дәрілік аллергия дәрілік заттардың жанама әсерлерінің жиі себептеріне жатады, барлық дәрілік асқынулардың 50%-ын құрайды, дәрілерді қабылдайтын науқастардың 10-20 % -ында кездеседі.

1. Дәрілік заттардың ең аз мөлшерінен дамиды, дәрінің мөлшері мен аллергиялық серпілістердің ауырлық дәрежесі арасында байланыс жоқ (дәрілердің аз мөлшері бір адамдарда өте ауыр, организм тіршілігіне қайшы келетін аллергиялық серпіліс дамытса, ең көп мөлшердің өзі кейбір адамдарда аллергияның жеңіл көрінісін береді)

2. Дәріні қайталап енгізгенде ғана дамиды. Бірақ, науқас организмі бұл дәрілік затпен немесе осыған химиялық құрылысы жағынан ұқсас заттармен ауа арқылы немесе тағам арқылы жанасуы мүмкін екендігін естен шығармау керек.

3. Аллергиялық серпілістің айқындығы дәрілік заттың қасиетіне, енгізу жолдарына, организмнің даралық реактивтілігіне байланысты;

4. Кез келген дәрілік зат аллерген болуы әбден мүмкін.

Аллерген антигеннің барлық қасиеттерімен (макромолекулалы, нәруыз табиғатты, организм үшін бөгде) сипатталуы тиіс.

Бөгде емдік сарысулар, екпелер, жануар ағзаларынан алынған (инсулин, тиреоидин, глюкокортикоидтар) ферменттік және гормондық препараттар, қанның нәруыздық препараттары (альбумин, гамма-глобулин), сонымен бірге өсімдіктерден алынатын фитопротеиндер айқын аллергиялық қасиеттермен сипатталады.

Көптеген дәрілік заттар төмен молекулалық массалы, антиген табиғатты емес химиялық заттар, гаптендер (шала аллергендер) болып табылады, организм нәруыздарымен тығыз байланысқаннан кейін ғана нағыз аллерген бола алады. Тек дәрілік заттар ғана емес, молекулалық байланыстары ыдырауынан, орамдары тұйықталғаннан және тотығулық серпілістерден олардың ыдырау өнімдері де гаптендер болады.

Толық антиганге айналуы үшін дәрілік заттың молекулаласында белсенді, реакцияға қабілетті, құрамында бензол сақинасымен байланысқан хлор, амино- және нитротоптар, сонымен бірге, нәруыздардың аминқышқылдарының кабоксил, сульфгидрил топтарымен байланысып гидролизге тұрақты кешендер түзетін азо- және карбаминтоптары бөліктерінің болуы маңызды рөл атқарады.
ДӘРІЛІК АЛЛЕРГИЯНЫ ТУЫНДАТАТЫН ЖАЙТТАР:

• 
  тұқымқуалаушылыққа бейімділік;
  
• 
  дәрілік заттарды бақылаусыз қолдану, өздігінен емделу;
  
• 
  науқастардың дәрілерді ұзақ, қайталап қолдануы;
  
• 
  сау адамдардың дәрілік заттармен кәсіптік жанасуы;
  
• 
  негізсіз түрде дәрілік заттарды көп мөлшерде тағайындау (полипрагмазия), олардың антигендік қасиетін күшейтетін ыдырау өнімдері;
  
• 
  антигендік қасиеті бойынша ұқсас дәрілерді тағайындау;
  
• 
  депо - (дюрантты) препараттарды қолдану;
  
• 
  дәрілердің жоғары сенсибилизациялық белсенділігі, физикалық-химиялық құрылымы;
  
• 
  бауыр мен бүйрек қызметі бұзылыстарының дәрігермен дұрыс бағаланбауы;
  
• 
  дәрілік заттармен аңғарымдық терілік сынақтың дұрыс жүргізілмеуі,
  
• 
  тұрғындарды егудің кеңінен таралуы; емдік және аңғарымдық мақсатта емдік сары сулардың кеңінен қолданылуы.
  

Тұқымқуалаушылыққа бейімділік, терінің саңырауқұлақтық аурулары, созылмалы жұқпалардың ошақтары, қосымша аллергиялық аурулар, әсіресе поллиноз, бронх демікпесі, тағамдық аллергияның болуы себептік жайттың (дәрілік аллергеннің) әсеріне және аллергияның дамуына оңтайлы жайт болып табылады.

Аллергиялық серпілістердің дамуында иммундық жүйенің кейбір антигендерге тектік ерекше серпілісі маңызды рөл атқарады. Әрбір антигенге иммундық жауап текпен анықталатыны белгілі.

Иммундық жүйенің кейбір тізбектерінің тұқымқуатын және жүре пайда болған ақаулары аллергиялық серпілістер дамуына әкеледі. Мысалы, Т-супрессор жасушаларының құрамдас бөліктері белсенділігінің жеткіліксіздігі IgE артық өндірілуімен және әртүрлі аллергендердің әсеріне организмнің жоғары сезімталдығының дамуымен қабаттасады. Шырыштағы IgA тапшылығы тыныс, асқазан-ішек жолдарының шырышты қабаттарынан аллергеннің енуін арттырады және аллергиялық серпілістер (анафилаксиялық, иммундық кешендік түрлері) дамуына әкеледі.

Дәрі-дәрмектің сіңірілу жылдамдығы мен толыққандылығы, оның тасымалдаушы нәруыздармен тығыз байланысуы, ағзалар мен тіндерге, жасушаларға, құрылымдарға таралу ерекшеліктері, қабылдағыштарымен байланысу сипаты, ыдырау қарқындылығы, шығарылу жылдамдығы дәрілік аллергияға қолайлы жағдай тудыратын организмнің тұқым қуатын және жүре пайда болған ерекшеліктеріне байланысты.

Тұқым қуалауға бейімділік бір адамда химиялық құрылымы және фармакологиялық әсері әртүрлі, кейде тағамдық заттарға, өсімдік тозаңына немесе басқа да аллергендерге дәрілік аллергияның джамуымен сипатталады.

Дәрілік аллергия көбіне созылмалы жұқпалы ауру ошағы бар организмде дамиды:

• 
  ұзақ көптеген химиотерапия;
  
• 
  аллергендердің зақымданған шырышты қабаттардан артық енуі;
  
• 
  иммундық жүйенің артық қызмет атқаруы;
  
• 
  организмнің табиғи қорғаныс деңгейі (пропердин, комплемент, лизоцим ж.б.), төмендеуі аллергендердің иммундық қабілетті жасушалармен кездесу мүмкіндігін арттырады;
  
• 
  жұқпалы жайттың организмде дәрілерді ыдырату және шығару ағзаларымен тікелей немесе жанама әсері;
  

Дәрілік аллергияның даму жиілігі жасқа, жынысқа, нәруыз түзілуі мен антидене өндірілу қарқындығына байланысты.

Аллергия дамуында негізгі рөлді жыныстық жетілу, әйелдердің жүктілігі мен бала емізуі кезінде жоғары болатын иммундық жүйенің жетілу дәрежесі мен функциялық белсендігі атқарады. Дәрілік аллергия көбіне жастық шақта (10 мен 40 жас аралығында) және бала туу жасындағы әйелдерде дамиды. Қарттық шақта дәрілік аллергия иммундық жүйенің функциялық белсендігі табиғи төмендеуімен байланысты сирек кездеседі.

Дәрілік заттарға сенсибилизация дамуында сыртқы орта жайттары: атмосфераға өндіріс қалдықтары шығарылуы, шаңдану, өндіріс пен тұрмыста химиялық заттардың кеңінен қолданылуы маңызды рөл атқарады. Қазіргі адамдардың химиялы табиғатты аллергендермен ұзақ және тығыз жанасуы аллергиялық серпілістердің даму негізінде жататын дерттік арнайы реактивтіліктің түзілуіне ықпал жасайды. Бұл жайттардың әсері ауылдық жерге қарағанда қалаларда айқынырақ. Сол себепті дәрілік аллергияның даму жиілігі қала тұрғындарында ауылға қарағанда жоғары.

Аллергиялық серпілістердің ауырлық дәрежесі мен даму жылдамдығы дәрілік заттарды енгізу жолдарына да байланысты. Өте жиі және тез аллергиялық серпілістер парентералды жолмен (көктамырға, бұлшықетке және тыныс жолдарына) енгенде дамиды. Дәрілік затты ішке, яғни асқазан-ішек жолы арқылы енгізу басқа ену жолдарына қарағанда қауіпсіз. Көбіне аллергиялық серпілістер үзіліспен емделгенде және ұзақ әсер ететін дәрілерді қолданғанда дамиды. Дәрілік зат неғұрлым жақсы тазартылса, соғұрлым дәрілік аллергияны сирек дамытады. Дәрілерге әртүрлі қосымшалар, мысалы, ерітінділер, біркелкі майдалағыштар (эмульгаторларн), консерванттар сенсибилизация дәрежесін және аллергиялық серпілістер дамуын арттырады.

