Лекция № Повреждения. План лекции

Лекция по патоморфологии «Болезни сердечно-сосудистой системы» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
94 
Лекция № 6.
Болезни сердечно-сосудистой системы.
План лекции: 
1. Атеросклероз. 
2. Гипертоническая болезнь. 
3. Ишемическая болезнь сердца. 
4. Ревматизм. 
5. Ревматические заболевания. 
6. Неревматические эндокардиты. 
1. Атеросклероз. 
Атеросклероз (аtеrе- кашица, sсlеrоsis- уплотнение) - это сердечно-сосудистое 
заболевание, при котором в стенках сосудов средних и крупных калибров откладываются 
жиро-белковые вещества с последующим разрастанием соединительной ткани. 
Предрасполагающие факторы: 
1. Наследственный. 
2. Курение. 
3. Повышенное АД. 
4. Возраст (чаще после 45). 
5. Психоэмоциональные нагрузки. 
6. Гормональные изменения, нарушения метаболизма (сахарный диабет, ожирение, 
гипотиреоз). 
7. Инфекции (хламидиоз, вирусные). 
Патогенез:

В крови циркулирует липопротеиды (ЛП) высокой и низкой плотности. 

К атеросклерозу приводят ЛП низкой и очень низкой плотности (в большинстве это 
холестерин). ЛП высокой плотности оказывают защитное от атеросклероза действие.

Если в крови большое количество ЛП низкой плотности, появляется высокая 
вероятность их окисления.

Окисленные ЛПНП повреждают целостность эндотелия —> повышается 
проницаемость сосудистой стенки —> с проникновением сквозь нее липидов 
выделяется много факторов, привлекающих макрофаги —>макрофаги, проникнув в 
интиму, фагоцитируют (захватывают) липиды и превращаются в пенистые 
(ксантомные) клетки.

Чем больше пенистых клеток, тем быстрее происходит их распад, некроз—
>атероматоз.

Помимо этого, пенистые клетки могут образовываться из гладкомышечных клеток.

Трансформированные гладкомышечные клетки вместо сократительной функции 
выполняют секреторную, продуцируют коллаген, и образуются фиброзные бляшки. 

Лекция по патоморфологии «Болезни сердечно-сосудистой системы» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
95 
Стадии атеросклероза: 
1. Долипидная. 

Повреждение эндотелия—>повышение проницаемости, повреждение интимы, 
накопление гликозаминогликанов.

Макро: не проявляется.

Микро: изменения по типу мукоидного набухания.

Обратимая стадия. 
2. Липидоз. 

В толще интимы происходит накопление ЛПНП и ихотложение.

Макро: стадия пятен и полос желтого цвета.

Микро: жировая дистрофия.

Обратимая стадия. 
Далее, если процесс развивается: 
Стадия атероматоза («Атерос» -кашица).

При большом количестве липидов 
токсическоедействие на интиму—> 
некроз. 

Некротизированные массы + 
липиды образуют «кашицу», сверху
которой разросшаяся соединительнаяткань
,образующая покрышку бляшки -
атероматозная бляшка. 

Если разрезать покрышку, увидимрыхлые,
крошащиеся желтого цвета массы. 

Если процесс не остановить—
>покрышка истончается—>развивает- 
ся изъязвление (образуется атероматозная 
язва).

Может быть атерокальциноз 
(петрификация). 
Стадия липосклероза. 

Разрастание соединительной 
ткани вокруг отложений 
липидов.

Иногда жировые комплексы 
полностью замещаются 
соединительной тканью и 
образуют фиброзные бляшки - 
белого цвета, выбухающие в 
просвет сосуда.

Исходы: склероз, гиалиноз, 
организация, может быть 
атерокальциноз. 
МOLакро: 

Поверхность интимы неровная, с выбухающими участками желто-серого цвета 
(атеросклеротическая бляшка), беловато-серого цвета (склероз, нет жира).

Изъязвления - дефекты, рыхлые массы, часть интимы хрупкая - кальциноз.

На поверхности буро-серого цвета наложения- это тромбы.

Видим бляшки (изменения) разной степени давности, что свидетельствует о 
волнообразности течения. 
Микро: 

Утолщения интимы, в толще её участки пустот → отложения липидов.

Вокруг липидов структура ткани разрушена - некроз.

Темно фиолетовые массы - кальциноз. 

Лекция по патоморфологии «Болезни сердечно-сосудистой системы» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
96 
Осложнения. 
Острые: 
1. Тромбоз сосудов (закрытие просвета→острая ишемия—инфаркт сердца, мозга, 
кишечника и др.) 
2. При 
гибели 
эластических 
волокон 
крупных 
сосудов 
→ 
аневризма→разрыв→кровотечение, кровоизлияние. 
Хронические: 
1. Хроническая сосудистая недостаточность, т.к. сужение просвета сосудов→атрофия 
паренхимы и разрастание с/т в строме органов (кардиосклероз, атрофия мозга, 
нефросклероз). 
2. Таким 
образом: 
потеря 
эластичности 
ведет 
к 
развитию 
аневризмы; 
тромбоз→острой ишемии→инфаркту органов; сужение просвета→ишемия→
атрофия. 

жүктеу/скачать 2.65 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: