СИМПТОМАТОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ БРОНХОВ ПО ДАННЫМ

ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ.

бронх, itis - воспаление).

О с т р ы й б р о н х и т. Острый бронхит (Bronchitis acuta) -

- острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эн-

добронхит). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки

бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ). Воспаление

малых дыхательных путей - бронхиол называется " острый бронхиолит ".

Этиология. Острый бронхит - это инфекционное заболевание, чаще

всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыха-

тельных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является

вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыха-

тельные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболоч-

ки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бак-

териальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый брон-

хиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной,

аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита

выступают также физические воздействия : чрезмерное охлаждение, вдыха-

ние сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Иг-

рает роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических ве-

ществ : паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих

веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия

), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполага-

ющими факторами являются : переохлаждение, истощение, переутомление,

нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом осо-

бенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобре-

тают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после

сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма :

понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя,

неблагоприятными условиями труда и быта.

В п а т о г е н е з е острого бронхита играет роль непосредствен-

ное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизис-

тую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, сниже-

нием барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и

эвакуаторной функции бронхов.

К л и н и к а . Острый бронхит обычно возникает вскоре после пе-

ренесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной

с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким об-

разом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верх-

них дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк,

недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс

распространяется на трахею , то-есть присоединяются симптомы трахеита

: сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизис-

той мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, соп-

ровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном

вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим ( ларинготрахеит

). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздра-

жения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы переме-

щается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее бо-

лезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мок-

рота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может

быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливаю-

щаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не

выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие

воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеян-

ные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр брон-

хов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низ-

кой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие ( ronchi so-

nores ), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизис-

той их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы ( ronchi sibilan-

tes ). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой то-

нальности лучше слышны на вдохе, высокой - на выдохе. При накоплении в

бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются

влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг

бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые

явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и

появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса

на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не измене-

на. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблю-

дается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого

бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит,

хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в

группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Х р о н и ч е с к и й б р о н х и т . Хронический бронхит (

Bronchitis chronica ) - это диффузное прогрессирующее поражение брон-

хов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в

бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоян-

ным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 меся-

цев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний

верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним

из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длитель-

ное рецидивирующее течение ( годы, десятилетия ), даёт периоды обост-

рений и ремиссий.

Э т и о л о г и я. Основную роль в этиологии хронических бронхи-

тов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной,

микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химичес-

ких повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических

паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются про-

фессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных, шерстяных, та-

бачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хроничес-

кий бронхит курильщиков ).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндо-

генных факторов : застойных явлений в малом круге кровообращения при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболоч-

кой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной

недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыха-

ния,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты,

синуситы ), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные

экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит

З.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

П а т о г е н е з. В патогенезе хронического бронхита играет роль

нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного

транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой брон-

хов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов

представлена клетками различных типов : реснитчатыми, обеспечивающими

цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи;

серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осу-

ществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток,

а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё брон-

хиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у

здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верх-

ним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических

частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только ме-

ханически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены

лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцатель-

ный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании

холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппа-

рата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного

транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возраста-

ет вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния ). Деятельность

реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть

развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее

время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая

триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Соз-

даются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных аген-

тов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склероти-

ческие изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с

обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лё-

гочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняю-

щим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструк-

тивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться сли-

зисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой ( катаральный ) необструктивный

бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без

вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит,

протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты

и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,про-

текающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит,

протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным пораже-

нием крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущест-

венным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выде-

ление мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите бес-

покоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро

привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель уси-

ливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мок-

роты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал назы-

вал таких больных " кашлюнами ", а бронхит считался сухим хроническим

бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением не-

большого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое

время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздра-

жении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких

бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ), поэ-

тому при их избирательном поражении воспалительный процесс может дли-

тельно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лаю-

щий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в

трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ). Надсадный ма-

лопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом

для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном

синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой

надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и

в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродук-

тивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6

как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некото-

рые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних

стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в се-

рый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( " чёрная

" мокрота шахтёров ). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или

гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перене-

сённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается,

нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не пре-

вышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с фор-

мированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значи-

тельным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка воз-

никает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко

усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой

лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает

при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ор-

топноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на

форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита

каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфи-

земы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообраз-

ной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер стано-

вится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен,

выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные

пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмеча-

ется напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выра-

жено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный

звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развити-

ем эмфиземы лёгких ( эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани

при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут

быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность

нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются,

а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с уд-

линнённым выдохом или жёсткое ( неровное, шероховатое )везикулярное

дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке

бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное вези-

кулярное дыхание ( ватное дыхание ), что может быть связано с присое-

динением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или

жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хри-

пы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких,

где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также

зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов

увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении

лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов

кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выс-

лушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более чет-

ко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде

лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом

исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, име-

ются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафраг-

ма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расшире-

ние бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита ха-

рактеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся

в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмеча-

ется затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шей-

ные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии

лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней грани-

цы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое ды-

хание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на

расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу :

больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои

бронха ( панбронхит ) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет

сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается

выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одут-

ловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз

конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается " венозная се-

точка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого

желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкутор-

ный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное

с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при

наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет

ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной

эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипер-

тензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона

ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследс-

твие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больно-

го отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor pulmonale

) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соедини-

тельной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление

в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек

работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем разви-

вается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ве-

дёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в

бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный про-

цесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит

), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань

( панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в нас-

тоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хроничес-

ких обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и

сердечно-сосудистая недостаточность.

Б р о н х о э к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь. Терминологи-

чески следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под

врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами ( Bronchoectasiae,

bronchus - бронх, ectasis - растягивание ) понимают сегментарное рас-

ширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспа-

ления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в

результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита,

хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов

реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого

бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь - это заболе-

вание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, ос-

новным патоморфологическим субстратом которого является образование

бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких,

с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расши-

ренных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает

дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная не-

полноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспа-

лительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увели-

чивающие трансмуральное давление в бронхах : бронхиальная обструкция,

кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной

ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом пов-

реждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки,

снижается её тонус. Установлена последовательность патологического

процесса : от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к периб-

ронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем - к деформиру-

ющему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, нако-

нец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его

бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного

рентгенологического исследования ( бронхографии ) удалось достичь зна-

чительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза бо-

лезни.

веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса - одностороннее или

двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни - кашель с

выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и

выделяется " полным ртом " в утренние часы или при принятии дренажного

положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке под-

нять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов ). Количест-

во мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, дос-

тигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях

диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты : первый слой пенистый, иногда

с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зе-

леновато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой -

серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний -

равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы

жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко.

Часто макроскопически, а микроскопически как правило, - примесь крови.

В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет

неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и

обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов

аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием

присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр,

свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У боль-

ного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей

интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое

количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отме-

чается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых

расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных

в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болез-

ни, а иногда первым и единственным её проявлением ( " сухая кровоточа-

щая форма болезни " ).

Далее присоединяется гипертензия малого круга сердечная недоста-

точность по правожелудочковому типу.

При обследовании больного определяется вынужденное положение

больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно

определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпо-

читает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется

справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него

усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через

приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной

предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних

бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение - на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах

приобретают форму " барабанных палочек ", а ногти - " часовых стёклы-

шек" или " клюва попугая ". Этот симптом был описан Гиппократом: как

явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эм-

физему. Описаны случаи наличия " барабанных палочек " у здоровых людей

как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев

при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязатель-

ного бронхографического исследования для исключения " сухой " бронхо-

эктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэкта-

тической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в

среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлени-

ем этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфициро-

ванием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома

после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен.

Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процес-

сами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд ав-

торов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасываю-

щихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина

не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболе-

ваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет зна-

чение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров,

а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и тео-

рия аноксемии - местного кислородного голодания, которое проявляется

прежде всего там, где замедлено кровообращение - на кончиках пальцев

рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной

изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что свя-

зано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной

клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Ес-

ли бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиоти-

ческая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании.

При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии

выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы.

Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда

на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт

уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвиж-

ность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за

счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслу-

шивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные

хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под

углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются

над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протека-

ет на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся "

трескучими ". Хрипы могут изменяться как количественно, так и качест-

венно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением

бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее

время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то

же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хри-

пов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после

откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость

должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ), распо-

лагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной

ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной.

Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпа-

ции, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших брон-

хоэктазах - с металлическим оттенком. При аускультации определяется

бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук

принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушивают-

ся звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соот-

ветствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны

других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца.

При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышен-

ной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости

и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, не-

редко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии вы-

являются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда.

Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с ги-

повентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции

бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа ( узость левого

бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое

лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения

функции дыхания.

Б р о н х и а л ь н а я а с т м а ( Asthma bronchiale ). Asthma -

удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма - это хроническое рециди-

вирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реак-

тивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является

приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гипер-

секрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание

о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы : атопическую и

инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также

несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатоло-

гический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первич-

но-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной

предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется

бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается

неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания :

экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк

Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии (

поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников,

деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при

контакте с домашней пылью ( аллргены пуха, пера, шерсти домашних жи-

вотных, эпидермиса человека ), книжной и бумажной пылью. Производс-

твенная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную

бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи

рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их

хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может

быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве

корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие

пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов

астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в осо-

бенности так называемых облигатных аллергенов : земляника, яйца, цит-

русовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и мно-

гое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при

приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты,

витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ

типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реак-

ции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит со-

единение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее

время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую

стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспа-

ления - гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, аце-

тилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти

биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры

бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости ка-

пилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируют-

ся основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение прис-

тупов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыха-

ния : грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной

атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хрони-

ческий бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При

этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в пато-

генезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного (

клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нару-

шение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных

связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у

больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости.

При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-ре-

цидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нерв-

но-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью прис-

тупов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в

анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм чере-

па, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический (

холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от

начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечает-

ся преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выра-

женная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрез-

мерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адрено-

реактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму

" физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия

" определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической

нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму,

непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную

риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв

арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологичес-

кие условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и хо-

лодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом

( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более бла-

гоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, кото-

рые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом опреде-

ляются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов,

насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя,

избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положе-

ние : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытя-

нутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что спо-

собствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством

мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области

или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица

страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акро-

цианоз.

ная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального

вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёр-

нут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, груди-

но-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоя-

нии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : " Музы-

ка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка

носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох,

который в норме является пассивным актом, становится активным с вовле-

чением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие,

мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале прис-

тупа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту

) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мок-

рота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с тру-

дом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана,

которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически

сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и

кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофи-

лов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого за-

болевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гной-

ный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичнос-

ти и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпа-

торно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук,

особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы

лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Трау-

бе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на

выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстя-

щих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает

выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию присту-

па. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа коли-

чество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и

аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекали-

берные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более пос-

ле приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматичес-

кий статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется

не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гипер-

секрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального

дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полици-

темией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается не-

эффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ",

то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки.

Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается

симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы

перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой

слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипокси-

ей, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосу-

дистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ос-

лабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды

возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного време-

ни. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает,

развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема

лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердеч-

но-сосудистой недостаточности.

Э м ф и з е м а л ё г к и х ( Emphysema pulmonis ). Emphysema -

вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирую-

щий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воз-

душность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альве-

ол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль

хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов,

нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой

бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости

альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает наруше-

ние кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластич-

ности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается

давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого

желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокро-

той вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым

выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная

клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья

расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки.

Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участ-

вует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробоч-

ный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мо-

заичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с

укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвиж-

ность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная ту-

пость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с уд-

линённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ос-

лабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем при-

соединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она раз-

вивается при нарушении бронхиальной проходимости : при приступе брон-

хиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих

веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в

виде " викарной эмфиземы ". Это связано с расширением оставшейся лё-

гочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгко-

го или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие мо-

гут компенсаторно расширяться.