Лекция №7 для студентов 3 курса стоматологического факультета

ВИЧ-инфекция — синдром приобретенного иммунодефицита (син.: СПИН — синдром приобретенной иммунной недостаточности, AIDS — Syndrome d'Immimo Deficience Acquise). ВИЧ-инфекция представляет собой медленно прогрессирующую болезнь человека, для которой характерно развитие иммунодефицита и последующих оппортунистических инфекций. При ней нарушаются все защитные реакции и нервная регуляция организма человека. ВИЧ-инфекция не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплексы, развивающиеся вследствие нарушений иммунной и нервно-психической регуляции организма. На фоне нарастания иммунодефицита возникают вторичные поражения, которые приводят к смерти больного. Некоторые вторичные признаки ВИЧ-инфекции проявляются в челюстно-лицевой области.

Впервые ВИЧ-инфекция описана под названием «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД). Первые сведения о СПИДе появились в 1981 г., когда Американский федеральный центр по контролю за заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни, в основном среди гомосексуалистов. В настоящее время число больных ВИЧ-инфекцией и носителей ее постоянно растет. В нашей стране это заболевание наблюдается значительно реже, чем в странах Карибского бассейна, Африки, США и др., но также является важной проблемой медицины. В настоящее время отмечается быстрое распространение этого заболевания во всем мире. К 1993 г. ВИЧ-инфекция была зарегистрирована в 168 странах, число инфицированных составило 10—20 млн. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к концу 2000 года число зараженных ВИЧ-инфекцией с большой вероятностью смертельного исхода возрастет до 20 млн. а по мнению независимых экспертов — до 30 млн. человек. В нашей стране на 1989 г.было зарегистрировано 112 носителей ВИЧ-инфекции и 334 больных. В последние 3 года отмечено увеличение числа больных с ВИЧ-инфекцией. Ожидается дальнейший рост заболеваемости в России [Ющук Н.Д., 1993; Покровский В.В., 1996].

Э т и о л о г и я. ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека, который относится к ретровирусам. Они содержат фермент — обратную транскриптазу, передающую информацию от РНК к ДНК. Вирус поражает в основном лимфоциты (Тх-клетки), моноциты-макрофаги, нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека, главным образом Т-клетки, ВИЧ-инфекция способствует развитию иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций, злокачественных новообразований и т.д.

П а т о г е н е з. ВИЧ-инфицированный человек или вирусоноситель является источником инфекции, которая может от них передаваться половым, парентеральным и перинатальным путем. ВИЧ-инфекция распространяется главным образом половым путем. Большое значение при этом имеют гомосексуальные и гетеросексуальные контакты. Известна также передача ВИЧ- инфекции ребенку от инфицированной матери во время беременности, родов, при грудном вскармливании. Заражение вирусом возможно при внутривенном введении инфицированной крови или ее препаратов, при операциях, проведенных с использованием зараженных инструментов, перевязочного или шовного материала. Этим объясняется также распространение ВИЧ-инфекции среди наркоманов в связи с нарушением стерилизации шприцев. Попадание вируса в Тх-лимфоциты нарушает их функции, и человек становится восприимчивым к инфекции, главным образом к условно-патогенным микробам и грибам. Нарушенный вследствие ВИЧ-инфекции иммунитет создает условия для развития злокачественных новообразований. Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических симптомов может варьировать от нескольких недель до 6 мес [Ющук Н.Д., 1993] и даже до 4—5 лет [Покровский В.В., 1996]. По данным ВОЗ, после заражения ВИЧ СПИД развивается в течение 5 лет у 20 %, в течение 10 лет — у 50 % инфицированных людей. В организме человека образуются антитела, которые в части случаев могут нейтрализовать вирус. Попав в организм и находясь в крови, моче, сперме, слюне и др., он не всегда вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией).

В патогенезе ВИЧ-инфекции большую роль играют дополнительные факторы, к которым относятся вредные привычки (наркомания), цитомегаловирус, вирусы герпеса, гепатита В и ряда заболеваний, передающихся при сексуальных контактах.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. По классификации, предложенной В.И. Покровским (1994), течение ВИЧ-инфекции делится на четыре стадии: I — стадию инкубации, II — стадию первичных проявлений, III — стадию вторичных проявлений и IV — терминальную. За рубежом пользуются классификацией ВОЗ, в соответствии с которой различают также 4 стадии: инфицирования, ССК-связанную со СПИД-комплексом, промежуточную, позднюю.

Инкубационный период длится от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител. Стадия первичных проявлений характеризуется острой инфекцией, реже — бессимптомной инфекцией, генерализованной лимфаденопатией. В этот период наблюдаются лихорадка, увеличение всех лимфатических узлов, фарингит, диарея. На коже тела часто появляются высыпания, увеличиваются печень и селезенка. При тяжелом течении может развиться менингит или энцефалит, а также их сочетания. В крови наблюдается лейкоцитоз или лейкопения, у отдельных больных лимфопения. В крови выявляют вирус, а через 1—2 нед после начала этой стадии обнаруживают антитела к ВИЧ-инфекции. Продолжительность второй стадии болезни различна (чаще от 1 до 1,5 мес). У отдельных больных стадия первичных поражений протекает латентно, сопровождается периодической лихорадкой и лимфаденопатией.

В стадии вторичных проявлений, связанных со снижением иммунитета, прогрессирует поражение лимфатических узлов, кожи и слизистых оболочек. Больные заметно худеют, у них отмечается прогрессирующий дефицит иммунологических показателей. Клинически в стадии вторичных поражений наблюдается генерализованная лимфаденопатия с частым поражением лицевых, шейных лимфатических узлов. Снижение массы тела, периодически возникающая лихорадка, диспепсические расстройства, поражение нервной системы в виде серозного подострого энцефалита характерны для этой стадии болезни. В крови нарастают иммунологические изменения, главным образом снижение количества Тх-лимфоцитов.

Характерны симптомы ВИЧ-инфекции ротовой полости [Körber E., Klaiber В., 1991; Greenspan D. et al., 1992]. По классификации J. Pendborg, при ВИЧ-инфекции различают следующие оральные поражения: волосистую лейкоплакию, микотические инфекции (кандидоз, гистоплазмоз, криптомикоз, геотрихоз), бактериальные инфекции (некротический гингивит, рецидивирующий стоматит, прогрессирующий некротический процесс), генерализованный пародонтоз, неопластические процессы (саркома Капоши, плоскоклеточный рак, лимфобластоз), актиномикоз, пансинуситы, множественные деструктивные периодонтиты, околочелюстные целлюлиты, невротические поражения (тригеминальная невропатия, парез лицевого нерва), вирусные инфекции (вирусный герпес, заболевания, вызванные цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна—Барр, волосяная лейкоплакия, эпителиальная гиперплазия, кондилома и др.). Кроме того, этот автор считает, что СПИДу могут предшествовать такие заболевания, как токсический эпидермозит, идеопатическая тромбоцитопения, ксеростомия, меланогиперпигментация, туберкулез и др.

По этой классификации среди поражений наиболее часто встречаются лимфаденопатия, кандидозы, лейкоплакии, гингивопародонтальные изменения, в том числе некротический гингивит и генерализованный пародонтоз, вирусные стоматиты и ксеростомия. Такие поражения, как актиномикоз, пансинусит, целлюлит (флегмона), деструктивные парадонтиты, у пациентов с ВИЧ-инфекцией отмечены в единичных случаях в Центральной Африке [Lambon J., 1988; Winkler J. et al., 1988; Yuillecard E. et al., 1989; Greenspan D., Pinborg L, 1992]. Эти проявления стоматологических заболеваний в связи с ВИЧ-инфекцией недостаточно изучены.

Вторичные проявления ВИЧ-инфекции ухудшают течение болезни и обусловливают переход в терминальный период, обозначаемый как СПИД. В этой стадии болезни наблюдаются как усугубление общих симптомов интоксикации и кахексии, так и прогрессирование воспалительных заболеваний и неопластических процессов, вызванных условно-патогенной микрофлорой полости рта, бактериальной и вирусной инфекцией.

В стоматологической практике следует обращать внимание на указанные выше характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Наряду с общими признаками болезни надо фиксировать оральные манифестации: лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболевания, лейкоплакию, гингивопародонтальные изменения, стоматиты и ксеростомию.

Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. E. Bolski и R. Hunt (1988) отмечали лимфаденопатию лица и шеи у половины больных гемофилией. Из них у 80 % обнаружен вирус иммунодефицита. Признаки лимфаденопатии у больных гемофилией с наличием вируса в крови всегда сочетаются с разнообразными патологическими явлениями в полости рта. Дифференцировать подобные поражения следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза.

Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости рта. Чаще оно обнаруживается одновременно с аналогичным проявлением в желудочно-кишечном тракте. Кандидоз полости рта может протекать в виде язвенно-пленчатого, эритематозного, гиперпластического кандидоза, ангулярного ми коти чес ко го хейлита. S. Syrjänen и соавт. (1988) описали разнообразные проявления кандидоза у гомосексуалистов с ВИЧ-инфекцией. Среди поражений наиболее часто встречалась характерная картина кондилом и лейкоплакии («цветная капуста»). Грибковые поражения полости рта следует дифференцировать от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии.

Признаки бактериального поражения полости рта при ВИЧ-инфекции могут быть четко выражены или сопутствовать ей в виде некротического гингивита, генерализованного пародонтоза, изъязвлений, вызванных Mycobacterium avitum intracellulare и обширных некротических процессов, глубокого микоза полости рта.

Вирусная инфекция в полости рта, как оппортунистическая, проявляется в виде герпетического стоматита, орального «лишая», оральной кондиломы, высыпаний, вызванных цитомегаловирусом и вирусом Эпстайна—Барр, и ксеростомии. Герпетические высыпания в полости рта и на губах сочетаются с аналогичными на коже. Появившиеся на слизистой оболочке полости рта элементы трансформируются в язвы, отличающиеся значительной болезненностью и отсутствием эпителизации.

Волосяная лейкоплакия слизистой оболочки полости рта встречается только у ВИЧ-инфицированных людей. Однако M. Robert и соавт. (1989) после обследования 84 пациентов с оральными манифестациями ВИЧ-инфекции ни у одного из них не обнаружили вируса в крови. Считают, что этиологическими факторами волосяной лейкоплакии являются вирус Эпстайна—Барр и папилломавирус, а также их сочетание. Кроме того, из пораженных участков выделяют грибы рода Candida. Чаще волосяная лейкоплакия локализуется на языке, переходя на слизистую оболочку щек, и проявляется в виде утолщений белого цвета с неровными границами. Поверхность утолщений слизистой оболочки сморщенная или гофрированная, с нитевидными разрастаниями эпителия. В полости рта волосяная лейкоплакия может сочетаться с герпетическими высыпаниями на слизистой оболочке.

Следует обращать внимание и на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, прогрессирующие некротические процессы в челюстях, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, оральный экхимоз, меланогиперпигментация, увеличение всех слюнных желез (ксеростомия). Отмечены случаи поражения периферических нервов лица —лицевого и тройничного — в виде паралича мимических мышц, невропатии [PietteA. et al., 1988].

Среди неопластических заболеваний челюстно-лицевой области различают прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию, лимфому, саркому Капоши и плоскоклеточный рак полости рта. Саркома Капоши образуется из лимфатических сосудов и проявляется в виде пигментированных разрастаний на слизистой оболочке десны, распространяясь на участки неподвижной слизистой оболочки альвеолярного отростка и неба. [Ficarra G. et al, 1988; Zachariodes N., Natjiolon E., 1988; Tyldesley W., 1991]. H. Lumerman и соавт. (1988) обследовали в Нью-Йорке 3970 пациентов — гомосексуалистов и транссексуалистов — с саркомой Капоши при СПИДе. У 44 % больных саркома Капоши в полости рта сочеталась с аналогичными поражениями на коже.

E. Yuillekard и соавт. (1989), I. Pindborg (1992) отметили особую тяжесть проявления одонтогенной инфекции у инфицированных и больных ВИЧ. Они наблюдали развитие гнилостно-некротических процессов в полости рта, клетчаточных пространствах лица и шеи, в том числе осложняющихся медиастинитом. Кроме того, многие специалисты указывают, что в таких случаях имеется большой риск осложнений при оперативных вмешательствах в области зубов, альвеолярных отростков, околочелюстных мягких тканей. G. Marou и соавт. (1989) у пациентов с ВИЧ-инфекцией наблюдали массивные кровотечения после удаления зубов. Авторы полагают, что кровотечение после стоматологических операций обусловливалось наличием бактериального сепсиса, аллергии к лекарственным препаратам и образованием антител к тромбоцитам.

Д и а г н о с т и к а. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов установить предварительный диагноз, принять меры предосторожности и направить пациента для обследования, а также поставить его на диспансерный учет в стоматологической клинике. По мнению В. Rink (1988), в стоматологической практике необходимо обращать внимание на наркоманов, гомосексуалистов, больных гемофилией и других иммуноскомпрометированных пациентов и выделять их в группу риска. R. Langlais и С. Miller (1992) считают необходимым обследовать на ВИЧ-инфекцию обращающихся к стоматологу пациентов с рецидивирующими афтами, прогрессирующими некротическими процессами, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, ксеростомией и другими болезнями слюнных желез. Однако 1. Pindborg (1994) указывает, что при всех оральных поражениях по его классификации больных надо обследовать на ВИЧ-инфекцию. В.И. Покровский (1994, 1996) к наиболее типичным поражениям для ВИЧ-инфекции относит распространенный кандидоз, герпетические высыпания в полости рта и на коже, саркому Капоши. При других поражениях (сепсис, остеомиелит, туберкулез, лимфомы, иммунобластические саркомы и другие проявления заболеваний в полости рта) показано специальное исследование на предмет обнаружения в сыворотке крови антител к вирусу или самого вируса для подтверждения диагноза. Наиболее достоверным методом серодиагностики является иммуносорбентный анализ (ELISA) и иммуноблоттинг (вестерн-блок). Серодиагностику и выявление ВИЧ-инфекции осуществляют в специализированном учреждении, где применяют иммуноферментные методы диагностики. В случае позитивных результатов исследований сыворотки крови проводят проверку специфическим методом иммунного блоттинга. Изучение иммунитета позволяет установить основные звенья дефекта или нарушения системы, но диагностического значения для ВИЧ-инфекции не имеет.

В мировой практике диагностика ВИЧ часто основывается на обнаружении вторичных заболеваний (так же как сначала был зарегистрирован СПИД и только позднее сама инфекция). Вторичные болезни, развивающиеся при ВИЧ, являются как бы индикаторами при диагностике СПИДа. Для установления правильного диагноза и его верификации важно исключить у больного такие факторы, как длительная кортикостероидная или другая иммунодепрессивная терапия, развитие за 3 мес до ВИЧ-инфекции таких болезней, как лимфогранулематоз, лимфоидная лейкемия, многоочаговая миелома, различные виды рака из лимфоретикулярной или гистиоцитарной ткани, а также врожденные или приобретенные иммунные дефекты или иммунная недостаточность.

Согласно классификации СДС (1988), диагноз СПИД даже без диагностики ВИЧ-инфекции ставится в тех случаях, когда у пациента зафиксировано хотя бы одно из следующих заболеваний: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких, криптококкоз внелегочный, криптоспородиоз с диареей продолжительностью более 1 мес, цитомегаловирусные поражения, герпетические инфекции с образованием язв, саркома Капоши у больного моложе 60 лет, первичная лимфома мозга, инфекционный процесс в коже, лимфатических узлах, вызванный микробами группы Mycobacterium avium или M.Kansasii, пневмония, вызванная пневмоцистой, прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз мозга.

В случае лабораторной регистрации ВИЧ-инфекции диагноз СПИД ставится при наличии таких заболеваний, как множественные и рецидивирующие инфекции у детей, диссеминированный кокцидиомикоз, энцефалопатии, энцефалит, вызванный ВИЧ-инфекцией, диссеминированный гистоплазмоз, саркома Капоши в любом возрасте, изопсориаз с диареей, лимфома мозга, лимфома, диссеминированный процесс, вызванный микобактериями, внелегочный туберкулез, сальмонеллезная септицемия.

Кроме того, по классификации СДС, допускается установление диагноза СПИД, если количество Т-хелперов менее 400 в 1 мм³.

В мировой клинической практике проводят также упрощенную диагностику, основываясь на больших (уменьшение массы тела на 10 % и более, хроническая диарея и лихорадка более 1 мес) и малых (постоянный кашель, генерализованный зудящий дерматит, рецидивирующий опоясывающий лишай, кандидоз ротоглотки, герпетический хронический и прогрессирующий процесс, генерализованная лимфаденопатия) симптомах.

Л е ч е н и е зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболеваний и опухолей. В последние годы отмечена эффективность противовирусных препаратов, в том числе азидотимидина. Однако все известные методы дают временный успех. Поддерживающее лечение позволяет продлить жизнь больным с ВИЧ-инфекцией, а при манифестальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных добиться их излечения.

П р о ф и л а к т и к а. Диспансерное наблюдение за пациентами с симптомокомплексом ВИЧ-инфекции, пропаганда здорового образа жизни, меры защиты пациентов и медицинского персонала (обработка рук хирурга, работа в перчатках, защитных очках и маске, стерилизация инструментов, применение одноразовых шприцев и игл) должны быть обязательными в стоматологической практике.

В практике хирургической стоматологии во время инвазивных манипуляций необходимо соблюдать эпидемиологические требования, учитывать пути распространения ВИЧ-инфекции.

При общении с ВИЧ-инфицированными пациентами надо пользоваться двойными перчатками. Следует предотвращать травмирование рук медицинского персонала использованным инструментом. После операции все материалы и инструменты необходимо помещать в металлический бикс и уничтожать.

Обязательна диспансеризация медицинского персонала. К выполнению инвазивных манипуляций и операций допускаются лица, не страдающие заболеваниями кожи, вирусными или бактериальными инфекциями. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен быть информирован об этом и принимать все профилактические меры.

1. 
   Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. - Москва: «Медицина», 2000.
   
2. 
   Безруков В.М., Робустова Т.Г. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. – Москва: «Медицина», 2000, том 1.
   
3. 
   Евдокимов А. И.Васильев Г.А. Хирургическая стоматология. – М. - 1964.
   
4. 
   Милыч M.В., Антоньев A.A. Сифилис // Руководство по кожным и венерическим болезням. — M., 1992.
   
5. 
   Мордовцев В.Н., Шаповал M. И. Туберкулез кожи//Кожные и венерические болезни. — M.: Медицина, 1995. — С. 395—422.
   
6. 
   Робустова T. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области. — M.: Медицина, 1984.
   
7. 
   Робустова T.Г. Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области//Хирургическая стоматология. — M.: Медицина, 1996.
   
8. 
   Ушаков А. И. Ранняя диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1983.
   
9. 
   Хоменко А.Г. Туберкулез. — M.: Медицина, 1995.
   
10. 
    Скрипкин Ю.К., Машкейлесон А.Л., Шарапова Г.Я. Руководство по кожным и венерическим болезням. — M.: Медицина, 1995. — 464 с.
    
11. 
    «Oral medicine» (Irwin Walter Scopp),1969.
    
12. 
    «Ога1 and maxillofacial surgery» (Gustav O.Kruger),1984.
    
13. 
    «Ога1 diagnosis» (D.A.Kern etc),1983
    
14. 
    Tyldesley W. Oral medicine. — Oxford — New York — Tokio. — 1989. — P. 231.
    
15. 
    Kuiper E., Wiggerts H., Jonker G. et al. Disseminated aktinomycosis due to actinomyces meyery and actinobacillus actinomycetemcomitans//Scand J. infect. Dis. — 1992.— Vol. 24. - P. 667.
    
16. 
    «Атлас заболения слезистой оболочки полости рта» Рыбаков А. И., Епишев В. А., Мамедова Ф,М., Ташкент , 1977г.