Министерство здравоохранения рк

Ситуациялық есептердің жауаптары

Тақырыбы «Cыртқы тыныс жеткіліксіздігінің түрлері. Өкпе ұяшықтық гипо- және гипервентиляция»

№ 1 тапсырма

1. 
   Кеңірдек тарылғанда брадипноэ қалыптасып, содан демді ішке тарту кезеңі ұзарады және қиындайды (стеноздық тыныс дамиды).
   
2. 
   Стеноздық тынысалудың негізінде демалу кезінде кеңірдектің айқын бітелуімен қабаттасқан Геринг-Брейер рефлексінің кешігуі жатыр. Бұл өз кезегінде өкпе ұяшықтарының баяу толуына және тыныс орталығының қозу жағдайының ұзаққа созылуына әкеледі.
   
3. 
   Бұндай тыныс алудың өзгерістері жоғарғы тыныс жолдарының тарылуымен жүретін көптеген ауруларда дамиды. Мәселен, күл ауруында, көмей ісінуінде немесе өспесінде, дауыс байламы жиырылып қалғанда, тыныс жолдарына кесек бөгде заттар түскенде дамиды.
   

Тыныс алу жолдарында түзілетін оң қысым нәтижесінде кеудеден тыс тыныс алу жолдарының дерті кезінде олардың олардың кеңістігі ұлғайып, бітелу деңгейі азаяды. Демалу кезінде тыныс алу жолдарындағы теріс қысым айналасындағы (атмосфералық) қысымнан төмендеп, тыныс алу жолдарындарының тарылуына әкеледі. Кеудеішілік тыныс жолдарының дерттерінде демді шығарғандағы плевралдық оң қысым тыныс алу жолдарының кеңістігін тарылтса, демді ішке алғанда плевралдық теріс қысым – кеңітеді.

№ 3 тапсырма

1. 
   Тыныс үстіртін және жиі болады (полипноэ немесе тахипноэ)
   
2. 
   Жасанды гидроторакс өкпе сыйымдылығының азаюын, өкпенің қозғалуы шектелуін және тыныс алу беткейінің азаюын туындатады. Гидроторакспен қысылмай қалған ұяшықтар бөлігі, қалыптағыдан бұрын ауаға толып, Геринг-Брейер рефлексін тездетеді. Әрі қарай демді ішке тарту демді шығарумен ауысады. Соған сәйкес дем шығарғанда, қызмет атқарушы ұяшықтардың басылуы тез жүреді де, дем шығару мен дем алу тез алмасады. Негізінен тахипноэ кезінде өлі кеңістік желденеді, сондықтан қанның газдық (анатомиялық та және функционалдық та) құрамы өзгереді.
   
3. 
   Пневмония, ателектаз
   

1. 
   Обструкциялық бұзылыс
   
2. 
   Рестрикциялық бұзылыс
   

№ 1 есеп

D жауабы. Ірі бронх тесігінің жабылуы қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылысымен қабаттаспайды. Бітелген бронхтан төмен өкпе аумағы тесіледі, бірақ желденбейді. Бұл аумақта газ алмасу болмайды және желденудің перфузияға қатынасы айқын төмендейді. Сондықтан рО₂ төмендеп, ал рСО₂ жоғарылайды, соған сәйкес рН төмендейді.

№ 2 есеп

С жауабы. Артериялық қантамырдың тромбоэмболиясы кезінде өкпе аймағында қан ағымы төмендейді, бірақ өкпенің желдетілуі жалғаса береді, сондықтан өкпе ұяшықтарында рО₂ және рСО₂ дем алу кезіндегідей болады.

№ 3 есеп

D жауабы. Тыныштық жағдайында бір өкпенің қан тамырлары қанның кіші қанайналымы шеңбері арқылы өтуін қамтамасыз етеді. Бірақ жүктеме кезінде өкпе арқылы өтетін қанның артық көлемін теңгере алмайды.

№ 4 есеп

1. 
   Берілген науқастың өкпелік перфузиясының патогенезі қандай? Қосжарғақты қақпақшаның тарылуы → өкпе көктамырларында қан қысымының жоғарылауы (қылтамырсоңылық гипертензия) → өкпе артериоласының тарылуы, қылтамыралдылық гипертензия (Китаев рефлексі).
   
2. 
   ӨТС және ТӨС даму тетігінің төмендеуін түсіндіріңіз. Өкпедегі қанның іркілуі олардың керіліп созылуының төмендеуімен түсіндіріледі, сондықтан ӨТС және ТӨС азаяды.
   
3. 
   Бронхообструкциялық синдром туралы ойлауға бола ма? Берілген науқастағы Тиффно индексінің қалыпты болуы тыныс алу өткізгіштігінің бұзылысына қарама қарсы екендігін білдіреді.
   

Тақырыбы: Сыртқы тыныстың орталық реттелу тетігінің бұзылысы.

№ 1 тапсырма

1. 
   Ацидоз кезінде гиперпноэ қалыптасады. Патогенезінде тыныс орталығын көп жинақталған Н⁺ тітіркендіруі маңызды орын алады.
   
2. 
   Ацидоз кезіндегі гиперпноэның СО₂ сыртқа шығарып, ацидоздың әрі қарай дамуын шектейтін теңгерілу маңызы бар. Дегенмен, организмнен СО₂ артық мөлшерін шығара отырып, түрлі зиянды зардаптары болатын газдық алкалоздың даму қаупі бар.
   

1. 
   Жоғарғы тыныс жолдарының қатты тітіркендіргенде туындаған тыныс алудың рефлекстік өзгерістері: біріншіден, апноэ дамуы дем алатын ауадағы қауіпті газдардан сақтандырады. Екіншіден, ұзаққа созылған рефлекстік апноэ асфиксияға және өлімге әкелуі мүмкін.
   
2. 
   Аммиак буымен дем алғанда пайда болған апноэ дамуында жоғарғы тыныс жолдарының экстерорецепторларының тітіркенуінен тыныс орталығының рефлекстік тежелуі маңызды. Бұл, аммиак буы әсер етуінен алдын-ала, новокаинмен рецепторларға тосқауыл жасағанда, тыныс орталығы қызметінде өзгерістер туындамайтынын дәлелдейді.
   

1. 
   Жасанды гипервентиляция қанның газдық құрамының өзгеруіне (гипокапния) және газдық алкалоз дамуына алып келеді. Бұл жағдайда тыныс алу орталығының протонмен және көмір қышқыл газымен әсерленуі шектеледі, апноэ дамиды. Белгілі бір уақыттан кейін зат алмасу үрдістері қанда протондар мен көмір қышқыл газының жиналуына әкеледі, ол тамыр орталығын әсерлендіреді, тыныс алуды қалыпқа келтіреді.
   
2. 
   Жасанды гипервентиляциядан кейін ауыртатын ықпал еткенде, тыныс алу тез арада қалпына келеді, ол ауыру сезімін қабылдағыштардан шыққан серпіндермен тыныс орталығының әсерленуінің нәтижесінде дамиды.
   
3. 
   Гипервентиляциядан кейін, тыныстың өздігінен қайта қалпына келуінің жасанды түрінен айырмашылығы, өздігінен қалпына келуі кезінде, бір тыныс оралымынан екіншісіне қарай тыныс қозғалыстарының ауытқуы төменнен қалыптыға дейін біртіндеп жоғарылайды. Ал, жасандыда тыныс алу қозғалыстарының амплитудасының қалпына келуі бірден болады.
   
4. 
   Адамда гипервентиляция организм қажеттілігіне сәйкес өкпе вентиляциясының өзгеруіне бағытталған, физиологиялық жағдайларда тыныс жүйесінің серпілісі ретінде дамуы мүмкін. Гипервентиляция күшті эмоциялар әсерінен және денені суық немесе ыстық суға батырғанда байқалуы мүмкін. Гипервентиляция тағы да газдық емес ацидозда, анемияда, қанда оттегінің үлестік қысымының төмендеуінде немесе қанда көмір қышқыл газының үлестік қысымының көтерілгенінде дамиды.
   

15 мин –Чейн-Стокс тынысы

30 мин –Биот тынысы

40 мин –Куссмауль тынысы

№ 5 тапсырма

№ 1 есеп. Жауабы D. Барбитураттар тыныс алу орталығын тежейді,осының нәтижесінде гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз дамиды.

№ 2 есеп

1. 
   ӨЖС-ның ұлғаюы өкпе тінінің созылғыштығы мен серпімділігінің бұзылғанын дәлелдейді. Мұны сонымен қатар тыныс алу мен шығарудың резервтік көлемі мен ӨТС-ның төмендеуі дәлелдейді .
   
2. 
   Тиффно индексінің төмендеуі төменгі тыныс жолдарының өткізгіштігінің нашарлағанын дәлелдеп, демікпелік құрамбөлшек туралы ойлауға мүмкіндік береді .
   
3. 
   Өкпенің диффузиялық қабілеті бұзылған жағдайда өздігінен гипервентиляция сынамасы кезінде гипоксемия күшеюі мүмкін.
   
4. 
   Альвеолярлық гиповентиляцияның обструкциялық түрі (эмфизема кезіндегі бронхтардың обструкциясының қақпақшалық түрі), сонымен қатар бронхиолоспазм нәтижесінде дамыған демікпелік құрамбөлшек. Тексеру үшін бронхолитиктермен сынау жасау керек.
   

1. 
   Артериалық гипоксемия, веналық гипоксемия, артериялық гиперкапния - тыныс жеткіліксіздігінің II түрінің дамығандығын дәлелдейді (гипоксемиялық -гиперкапниялық).
   
2. 
   Спирограммада: тахипноэ, тыныс шығарудың резервтік көлемінің және Тиффно индексінің төмендеуі байқалады.
   
3. 
   Пневмотахограммада: П_пик, болмашы төмендеуі, П₅₀ және П₂₅ айқын төмендеуі, төменгі тыныс жолдарының обструкциясын дәлелдейді.
   
4. 
   Спирограмманың өзгеруі вентиляциялық тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрінің бар екенін дәлелдейді. Әсіресе дем шығару кезеңі қиындайды .
   
5. 
   Қан анализінде эозинофильдік лейкоцитоз. Атопиялық аллергиялық серпіліс жайында ойлауға болады. Науқаста бронх демікпесінің атопиялық түрі болуы мүмкін. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің дамуына аллергиялық серпілістердің реагиндік түрінің дәнекерлері гистамин және C₄ D₄ лейкотриендердің әсерінен бронх қабырғасының тегісеттерінің тұрақты жиырылуы әсер етеді. Гистамин бронхтардың шырышты қабатының ісінуі мен ондағы бездердің сөлденісін жоғарылатады.
   

Теңгерулік көріністер: эритропоэздің әсерленуі (ретикулоцитоз) → эритроцитоз, тахикардия, ҚМК – ң ұлғаюы, оттегінің артерио-веноздық айырмашылығының ұлғаюы.