АЛЛЕРГИЯЛЫҚ СЕРПІЛІСТЕРДІҢ ЖІКТЕЛУ ҰСТАНЫМДАРЫ

А.Д.Адо бойынша дәрілік аллергиялық серпілістер (ДАР) даму жылдамдығына қарай 3 топқа жіктеледі.

Бірінші топқа дәрілік затты организмге енгізгеннен соң аяқ астынан немесе бір сағат ішінде тйындайдын қауырт типті серпілістер (анафилаксиялық сілейме, қауырт есекжем, Квинке ісінуі, бронх демікпесінің ұстамасы, қауырт гемолиздік анемия) жатады.

ДАР жітілеу -II түрі дәрілік затты енгізгенде алғаш тәуліктерде дамиды (агранул оцитоз, тромбоцитопения, дәрілік қызба).

Созылмалы III- түрі дәрілік затты енгізгеннен кейін бірнеше күндер бойы, апта бойы дамиды (сарысулық ауру, аллергиялық васкулиттер, дәрілік гломерулонефрит, миокардит, гепатит, панцитопения ж.б.).

1. Этиотропты ем аллергенді организмнен аластауға, ал этиотропты алдын алу - организмнің аллергенмен жанасуын тежеуге бағытталады.

1. 
   Дәрілік аллергияны емдеудің ең тиімді тәсілі дәріні қабылдауды тоқтату, тек өмірге маңыздыларын ғана қалдырады (қантты диабетпен ауыратындарға - инсулин).
   
2. 
   Гипоаллергендік диетаны тағайындау
   

2. Патогенездік ем аллергия патогенезінің негізгі тізбегін үзуге, ал алдын алу оның дамытатын тізбектерді бөгеуге бағытталады, аллергия дәнекерлерінің түзілуін бөгеуге және бейтараптауға бағытталған аллергияның иммундық тетіктерін тежеу арқылы гипосенсибилизация дамуына әкеледі. Осы мақсатта арнайы және бейнақты гипосенсибилизацияны қолданады.

3. Саногенездік ем және алдын алу –тіндерде, ағзаларда, организмде қорғаныстық, бейімделулік тетіктерді белсендендіру.

Көрнекті материал:

Мультимедиялық дәрістің электронды нұсқасы (студент кафедрадан алады)

1. 
   Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. С. 357-385
   
2. 
   А.Д. Адо Общая аллергология. – Москва.: «Медицина», 1978. – С. 365-380
   
3. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
   

4. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 164-181.
   
5. 
   Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
   
6. 
   Имамбаева А.А. Патофизиологические основы побочного действия лекарственных средств – Алматы, 2005. – С. 52-72.
   

1. дәрілік аллергияны дамытатын жайттар

2. аллергиялық серпілістердің жалған аллергиялық серпілістердің айырмашылығы
№ 3,4 тақырып. ӨСПЕЛЕР

Мақсаты: өспе дамуы патофизиологиясының негізгі сұрақтарын меңгеру

Өспелердің биологиялық ерекшеліктерін ескеріп өспелік үрдістерді ерте диагноздау мәселелері.

1. 
   Өспелер туралы түсінік. өспелердің этиологиясы. Өспе туындауында химиялық, физикалық, биологиялық канцерогендердің рөлі.
   
2. 
   Өспе туындауындағы жүйке, эндокрин, иммундық жүйенің рөлі.
   
3. 
   Өспе туындауындағы тұқымқуалаушылықтың рөлі.
   
4. 
   Өспе дамуының патогенезі.
   
5. 
   Өспелердің биологиялық ерекшеліктері.
   
6. 
   Антибластомдық төзімділік туралы түсінік, антибластомдық төзімділіктің тетіктері.
   
7. 
   Өспенің организмге әсері, паранеопластикалық үрдістер.
   
8. 
   Өспелік аурулардың алдын алу мен емдеудің ұстанымдары.
   

Өспе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.

Өспе дамуын туындататын жайттар канцерогендер (лат. cancer - рак) немесе бластомогендер (грекше blastoma-өспе) деп аталады. Канцерогендер: химиялық, физикалық, биологиялық.

Химиялық канцерогендер шығу тегіне қарай экзогенді және эндогенді, әсер ету тетіктеріне қарай – тура (ДНҚ-на алкилді топтарды қосатын алкилдеуші қосындылар) және тура емес – проканцерогендер (преканцерогендер) – организмде метаболиттік өзгерістерге ұшыраған соң өспені күшейтеді.

Экзогенді химиялық канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Персиваль Потт (1775), Ямагива және Ичикава (1913-1915) анықтады.

1. Көпорамды хош иісті көмірсутектер

2. Аминоазоқосындылар

3. Нитрозаминдер

4. Афлатоксиндер

5. жай химиялық қосындылар

6. Уретан, төртхлорлы көміртегі, эпоксидтер, пластмассалар.

II. Эндогенді канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Л.М. Шабад (1937) анықтады)

Тирозин мен триптофанның туындылары, холестерин және оның өнімдері, еркін радикалдар және майлардың асқындары, азот тотығы (NO^.), оның туындылары (пероксинитрит – ONOO^-), көп мөлшердегі кейбір гормондар (эстрогендер).

Физикалық канцерогендер:

• 
  Иондаушы сәуле
  
• 
  Ультракүлгін сәуле
  
• 
  Ультракүлгін сәулелер пиримидиндік димерлердің түзілуін шақырып, ДНҚ-ны зақымдайды
  
• 
  Қайталанған күйіктер («кангри» рагы)
  
• 
  Қайталанған механикалық әсерлер (дұрыс салынбаған протездер).
  

Канцерогенез – гендік зақымданулардың жинақталуымен сипатталатын ұзақ үрдіс. Канцерогенез сатылары: инициация, промоция, прогрессия.

Инициация әртүрлі канцерогендердің әсерінен жасушаның көбеюін реттеп отыратын гендердің біреуінде мутация пайда болуымен сипатталады: онкогендердің белсенденуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкогендердің) әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің зақымдануы, ДНҚ репарация гендерінің зақымдануы.

Протоонкогендер – пролиферацияны күшейтетін гендер. Протоонкогендердің онкогендерге айналу механизмдері:

• 
  Протоонкогеннің нүктелік мутациясы
  
• 
  Протоонкогеннің транслокациясы
  
• 
  Протоонкогеннің амплификациясы – қалыпты жағдайда әсері аз протоонкогендер санының артуы
  
• 
  Промотордың қосылуы – қатар орналасқан гендерді әсерлейтін ДНҚ бөлшегі.
  

1. Көбею атипиясы.

Реттелінбейтін, шексіз өсу (біріншілік, кезкелген түзілістерге тән басты белгі), жасушалардың шекті бөліну өлшемінің (Хейфлик шегі) жойылуы.

2. Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік).

Жетілу атипиясы – жасушалар жетілуінің толық немесе жартылай тоқтауы – анаплазия.

3. Биохимиялық атипия (өспе тініндегі зат алмасу ерекшеліктері).

4. Физикалық-химиялық атипия.

5. Антигендік атипия (антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену).

6. Функциялық атипия.

Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер

1. Инфильтрациялық (инвазиялық) өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушаларының қоршаған тіндерге енуі.

Қатерсіз өспелерге сыртында қапшығы бар, қоршаған тінге енбей, экспансиялық өсу тән.

2. Метастаз тарату ( грекше Metastasis - ауысып отыру) – алғашқы өспе ошағынан өспе жасушаларының бөлініп әртүрлі ағзалар мен тіндерге ауысып қону үрдісі. Өспе жасушаларының метастазалану жолдары:

лимфогендік (жасушалардың лимфа тамырлары арқылы таралуы) – карциномаларға тән, гематогендік (қантамырлары арқылы) – саркомаларға тән.

гематолимфогендік, «қуыстық» (өспе жасушаларының дене қуыстарындағы сұйықтықтармен таралуы, мысалы жұлын сұйықтығымен), имплантациялық – өспе жасушаларының қатар жанасып жатқан ағзаға тікелей ауысуы.

Лимфогендік және гематогендік жолмен таралу сатылары:

Инвазия сатысы – өспе жасушасының қан немесе лимфа тамырларының қабырғасы арқылы олардың ішіне енуі.

Жасушалық эмболия сатысы – тамырлар арқылы өспе жасушасының тасымалданып, жасушалық эмбол құруы.

Өспе жасушаларының қалыпты тінге ену, көбею, олардың жаңа түйін түзу сатысы. Қайталану (лат. recidivas- қайталану, аурудың қайта дамуы) – өспенің алынып тасталған жерінде қайта дамуы.

4. Кахексия (грекше kakos– жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздігі және қатты жүдеу синдромы.

• 
  Антиканцерогендік (канцерогенге қарсы әсер етеді).
  
• 
  Антитрансформациялық (сау жасушаның өспе жасушасына айналуын шектейді).
  
• 
  Антицеллюлярлық (өспе жасушаларының өсуін тежеуге немесе жоюға бағытталған).
  

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Әдебиеттер:

Негізгі

7. 
   Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385
   
8. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
   
9. 
   Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
   
10. 
    Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. – С. 253- 264.
    

11. 
    Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 366-400.
    
12. 
    Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.
    
13. 
    Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
    
14. 
    Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
    
15. 
    Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44
    

1. 
   қатерлі өспелердің қатерсізден айырмашылығы
   
2. 
   өспе жасушаларының атипиясының түрлері
   
3. 
   канцерогенез сатылары, олардың сипаттамасы.
   

№ 5. Тақырып АНЕМИЯЛАР

1. 
   Анемияның әртүрінің жалпы этиологиясы мен патогенезі.
   
2. 
   Анемиялық синдромның клиникалық көріністерінің патогенезі.
   

Анемия – қанның белгілі қөлемінде гемоглобиннің және эритроциттердің, жиі олардың сапалық өзгерістерімен қабаттасатын, мөлшерінің азаюы

Эритроциттердің сапалық өзгерістері:

Анизоцитоз нормоцит микроцит макроцит	Эритроциттердің диаметрінің өзгерістері 7.2-8 мкм 7.0 мкм-ден аз 8 мкм -ден артық
пойкилоцитоз	Эритроциттер пішінінің өзгерістері
анизохромия	Эритроциттер боялуының өзгерістері
Дерттік кірілімдер	Жолли денешігі – ядро қалдықтары, Кебот жүзігі – ядро қабығының қалдықтары, Гейнц денешігі – құрылымы өзгерген гемоглобиннің тұнбалары, Базофилді түйіршіктену –рибосома мен митохондрий тұнбалары.

Эритроциттердің регенеративті түрлері:

Ретикулоциттер (қалыпты жағдайда 0, 5- 1% ), полихроматофилдер, нормобластар;

Дерттік регенерация жасушалары:

мегалоциттер, мегалобластар, Жолли денешікті, Кебот жүзікті эритроциттер;

Эритроциттердің дегенеративті өзгерістер:

анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, базофилді түйіршікті, цитоплазмасы қуыстанған, Гейнц денешікті эритроциттер.

АНЕМИЯЛАРДЫҢ ЖІКТЕЛУ ҰСТАНЫМДАРЫ

Этиологиясы бойынша	Тұқымқуалайтын және жүре пайда болған
Патогенезі бойынша	а) қансыраудан –постгеморрагиялық б) эритроциттердің күшейген гемолизінен –гемолиздік в) қан өндіруі бұзылуынан –дизэритропоэздік
Қан өндіру түрі бойынша	Нормобластық және мегалобластық
Сүйек кемігінің қалпына келу қабілетіне орай	регенераторлық (ретикулоциттер –0,2-1% одан артық) гипорегенераторлық (ретикулоциттер – 0,2%-ден аз) арегенераторлық (ретикулоциттер – 0%)
Түстік көрсеткіші бойынша (ТК)	нормохромды (ТК- 0,85-1,05) гипохромды (ТК- 0,85-ден аз) гиперхромды (ТК – 1,05-ден артық)
Эритроцитдің орташа диаметрі бойынша (ЭОД)	нормоциттік (7,2-8 мкм) микроциттік (7 мкм-ден аз) макроциттік (8 мкм-ден артық) мегалоциттік (12 мкм-ден артық)
Ағымы бойынша	Қауырт және созылмалы

жүктеу/скачать 0.68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: