Қырғызстан Республикасының Ош қаласындағы милық инсульттың эпидемиологиясы (милық инсультты тіркеу көрсеткіштері бойынша)

Қырғызстан Республикасының Ош қаласындағы милық инсульттың эпидемиологиясы (милық инсультты тіркеу көрсеткіштері бойынша)

Мақалада Қырғызстанның Ош қаласы тұрғындарының арасында милық инсульттың қауіп – қатер факторлары мен содан болатын өлім құрылымын зерттеу нәтижелері көрсетілген, ол әртүрлі жастағы және жыныстағы адамдардағы инсультті тіркеу көрстекіштеріне негізделген. 2009 жылғы инсульттың 192 жағдайы сарапталған. Инсульт орта және кәрі жастағы адамдарда, жасына сай жоғарылаумен кездесетіндігі анықталды. Негізгі қауіп – қатер факторлары болып артериальды гипертензия, бұрында болған ми қан айналымының жедел бұзылысы, дислипидемия табылады.

N.S. Abdykalykova, F.A. Yusupov.

This article presents the results of study structure, risk factors of the strokes according to the data of the register in the city of Osh in the persons of different sex and age. There were analyzed 192 cases of the stroke for one year. The stroke was predominated in middle and elderly age-specific groups in male and female accordingly and raised with age. The main risk factors are hypertension, stroke accident in the life before, lipid metabolism disorders.

Key words: register of a stroke, a stroke, risk factors of a stroke.


НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОГНИТИВНИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
Мурашко Н.К., Залесная Ю.Д.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев, Украина
ОФЭКТ является высокоинформативным методом функциональной нейровизуализации и имеет высокий диагностический потенциал при гипертензивной энцефалопатии.

Ключевые слова: однофотонная эмиссионная компьютерная томография, гипертензивная энцефалопатия.

В настоящее время специфичность левого и правого полушарий по отношению к различ­ным функциям (элементарным и сложным) характеризуется недостаточным раз­витием точных экспериментальных исследований. С внедрением в клиническую практику методов радионуклидной диагностики значительно расширились возможности оценки этой патологии. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) дает возможность получения информации относительно разных аспектов функционирования головного мозга, в частности, метаболической активности клеток, перфузии мозговой ткани, васкуляризации, экспрессии рецепторов [1, 2].

1. 
   Новик А.А., Ионова Т.И. Исследование качества жизни в медицине / Под ред. Ю.Л. Шевченко. — М.: Гэотар–Мед, 2004. — С.12—13.
   
2. 
   Радионуклидная диагностика для практических врачей /Под ред.Ю.Б.Лишманова, В.И.Чернова.-Томск.- 2004.-394с.
   
3. 
   Суслина З.А., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертензия и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Позиция невролога.// Атмосфера. Нервные болезни.-№4.– 2007.–С.2–8
   
4. 
   Lassen N.F., Andersen A.R., Friberg L., Paulson O.B. II J. Cerebr. Blood Flow Metab. – 1998.- Vol. 5. - P.S13-S22.
   

Мурашко Н.К., Залесная Ю.Д.

ОФЭКТ функциональды нейровизуализацияның жоғары ақпаратты әдісі болып табылады және гипертензионды энцефалопатияның диагностикасында жоғары потенциалға ие. Басты сөздері: однофотоннық эмиссиондық компьютердік томография, гипертензивтік энцефалопатия.
Neuropsychological and neuroimaging manifestations of cognitive impairment in patients with hypertensive encephalopathy.
Murashko N.K., Zalesnaya Y.D.
Рhoton emission computed tomography (SPECT) is a highly informative radioisotopic technique for functional neuroimaging that has a high diagnostic potential in hypertensive encephalopathy. Key words: hypertensive encephalopathy, рhoton emission computed tomography.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ

С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Зламанец И.М., Нореец В.В., Геращенко Е.Г., Баймуханова Д.С.

Областная больница г. Петропавловск, медицинский центр «Жемчужина»,

г. Костанай, медицинский центр «Мейырым» г. Астана
Проведена оценка эффективности комбинированного применения препарата Галидор и Луцетам у больных с хронической ишемией головного мозга. Для оценки эффективности терапии применяли краткую шкалу оценки психического статуса (шкала MMSE) и шкалу выраженности субъективных симптомов. Отмечено положительное влияние комбинированной терапии у данной категории больных.
Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга могут встречаться как в молодом (по классификации ВОЗ до 45 лет), так и в среднем возрасте. Однако подавляющее большинство составляют люди пожилого и старческого возраста, что откладывает отпечаток на клиническую картину заболевания в связи с наличием у больных старших возрастных групп различных соматических заболеваний, снижением социальной и физической активности [1].

В классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985) прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к структурным церебральным изменениям и возникновению очаговых неврологических расстройств объединена термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Несомненным достоинством настоящей классификации является комплексный клинико-морфологический подход.

Лечение ДЭ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции, метаболических процессов.

Учитывая многофакторность изменений при ДЭ, мы решили определить эффективность комбинированного действия галидора и луцетама, осуществляя воздействие на все стороны патогенеза данной патологии.

При нарушении гемодинамических процессов желательно использовать препараты, не вызывающие гиперперфузию, «обкрадывание», ортостатическую гипотонию. Таким действием обладает галидор (бенциклан фумарат).

Целью исследования явилась клиническая оценка эффективности комбинированной терапии луцетам и галидор для лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией.

В исследование включены около 42 пациента с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия. Средний возраст составил 45,6 лет. Диагностика проводилась в соответствии с критериями наличия неврологических признаков поражения головного мозга, анамнестических, клинических и инструментальных признаков церебральной дисциркуляции. У 35% пациентов энцефалопатия протекала в сочетании с артериальной гипертензией, 20% - после перенесенного инсульта.

Исключались пациенты с тяжелым инсультом, выраженной соматической патологией, сосудистой деменцией, выраженной соматической патологией.

Для оценки эффективности терапии применяли краткую шкалу оценки психического статуса (шкала MMSE) и шкалу выраженности субъективных симптомов, включающая такие клинические критерии: головная боль, головокружение, шум в ушах.

Галидор назначался в дозе 100 мг 2 раза в день и луцетам в дозе 1200 мг 2 раза в день в течение 2 месяцев.

Оценка клинического состояния в динамике проводилась у 50% пациентов, включенных в исследование изначально.

При оценке когнитивной сферы достоверное улучшение наблюдалось, особенно по следующим критериям: концентрация внимания практически у 85% больных, память у 92% и чтение – 56% (пациенты с ДЭ на фоне перенесенного инсульта).

Положительная динамика также наблюдалась по критериям ориентировка во времени и месте и достигала максимального балла - 5. Однако следует отметить, что исходно у пациентов изменения в этой сфере были минимальные, и в среднем в группе составляли 3,8 балла.

Наиболее выраженные расстройства речевых функций отмечены у группы пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения более, чем 6 месяцев назад. В среднем оценка речевых функций по «называнию и повторению» выявила достоверные показатели улучшения речи.

Для оценки сосудистого эффекта Галидора нами использована шкала выраженности субъективных симптомов. Среднестатистический показатель выраженности головной боли составил 2,5 балла (=встречается периодически /присутствует постоянно), головокружение - 1,5 балла (=встречается редко/встречается постоянно). Шум в ушах как основная жалоба отмечена только у 15% больных.

Наиболее достоверные различия в сторону улучшения отмечены в группе пациентов, которые выдерживали полный курс лечения и принимали лекарства в адекватных дозах.

Таким образом, проведенные клинические исследования показали положительные эффект от комбинированного введения галидора и луцетама, учитывая их позитивное воздействие на различные стороны патогенеза хронической ишемии головного мозга.

Уникальная комбинация препаратов Луцетама с выраженным синаптическим эффектом и уникального препарата Галидора с сосудистым и антиагрегантным действием повышает эффективность лечения пациентов с хронической ишемией головного мозга.

1. 
   А.С.Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Consilium medicum, том 5, № 12, 2003;
   

Зламанец И.М., Нореец В.В., Геращенко Е.Г., Баймуханова Д.С.

Бас миының созылмалы ишемиясы бар науқастарға Галидор мен Луцетам препараттарын біріктіре қолдану нәтижесіне бағалау жүргізілді. Терапияның нәтижесін бағалау үшін психикалық статусты бағалаудың қысқы бағанасы (MMSE бағанасы) және субъекетивті симптомдар айқындылығының бағанасы қолданылған. Көрсетілген категориядағы науқастарда комбинирленген емнің оң әсері байқалған.

The effectiveness of combination therapy of patients

with dyscirculatory encephalopathy.
Zlamanez I.M., Noreetz V.V., Gerashchenko E.G., Baymukhanova D.S.

Authors scored the efficacy of combined using of the drug Galidor and Lutsetam within the patients with chronic cerebral ischemia. To evaluate the effectiveness of therapy were used the mini-mental state examination (scale MMSE) and the scale of severity of subjective symptoms. The positive effect of combination therapy was allocated in these patients.

Когнитивные расстройства (КР)– нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса, мышления являются практически облигатными и наиболее чувствительными клиническими проявлениями органического поражения головного мозга. Часто они сопровождаются другими нервно-психическими нарушениями - эмоционально-аффективными, поведенческими, психотическими, диссомническими. КР и другие нервно-психические расстройства в большей степени влияют на исход сердечно-сосудистых, в частности цереброваскулярных заболеваний, качество жизни больных, показатели выживаемости Морфофункциональной основой отдельных когнитивных функций являются многозвеньевые системы, объединяющие различные корковые, подкорковые и стволовые структуры головного мозга.

КР различаются по характеру – в зависимости от изолированного или комбинированного нарушения отдельных функций, и по тяжести (легкие, умеренные, тяжелые), определяемой возможностями пациента в обучении, профессиональной и социально-бытовой деятельности. КР, развивающиеся вследствие сосудисто-мозговых нарушений, обозначаются как сосудистые когнитивные расстройства (СКР). Они возникают вследствие хронических и\или острых нарушений мозгового кровообращения и являются обязательными проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии [1].

СКР в связи с высокой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний, в частности церебро-васкулярных нарушений, являются одной из главных этиопатогенетических форм когнитивных нарушений.

СКР представляют собой гетерогенный синдром, различающийся по характеру нервно-психических расстройств, причинам и механизмам их развития, этиологии базовых сердечно-сосудистых нарушений, течению и другим факторам.

Морфологической основой СКР являются очаговые, многоочаговые, распространенные поражения серого и белого вещества головного мозга [2]. Одной из форм СКР являются постинсультные когнитивные расстройства. По разным данным деменция развивается у 20-30% больных, перенесших инсульт. С ещё большей частотой развиваются недементные КР (умеренные и легкие). Механизм развития постинсультных КР может быть различным. Они могут быть обусловлены повреждением функционально значимых структур головного мозга, обеспечивающих ту или иную когнитивную сферу, нарушением корково-корковых и корково-подкорковых связей вследствие поражения белого вещества, комбинацией различных структурно-функциональных повреждений головного мозга. Усугубление КР после инсульта может быть обусловливаться продолжением, утяжелением течения базовых сердечно-сосудистых заболеваний, ускорением развития нейродегенеративного процесса, вследствие патогенного воздействия острой и хронической ишемии головного мозга, влиянием социально-бытовых ограничений пациента, ятрогенными воздействиями. Постинсультные КР, и в особенности деменция, в значительной степени уменьшают возможности лечения, реабилитации больных, вторичной профилактики [3]. КР являются обязательными и наиболее ранними проявлениями хронических (неинсультных) форм нарушений мозгового кровообращения, обусловленных разными причинами, включая кардиальные заболевания.

Клинико-психологическое мониторирование, по данным зарубежных коллег, позволяет оценивать прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и эффективности терапии базового сердечно-сосудистого заболевания (артериальной гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета и т.д.). Как и острые нарушения мозгового кровообращения хроническая сосудисто-мозговая недостаточность может усугублять течение нейро-дегенеративных заболеваний. Поэтому ее своевременное выявление и терапия дают потенциальную возможность замедления развития тяжелых нервно-психических нарушений [4]. Сами нейродегенеративные патологические процессы могут затрагивать функционально значимые для регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы структуры центральной и периферической нервной системы, вызывая невро-кардиологические нарушения. Хорошо известны клинически и прогностически значимые кардиоваскулярные расстройства при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующей вегетативной недостаточности. Важнейшим аспектом кардио-невро-психиатрии является анализ взаимоотношений других нервно-психических расстройств (депрессии, тревоги, утомляемости, апатии и др.) и сердечно-сосудистых заболеваний [5].

Таким образом, для значительного снижения сосудистых когнитивных расстройств, сбережения трудового и интеллектуального потенциала страны возможно проведением профилактической работы предусматривающей этапность ее проведения, а также участия в ней врачей различных специальностей (кардиологов, терапевтов, неврологов).

1. 
   Голубев Л.В. Вейн А.М. Когнитивные расстройства // Неврологические синдромы, 2007г. – С.460-471.
   
2. 
   2.Верещагин Н.В. Гулевская Т.С. Миловидов Ю.К. Актуальные вопросы кардионеврологии // Клиническая медицина – 1991г. - №3 – С. 3-6.
   
3. 
   Никифоров А.С., Гусев Е.И. Частная неврология – 2008г. – с. 301-365.
   
4. 
   Симоненко В.Б. Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008г. – 224 с.
   
5. 
   Самуэльс М. «Неврология», 2002 г. – 260 с.
   

Р.Т. Кажиева

Еліміздің ой-өрістік, еңбектік әлеуеті жинағының когнитивтік бұзылуын қомақты жүрде азайтуға қалай қол жеткізуге болады. Мүмкін этаптылығы көзделген, әртүрлі маманданған дәрігерлердің (журек-қан тамыр жүйесінің ауруларын емдейтің дәрігер, нерв жүйесі ауруларын емдейтің дәрігер, ішкі ауруларды емдейтің дәрігер) қатысуымен алдын алу жұмыстарын жүргізу арқылы.
Cognitive disorders in kardioneurology

R.T. Kazhieva

So it possible to achieve great tecrease of vascular cognitive disease, economy of labour and intellectual potencial of the country by holding preventive worc, with participation of diffirent doctors ( cardiologists, therapeutists, neurologists).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ВОПРОСЫ

ДИАГНОСТИКИ И ПАТОГЕНЕЗА

Т.Т.Бокебаев

АО «Медицинский Университет Астана», Астана

1. 
   Общемозговые симптомы, в том числе и вне декомпенсации сахарного диабета, то есть при сбалансированном уровне гликемии;
   
2. 
   Тревожный и неврастенические типы личности по данным теста ЛОБИ (личностный опросник бехтеревского института);
   
3. 
   Синкинезия Ноика, генез которой при ДЭ, по всей видимости, связан с нарушением супрессорно-интегративной иннервации моторики, обусловленного непосредственно гипоксическим поражением корковых тормозных систем, либо дисфункцией тонотропных структур, вследствие токсико-метаболических ирритативных воздействий на ретикулостволовом уровне мозга;
   
4. 
   Наличие в анамнезе частых и длительных ком, или продолжительных гипо и/или гипергликемических состояний.
   

1) Кетоацидотическая форма ДЭ 2 типа;

2) Кетоацидотическая форма ДЭ 1 типа;

3) Гипогликемическая форма ДЭ 1 типа;

4) Гипогликемическая форма ДЭ 2 типа;

В клиническом течении ДЭ, характеризующимся прогредиентностью с нарастанием общих мозговых симптомов, манифестацией диффузных, либо очаговых симптомокомплексов нами выделены следующие стадии клинического развития заболевания:

1. Стадия начальных или инициальных проявлений

2. Стадия преходящих проявлений или «мерцания» симптомов

3. Стадия выраженной или явной манифестации.

Разнообразие неврологической семиотики больных 1 и 2 типов включает общемозговые симптомы, симптомы поражения двигательно-рефлекторной, экстрапирамидной, чувствительной сферы, симптомы мнестико-интеллектуальных нарушений. Наиболее значимыми синдромами ДЭ установлены, такие как, атактический (дискоординаторный), пирамидный (двигательно-рефлекторный), экстрапирамидный (паркинсоноподобный), псевдобульбарный (с элементами частичной или полной недостаточности), синдром нарушения психоэмоциональной сферы, включающий весь спектр волевых и эмоциональных изменений в рамках неврозоподобного и психопатоподобного состояния.

Нарушения вегетативной регуляции у больных с ДЭ являлись практически облигатными и были представлены богатой палитрой симптомов, отражающих вовлечение в диабетический процесс, как сегментарного, так и надсегментарного уровней. В подавляющем большинстве, клиническое течение имело перманентный характер. Пароксизмальные состояния чаще прослеживались при ДЭ 1 типа и протекали преимущественно в виде симпатоадреналовых кризов.

Нарушение высших психических функций при ДЭ, по топическому принципу были объединены в следующие синдромы [2]:

- синдром поражения срединных неспецифических структур мозга;

- корковые нейрофизиологические синдромы;

Нейровизуализационная картина головного мозга при ДЭ в преходящей и, особенно, в стадии манифестации включала случаи с выраженной церебральной атрофией, отдельные и множественные очаги пониженной плотности в коре полушарий и подкорковых субстанциях в сочетании с расширением ликворопроводящих путей.

Флюоресцентная ангиография сетчатки глаз позволила выявить доклиническую ретинопатию, а проведение при этом пробы с вдыханием СО₂ изучить реактивность мозговых сосудов при диабетическеой энцефалопатии.

1. Повышение уровня сахара в крови вызывает резкое снижение концентрации свободных радикалов аскорбиновой кислоты;

2. Зависимость увеличения уровня гликемии с увеличением парамагнитных ионов двухвалентного железа.

Пусковым механизмом заболевания, бесспорно, является гипергликемия. Гипергликемия и гиперкетонемия имеют до определенной степени приспособительное значение, предотвращая углеводно-кислородное голодание с развитием структурно-функциональных изменений в головном мозге. Кетоновые тела легко окисляются в организме, снабжая его дополнительной энергией, однако их высокая концентрация, оказывает токсичеcкое воздействие, угнетая, в частности, ферментогенез в коре больших полушарий и в стволе мозга. Углеводно-кислородное голодание активируя липолиз, усиливает глюконеогенез, поддерживая таким образом приспособительную гипергликемию. Весь каскад обменных нарушений в конечном итоге, способствует ускоренным морфологическим изменениям сосудистой системы при сахарном диабете и развитию энцефалопатии. Следует отметить диалектическую связь между двумя состояниями при сахарном диабете. Гипогликемия, как известно, сопровождается компенсаторной активацией симпатической нервной системы, конечная цель – избежать углеводно-кислородное голодание мозга. Гипергликемия, также цель которой, нивелировать остроту энергетических и гипоксических нарушений в головном мозга при сахарном диабете. То есть, эти два диаметрально противоположных патофизиологических состояний, через сложные паттерны биохимических реакций, позволяют поддерживать до известной степени адекватный баланс энергетического обеспечения нейродинамических процессов в головном мозге. Однако, резервные возможности биохимических трансформаций из гипогликемического состояния, существенно ограничены по сравнению с гипергликемическим состоянием, чем объясняется различия клинико-параклинических данных между подтипами диабетической энцефалопатии.

1.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Корабаева Г.Т. и др. Клинические формы диабетической энцефалопатии // Здравоохранение Казахстана.- 1997.-№10.-с.65-67.

2.Кайшибаев С.К., Бокебаев Т.Т., Туруспекова С.Т. Высшие мозговые функции у больных с сахарно-диабетической энцефалопатией// актуальные вопросы невропатологии: Сборник научных трудов.-Алма-Ата,1995.-с.101-103.

3.Бокебаев Т.Т., Масалимов А.С., Кайшибаев С.К., Никольский С.М. Роль некоторых парамагнитных частиц в патогенезе диабетической энцефалопатии // Медицинский журнал Казахстана.-1999.-№1-с.22-24.

4.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Результаты комплексного лечения диабетической энцефалопатии с применением ультрафиолетового облучения //Журнал «Медицина и экология».-1997.-№4.-с.47-48.

5.Бокебаев Т.Т, Кайшибаев С.К.и др. Применение электросон актовегин инфузионного метода в комплексном лечении закрытой черепно-мозговой травмы в больных с сахарным диабетом// Научно-практическая конференция, посвященная 25-летию нейрохирургической службы Южно-Казахстанской области:Сборник научных трудов. – Шымкент, 1997.-с.60-62.

6.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К. Электроэлиминация трентала в комплексном лечении больных с диабетической энцефалопатией // Pharma jornal/-1998.-№4.-с.12-13.

7.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Нургужаев Е.С. Физиофармокологические методы лечения энцефалопатии // Современные подходы к диагностике и лечению в медицине: Нейрофизиологические методы исследования нового поколения (сборник докладов).- Алматы,2001.-с.14-16.

Т.Т.Бокебаев

Нейропсихологиялық зерттеудің, компьютерлік томографияның, көздің тор қабығының флюросцентті ангиографиясы, электронды парамагниттық спектроскопиялардың қорытындылары.

Диабеттік энйефалопатиянын патогенезінің кейбір механизмдері жарыққа шығарылды.
Diabetic encephalopathy: the questions of diagnosis and pathogenesis

Bokebayev T.T.

Снижение памяти и скорости мышления приводят к нарушениям социальной адаптации за счет ограничения возможности самообслуживания и общения, являются предвестниками развития сосудистой деменции. Поэтому смело можно сказать, что нарушения мнестических функций у больных с хронической ишемией мозга являются одной из важных медико-социальных проблем, и ее решение является актуальной задачей.

Морфологической основой когнитивных расстройств являются очаговые, многоочаговые, распространенные поражения серого и белого вещества головного мозга. Современное применение нейропротективных и нейротрофических препаратов активируют факторы роста нервов, восстановление параметров гомеостаза в ишемизированных зонах мозга [1, 2, 3]. Одним из этих препаратов является церебролизин.

Целью исследования явилось изучение клинической эффективности комбининации церебролизина и гипербарической оксигенации у больных с хронической ишемией головного мозга и когнитивными нарушениями.

Материал и методы: В анализ были включены 18 пациентов в возрасте от 47 до 70 лет с хронической ишемией головного мозга. Мною был применен церебролизин в дозе 5мл в течении 10 дней в сочетании с гипербарической оксигенацией (от 5 до 7 сеансов) у больных с хронической ишемией головного мозга и когнитивными нарушениями [4]. Для оценки динамики состояния когнитивных расстройств использовались психометрические исследования включающее в себя: исследование памяти, внимания, утомляемости, активности внимания (тест заучивания 10 слов), оценку устойчивости внимания и динамики работоспособности (таблица Шульте) и результаты визуального анализа ЭЭГ [5,6].

Результаты исследования: В качестве этиологических факторов определялся атеросклероз сосудов головного мозга (7 пациентов), гипертоническая болезнь (7 пациентов) и остеохондроз шейного отдела позвоночника (4 пациента). В неврологическом статусе у этих пациентов отмечалось отсутствие грубой очаговой неврологической симптоматики, асимметрия сухожильных рефлексов, симптомы орального автоматизма и координаторные расстройства. Мнестическая деятельность пациентов с цереброваскулярной патологией носит прерывистый характер. Нарушение динамики мнестической деятельности проявляется в сочетании с прерывистостью всех психических процессов и по существу является не нарушением памяти в узком смысле слова, а индикатором неустойчивости умственной работоспособности больных в целом, её истощаемости.

При исследовании слухо-речевой памяти пациенты запоминали от 4 до 6 слов, что соответствует нижней границе нормы. Характер заучивания слов носил не равномерный характер. В начале теста прослеживается нарастание количества заученных слов, после третьего повтора отмечается снижение количества воспроизведения, что свидетельствует о повышенной истощаемости мнестической функции. Полученные в результате теста «10 слов» данные позволяют говорить о снижении объема внимания у пациентов с хронической ишемией мозга. Проведение курса церебролизина в сочетании с гипербарической оксигенацией привело к достоверному увеличению количества воспроизведенных слов до 7-8, что соответствует средним показателям нормы, повышению устойчивости внимания, что проявляется в виде равномерного запоминания слов на разных этапах теста.

По результатам визуального анализа ЭЭГ обнаружено увеличение представленности альфа ритма на ЭЭГ после проведенного курса лечения, в сравнений с ЭЭГ до лечения.

Выводы:

2. Выявленные нарушения познавательных процессов (память, внимание, мышление) страдают из-за истощаемости психических процессов.

3. Парентеральное применение церебролизина в сочетании с гипербарической оксигенацией у пациентов с хронической ишемией мозга и когнитивными нарушениями приводят к стимуляции процессов мышления, памяти и внимания за счёт уменьшения истощаемости психических процессов и нарастания уровня внутримозговой интеграции, что подтверждается результатами анализа ЭЭГ.

Литература:

1. 
   Голубев Л.В. Вейн А.М. Когнитивные расстройства // Неврологические синдромы - 2007г. – с.460-471.
   
2. 
   Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга // Журнал Consilium medicum 2004г; 6: 8: 598-601.
   
3. 
   Никифоров А.С., Гусев Е.И. Частная неврология – 2008г. – с. 301-365.
   
4. 
   Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавторы. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Терапевтический архив 1996, 68, 10, 65-69.
   
5. 
   Lombardi V., Ccabelos R., Perez P. et al. Cerebrolisin imporoves memory performance and the brain bioelectrical activity pattern in elderly humans // Neurobiol. Aging 2000; 21; 1S:S167.
   
6. 
   Самуэльс М. «Неврология» - 2002г. – с.260.
   

Р.Т. Кажиева

Сараптамаға бас миының созылмалы ишемиясы бар 47-ден 70 жасқа дейінгі 18 науқас енгізілген. Бас миының созылмалы ишемиясы және когнитивті бұзылыстары бар науқастарға 5 мл мөлшерінде церебролизин 10 күн бойы, гипербариялық оксигенациямен бірге (5 –тен 7 – ге дейін) қолданған. Тұжырым:

1. Миының созылмалы ишемиясы бар науқастарды емдегенге деиін психометриалдык тестілеуден өткізу барысында олардың ойлау, есте сақтау, зейін жылдамдығының қалыпты жағдайда едәуір төмен екендігі анықталады.

2. Психика әрекетінің әлсіреуінің салдары танымдық әрекеттердің /есте сақтау, зейін, ойлау/ бұзылуына соқтырады.

3. Миының созылмалы ишемиясы және когнитивті бұзылушылығы бар науқастардың церебролизинды парентеральді түрде ГБО мен үйлестіріп қабылдауы ЭЭГ талдау нәтижелерінің растауы бойынша науқастардың психикалық әрекеттерінің әлсіреуінің және ми іші интеграциясы деңгейінін өсуін азайту арқылы олардың ойлау, есте сақтау, зейін әрекеттерін ымталандыруға ықпал жасайды.

R.T. Kazhieva

1. There is the great decrease of speed of wincing, memori, attention white holding psychometric testing of pacients with chronical ischemio of brain before the treating.

2. Discovered violence of cognitive processes (memory, attention, thinking) suffer from exhaustion of psychical processes.

3. Parenteral use of cerebrolisin with hyperbaric oxygenation of pacients with chronical ischemic of brain and cognitive violence causes the stimulation of processes of thinking, memori and attention by decrease of exhaustion of psychic processes and the increase of the tevet of intracerebral integration ( contirmed dy analysis of EEG).

РАННЯЯ НЕЙРОПРОТЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ИНСУЛЬТОВ
К.К. Нуржанова
ГККП «Поликлиника №1», г. Костанай
Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что острые ишемические нарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуре цереброваскулярных расстройств. Цереброваскулярные расстройства наносят огромный вред экономике, учитывая расходы на лечение, реабилитацию, потери в сфере производства. Инсульт занимает одно из первых мест в структуре общей смертности. При этом третья часть заболевших это люди трудоспособного возраста. По мнению учённых и экспертов изменить данную ситуацию можно только созданием адекватной системы лечебно-профилактических мероприятий.

К факторам риска ишемических инсультов относят увеличение возраста, артериальную гипертонию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, курение сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, аневризма ЛЖ, исскуственный клапан сердца, ревматические поражения клапанов сердца, бактериальный эндокардит, миокардиопатии). Адекватная коррекция данных состояний является приоритетным направлением первичной профилактики ОНМК.

При первичном осмотре для правильной постановки диагноз огромное значение имеет анамнез. Необходимо уточнить «скорость» и последовательность появления клинических симптомов заболевания, наличие факторов риска. При повторных инсультах детально уточняется степень выраженности функциональных нарушений непосредственно перед данным сосудистым эпизодом (парезы, параличи, нарушения зрения или речи и т.д.). Это необходимо для выявления «новых» очаговых неврологических знаков, а также выявления других, не связанных с ОНМК, причин появления неврологических нарушений. При осмотре необходимо осмотреть и пропальпировать мягкие ткани головы для исключения черепно-мозговой травмы, осмотреть наружные слуховые ходы для выявления ливоро-и гематореи. Острое нарушение мозгового кровообращения при внезапном появлении очаговой и\или общемозговой симптоматики у больного с факторами риска сосудистого заболевания и при отсутствии других причин её возникновения.

В остром периоде инсульт на первый план выступают меры по коррекции важнейших функций организма. Наряду с базисной терапией необходимо в первые часы заболевания применение нейропротективных препаратов. Проведение данного лечения не требует уточнения характера инсульта, что выгодно отличает этот вид терапии от дифференцированных направлений лечения инсульта. Нейропротективная терапия должна быть начата как можно раньше в периоде «терапевтического окна» - дома или в машине «скорой» помощи и продолжаться до конца острейшего периода инсульта, не менее 5-7 дней с момента заболевания. По данным клинических и экспериментальных исследований раннее применение нейропротекторов позволяет увеличить долю транзиторных и малых инсультов среди ОНМК по ишемическому типу, значительно уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна2, защитить от дополнительных повреждений при ишемическом инсульте. Основной точкой приложения нейропротекторов является «ишемический каскад», происходящий в зоне ишемической полутени. Этапы ишемического каскада – деполяризация пресиноптического нейрона, активация натрий, калиевой помпы, высвобождение токсических аминокислот (глутамата и др.), накопление кальция в клетке, активация внутриклеточных ферментов, повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса, повреждение ферментами и продуктами метаболизма клетки, реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера.

Последние десятилетия разрабатывались лекарственные препараты, направленные на воздействие на том или ином этапе ишемического каскада. В последние годы внимание клиницистов привлекает известный препарат актовегин, оказывающий выраженное антигипоксическое действие, приводящее к усилению транспорта глюкозы внутрь клетки. Под воздействием актовегина в клетках значительно повышается обмен высокоэнергетических фосфатов, прежде всего АТФ (36 молекул), повышается устойчивость церебральных структур к гипоксии, уменьшается выраженность диффузных постишемических повреждений. Актовегин, действуя как комплксный активатор метаболизма, обладающий выраженным органопротекторным и иммуномодулирующим действием, позволяет осуществить комплексную защиту организма в условиях ишемии и гипоксии, стабилизировать церебральный кровоток на основе поддержания системного кровообращения и адекватного функционирования основных буферных систем организма. Таким образом актовегин позволяет предотвратить развитие всего каскада ишемического повреждения.

Выводы: Ишемические нарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуре всех цереброваскулярных заболеваний. Инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения. Вследствие этого созрела необходимость создания адекватной системы лечебно-профилактической помощи населению. Для постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнеза для уточнения скорости и последовательности появления симптомов, при осмотре необходимо выявление неврологических, общемозговых симптомов. Учитывая процессы, проходящие в головном мозге при инсульте, необходима ранняя нейропротекторная терапия, для уменьшения зоны поражения и удлинения терапевтического окна. Широко известный препарат Актовегин является мощным антиоксидантом, обладает органопротективными, антигиппоксическими, иммуномодулирующими свойствами. Осуществляет комплексную защиту организма в условиях ишемии и гипоксии, стабилизирует центральный кровоток.

Литература:

1. Верткин А.Л., Наумов А.В., Шамуилова М.М., Вовк Е.И. РМЖ. 2007 г.

2. Острые нарушения мозгового кровообращения. Методические рекомендации. Алматы, 2002 г.
Инсульттің ерте нейропротекторлы емі

К.К. Нуржанова

Ми қан айналымының ишемиялық бұзылуы барлық ми қантамырлы аурулар құрылымында басымды болуын жалғастыруда. Миға қан құйылу жалпы халықтың қайтыс болу құрлымында екінші орында тұр. Осының салдарынан халыққа көмек көрсетуде бірдей емдеу – алдын алу жұйесін құру қажеттілігі келді. Диагноз қою үшін жылдамдықты нақтылау және соңынан белгілерін байқау үшңн, жүйкелік пен жалпы ми белгісін қарау барысында тиянақты анамнез жинау керек. Миға қан құйылу барысында бас миында болып жатқан процестерді ескере, емделу көзінің ұзаруы мен зақымдану жерін азайту үшін нейропротекторлы ерте емделу қажет. Кең танымал Актовегин препараты күшті антиоксидант болып саналады, органопротективты, антигиппоксиялы, иммуномоделдуші қасиеттері бар. Ишемия мен гипоксия жағдайында организмды жан–жақты қорғайды, орталық қанайналымын тұрақтандырады.
Early Neuroprotective therapy of stroke
K.K. Nurzhanovа

Ischemic alterations of cerebral circulation dominate in the structure of all perebrovascular diseases. Cerebral accident takes the first place in the structure of total mortality. Consequently there was necessary to create the adequate system of therapeutic assistance. In order to make the exclusion it is necessary to have history taking for updating the rate and sequence of symptom appearance. During checkup it is necessary to find neurological and symptoms. Consider the all processes, which take place in cerebrum during cerebral accident, the early neuroprotected therapy is needed for decreasing the damage area and increasing of therapy. Popular preparation Aktovegin is the strong antioxidant, it has organoprotective, antihypoxic and immunomodulatory actions. It ensures complex protection for organism in condition of ischemia and hypoxia and stabilizes central blood flow.

Нами обследовано 30 больных в возрасте от 30 до 60 лет. Мужчин было 16, женщин 14. У всех больных были жалобы на вестибулярные нарушения, проявляющиеся головокружением, шум в голове, нарушением сна, головная боль, у части больных в неврологическом статусе были нистагм, атаксия, кроме того, у всех больных отмечались снижение концентрации внимания, когнитивные, вегетативные, астенические расстройства.

В качестве исследуемого препарата был выбран галидор (бенциклан фумарат), выпускаемый в дозах 100 мг в таблетках, и по 50 мг для в/в использования. Больным назначали препарат в дозе 100 мг 2 раза в день в течение двух месяцев.

Исследование проводилось амбулаторно, до начала и по окончании лечения галидором проводилась УЗДГ сосудов головного мозга. Для оценки эффективности лечения использовали:

- Клиническое исследование: общесоматический осмотр, оценка гемодинамических параметров (АД, пульс, нарушение сна, утомляемость, снижение памяти) с использованием пятибалльной рейтинговой шкалы со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого симптома (0-нет нарушений, 1-легкие проявления,2-умеренная выраженность,3-выраженные проявления, 4-грубые проявления).

- Методом ультразвуковой доплерографии мы изучали кровоток в экстракраниальных артериях. Линейную скорость кровотока (ЛСК см сек) измеряли по стандартной методике. Определяли среднюю линейную скорость кровотока до и после лечения.

Мы выделили две группы больных: Первая группа состояла из 12 человек, причиной ВБН явились окклюзирующие поражения артерий вследствие атеросклероза и артериальной гипертонии. Вторая группа состояла из 18 человек причиной ВБН явились экстравазальные компрессии. В наших наблюдениях связь ВБН с атеросклерозом установлена в 60% (22) случаев, а у 17 больных причиной заболевания было сочетание атеросклероза с артериальной гипертонией. Особо значимыми симптомами были головокружения, атаксия и зрительные расстройства, чаще двоение, нистагм, дизартрия, онемение лица, снижение памяти, вегетативные пароксизмы. Приступ головокружения нередко был первым симптомом ВБН, часто сопровождавшийся тошнотой, рвотой, которая приносила облегчение.

В четырех случаях головокружение системное: по типу вращения предмета с появлением горизонтального или ротаторного нистагма, сопровождалось расстройством слуха. У 10 больных - несистемное головокружение, усиливающееся при поворотах головы с мелко размашистым горизонтальным нистагмом.

Из всего многообразия причин, вызывающих ВБН, у 40% (18 человек) наших больных наблюдались экстравазальные компрессии, обусловленные механической компрессией позвоночных артерий, обусловленной шейным остеохондрозом, а также нейромышечным синдромом, кроме того, на фоне нарушения гемодинамики, отмечались когнитивные, вегетативные, астенические расстройства. Почти у всех больных, получавших галидор произошло существенное улучшение состояния с первых дней приема галидора. Побочные явления при приеме галидора в виде общей слабости и сонливости было у одной больной, в связи, с чем лечение было прекращено. Остальные больные лечение переносили хорошо. Больные, имеющие в анамнезе гипертоническую болезнь, получали галидор в сочетании с гипотензивными препаратами. По истечении курса лечения галидором, больным было проведено УЗДГ сосудов головного мозга, где отчетливо видно снижение экстравазальной компрессии сосудов, у 15 больных сохранялась экстравазальная зависимость, отмечались приступы вестибулопатии. Необходимо подчеркнуть, что у всех больных снизились когнитивные проявления, улучшился процесс концентрации внимания, памяти, появилась активность, снизились вегетативные проявления, утомляемость.

Исследование показало, что эффективность действия галидора не зависит от пола и возраста, у молодых пациентов все показатели были выше, чем у пациентов старшей группы.

Литература

1. Виленский В.С. Неотложные состояния в неврологии. Л., 1986.

2. Гузева В. И., Михайлов И.Б. Фармакотерапия нервных болезней у взрослых и детей. Руководство для врачей. С-Петербург, 2002г. 397с.
Вертебро – базилярлы жеткіліксіздігі бар науқастардағы галидродың нәтижелілігі

Н.И. Скопцева, Л.М. Лейнвебер, М.Ф. Салихова, А.С. Шаймерденова

Вертебро – базилярлы жеткіліксіздігі бар 12 адамға, артериялардың окклюзионды зақымдануымен және экстравазальды компрессиясы бар 18 адамға Галидораның эффективтілігін зерттеу, қантамырларының экстравазальды компресиясының төмендейтінін көрсетті, бірақ 15 адамда экстравазальды тәуелділік сақталып қалды, вестибулопатия ұстамалары байқалды. Барлық науқастарда когнитивті бұзылыстар төмендеді, зейін қою және есте сақтау қабілеті жақсарды, активтілік пайда болып, вегетативтік көріністер, шаршағыштық төмендеді.
Effectiveness galidor patients with vertebro-basilar insufficiency
N.I. Skoptseva, L.M. Leynveber, M.F. Salikhov, A.S. Shaymerdenova

Investigation of effectively of Galidor in patients with insufficiency of arterial support in vertebral vessels in 12 patients with vertebral occlusion and 18 – with extravasal compression show positive effect on extravasal compression, but with not full effect in 15 patients (for the attacks of vestibulopaty). All the patients had improvement of cognitive function, attention concentration, memory, autonomic function and activity.

Наиболее часто у постинсультных больных возникает “синдром болевого плеча”, в генезе которого могут играть роль два фактора – трофические нарушения (артропатия) и выпадение головки плеча из суставной сумки, наступающее под действием тяжести паретичной руки, а также вследствие паралича мышц. Боли в плече могут появиться уже в первые дни после инсульта, наибольшая болезненность возникает при ротации и отведении руки. На рентгеновских снимках и клиническом исследовании в этих случаях удается обнаружить выхождение головки из суставной щели даже через несколько месяцев и лет после инсульта. Развиваются эти артропатии в среднем в течение первых 2 месяцев после инсульта. Разработаны и внедрены различные методы комплексного лечения постинсультных артропатий, включающие обезболивающие электропроцедуры (диадинимические токи, синусоидально-модулированные токи, лекарственный электрофорез, иглорефлексотерапия), а также методы улучшающие трофику суставов и окружающих их мягких тканей (парафино и озокеритолечение, анаболические гормоны). Лечение проводится в сочетании с методами, направленными на восстановление движений (кинезотерапия, массаж).

В механизме возникновения постинсультных трофических нарушений возможно играют роль глубокие изменения кровотока и метаболизма в суставах паретичных конечностей. Учитывая это, стратегия терапии данной патологии должна будет носить кроме вышеперечисленных методов протекторный и стимулирующий характер, которая будет направлена на коррекцию метаболических нарушений. Препаратом обладающим такими свойствами является Актовегин. Актовегин – антигипоксант, который путем увеличения накопления кислорода и глюкозы в клетках, улучшает их биоэнергетику и тканевой метаболизм, что способствует активизации саногенных и репаративных процессов в поврежденных тканях, улучшению трофики и подавлению катаболизма. В условиях тканевой гипоксии, вызванной нарушением микроциркуляции, что имеет место при трофических нарушениях после инсульта, он способствует восстановлению капиллярной сети за счет новообразующихся сосудов, улучшает белоксинтезирующую функцию, и оказывает иммуномодулирующее действие.

Целью исследования явилось изучение эффективности препарата Актовегин в комплексном лечении трофических артропатии у постинсультных больных в восстановительном периоде инсульта.

Материалы и методы исследования. В исследование были включены 22 больных (8 больных с ишемическим инсультом, 14 больных с геморрагическим паренхиматозным инсультом) в возрасте 45-68 лет. Диагноз постинсультной артропатии верифицировался на основании клинических данных и рентгенологического обследования. Давность перенесенного инсульта составляла от 3 до 6 месяцев. Больные были разделены на две группы. В первой группе 10 больным (4-ИИ, 6-ГИ) назначалось комплексное лечение включающее иглорефлексотерапию, НПВС, массаж. 12 больным (4-ИИ, 8-ГИ ) второй группы к вышеперечисленному комплексному лечению был включен Актовегин. Актовегин назначался в/в капельно по 600 мг на физиологическом растворе в течение 10 дней, после чего больные переводились на таблетированный прием препарата в течение 1 месяца. Оценивались степень спастичности по шкале Эшуорта, мышечная сила, функциональные возможности конечности, наличие и выраженность боли, качество жизни пациентов в процессе лечения. Для оценки боли использовали Четырёхсоставную Визуально-Аналоговую Шкалу Боли (ВАШ,1990).

Результаты проведенного исследования показали значительное снижение мышечной спастичности и боли в плечевом суставе в процессе комплексного лечения с использованием Актовегина. В конце второй недели лечения по шкале Эшуорта спастичность уменшилась на 3,2±0,47 балла, в сравнении с исходной в первой группе больных, и на 4,70 ±0,32 после приема комплексного лечения с использованием Актовегина. Комплексное лечение в первой группе уменьшило интенсивность боли на 1-2 балла по шкале ВАШ. Во второй группе интенсивность боли снизилась на 3-4 балла по шкале ВАШ в комплексном лечении с использованием Актовегина.

Таким образом, при использовании Актовегина можно добиться улучшения результатов комплексного лечения трофических артропатии, снижать количество не безопасных для больного препаратов. Клиническая эффективность Актовегина в данном случае может быть объяснена выраженным не только нейротропным но и органотропным действием, поддерживающим гомеостаз организма в целом, что будет способствовать повышению качества жизни постинсультных больных.

Литература:

1. 
   А. Кадыков, Н. Шахпаронова /// Реабилитация после инсульта
   
2. 
   О.А. Громов, О.М.. Панасенко, А.В. Скальный /// Нейрохимические аспекты механизма действия современных нейропротекторов природного происхождения, Москва
   

Г.А. Мустапаева

45-68 жас аралығындағы инсульттан кейінгі артропатиясы бар 22 науқастың трофикалық артропатиясын комплексті емдеудегі актовегинді зерттеу, емдеудің екінші аптасының соңында спастикалықтың Эшуорт бағансы бойынша 4,70 ±0,32- ке төмендегенін көрсетеді, қадағалау тобымен салыстырғанда (3,2±0,47 балл). Сонымен қатар, актовегинді қабылдағанда ауыру сезімі қадағалау тобына қарағанда айқынырақ төмендеді.
The effectiveness of Actovegin in the complex treatment of trophic arthropathy in patients with poststroke
G.A. Mustapaeva

Investigation of Aktovegin in complex treatment of trophical artropathy at 22 patients (aged 45-68years) showed bigger decrease of spasticity in comparison with control (4,70±0,32 degree; 3,2±0,47 degree at Eshwort scale, accordingly). As well as use of Aktovegin decreased pain syndrome in main group in comparison with control.