Хирургиялық ауырсынудың аналгезиясының ерекшеліктері

А.М. Тулеусаринов

Эффективті антиноцицептивті қорғаныс ретінде эпидуральды анестезия жалпы жансыздандырудың негізгі элементі болып табылады.
Features analgesia surgical pain
A.M. Tuleusarinov

Basic element of the combined general anesthesia is effective antinociceptive protection to that substantially there corresponds epidural anesthesia.

При обследовании оперированных пациентов мы обнаружили у некоторых из них предполагаемые ментальные нарушения. Они включали недавно перенесенный стресс, множество физических симптомов, высокую частоту выраженных негативных ассоциаций, низкую оценку своего общего состояния, сравнительно молодой возраст. Плюс к этому, пациенты с депрессивными и тревожными нарушениями больше волновались после хирургического вмешательства и представляли устойчивые психические симптомы. Таким образом, эта группа пациентов нуждалась в углубленной психиатрической оценке или применения психотропных препаратов.

Боль – сложный нейрохимический процесс, включающий взаимодействия нейротрансмиттеров и других биологически активных веществ, которые воздействуют на периферические и центральные сигнальные болевые пути. Аналогичным образом множество нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и нейрогормонов включаются в большинство неврологических и нейропсихиатрических нарушений, включая депрессию. Так, некоторые нейрохимические вещества, по-видимому, играют роль в феномене боли и депрессии. Серотонин и норадреналин являются двумя нейротрансмиттерами, вовлекающимися и при боли, и при депрессии.

Серотонин и катехоламины имеются в каждом органе тела. Более того, исследования предполагают, что серотонинергические и норадренергические нейроны взаимодействуют тесно между собой. Показано, что серотонинергические нейроны специфически оказывают тормозящее влияние на норадренергические нейроны, соответственно существует адекватное противодействие симпатической нервной системы. Среди других структур норадреналиновые и серотониновые пути имеются в префронтальной коре и в лимбической системе, зоны, как известно, вовлеченные в настроенческие нарушения, включая депрессию.

Ощущение болезненных физических симптомов, как части депрессивного состояния, наиболее часто проявляются в раннем послеоперационном периоде. Чем интенсивнее боль, тем выражено депрессивное психоэмоциональное состояние пациента.

Исследования постоянно поддерживают гипотезу, что серотонин и норадреналин независимо включаются в биологию депрессии. Серия курсов лечения, проведенная нами, говорит в пользу того, что первое механистическое доказательство, что серотонин и дофамин могут вовлекаться в четкие симптомы, общие для нарушений настроения. Эти результаты вдохновили исследования вокруг стратегии истощения. Синтез серотонина требует молекул триптофана, в то время как продукция допамина и норэпинефрина требует молекул тирозина. Значит, истощение этих молекул приводит к падению уровней ассоциированных нейротрансмиттеров. Различные виды боли, однако, неодинаковы в реакциях вегетативной нервной системы и, соответственно, в преобладании какой-либо группы нейромедиаторов. Резкая, колющая и ноющая боли вовлекают разные нервные трансмиттерные пути и реализумые подкорковые зоны. В нормальных условиях острая боль передается мозгу и затем будет подавлена или изменена модулирующей боль системой организма. При упорной боли, однако, полного устранения ноцицепции не наступает, вместо этого возникают симптомы эмоционального дискомфорта. Отмечено, что пластичные изменения имеют место в нервных проводящих путях, включающих трансмиссию острой боли, что приводит к возникновению хронического депрессивного состояния. Некоторые другие исследования операционной и послеоперационной боли подтвердили важную роль норадреналина и серотонина в процессах модуляции боли. В схожих исследованиях истощение центральных норадренергических и серотонинергических систем блокировало антидепрессант-опосредованное облегчение боли. Бесспорно, расстраивающее влияние боли на эмоциональный статус пациента с преобладанием негативных переживаний, что является основной причиной хронизации острого ноцицептивного сигнала. В наших исследованиях мы установили абсолютную связь между болью и депрессией и продолжающимся болевым синдромом. Нервные пути мозга и их нейромедиаторы и модуляторы, с помощью которых ощущается боль, остаются активными и в состоянии депрессии и во многом связаны с вегетативными реакциями организма. Биологически активные вещества, связанные с депрессией и болезненными физическими симптомами, проходят одни и те же пути по нервной системе. Дисбаланс этих химических веществ может объяснить частоту болезненных физических симптомов у депрессивных пациентов. А именно, биологически активные вещества в дисбалансе могут посылать более интенсивные сигналы. Боль возникает не в голове, как полагают многие исследователи, а в результате раздражения периферических рецепторов и запуска химических агентов. Имеется химическая причина, почему человек в депрессии действительно чувствует более сильную боль.

Норадреналин и серотонин подобным образом важны в функционировании эндогенных механизмах, подавляющих боль(74). В норме, как часть отрицательной обратной петли, выход передающих боль нейронов помогает активировать боль подавляющей системы.

Основываясь на этих находках, мы предполагаем, что боль и болезненные психологические состояния оказывают реципрокный психоэмоциональный поведенческий эффект. Поэтому мы предлагаем следующие теории относительно механизма, которые лежат основе связи боли и депрессии:

1) некоторые пациенты генетически предрасположены физическим и психологическим симптомам переживания;

2) физическая и психологическая составляющие боли могут взаимоусиливать друг друга

1. 
   Брагин Е. О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности — М.: УДН., — 1991.-248 с.
   
2. 
   Бредихин Л. Ю., Долгов Л. М. Кардиопротективное действие лей-энкефалина при стрессе различной этиологии // Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. — М., 1994. — С. 126.
   
3. 
   Буров Н.Е., Акопян А.А., Расулов Т.Ф. Гасанов Б.И., Карпенко В.В. «Послеоперационная региональная аналгезия в урологии и ортопедии- травматологии». Журн. «Анестезиология и реанимация» 1988г.,№ 1 стр.45-47.
   
4. 
   Кузьменко В.В., Фокин В.А., Маттис Э.Р. Психологические методы количественной оценки боли // Сов. медицина - 1985. - С. 44-49.
   
5. 
   Jamison R.N., Brown G.K. Validation of hourly pain intensity
   profiles with chronic pain patients//Pain.- 1991.-V. 45.-P. 123.
   
6. 
   Janko M. Fiziologija bolečine. Zdrav. Vestn., 1989, vol 58, № 4, Р. 127-130 – Серб-хорв. – «Физиология боли».
   
7. 
   Meh D., Denislic M. Quantitative assessment of thermal and pain sensitivity. Reply to the Letter by S. Lautenbacher // J. Neurol. Sci. - 1995.-V. 134, №i_2.-P. 213-214.
   
8. 
   Melzack R., Torgerson W.S. On the language of pain // Anesthes.- 1971.-V. 34, №1.-P. 50-59.
   
9. 
   Mersky H: Classification of chronic pain: description of chronic pain syndromes and definition of pain terms // Pain.-1986.- V. 3.- P. 1.
   

Байтуов С.Д., Тулеусаринов А.М., Тулеусаринова М.С.

Созылмалы немесе патологиялық ауырсынудың деперссиямен байланысымен жедел ноцицептивті сигналдың созылмалыға айналуымен депрессиямен ауырсынудың бір бірімен байланысы туралы баяндалады.
Dynamics of neurohormones of pain
Baytuov S.D., Tuleusarinov A.M., Tuleusarinova M.S.

In clause questions chronic, so-called pathological are covered, pains, its connections with depression, principal causes of synchronization sharp nociceptive signal, are resulted proofs of absolute interrelation between a pain, depression and a proceeding painful syndrome.

При этом влияние ЭАМ на эмоциональный компонент восприятия боли прослеживался отчетливее после введения морфина на уровне Т5. В то же время в контрольной группе ЭАМ существенно не изменяла эмоциональной реакции больных на окружающую обстановку. Показатель оценки общего состояния у них также достоверно изменялся с учетом уровня введения морфина в эпидуральное пространство. Важной особенностью центрального действия ЭАМ у больных с сопутствующими хроническими психоэмоциональными заболеваниями, с практической точки зрения, явилось закономерное снижение мозгового кровообращения с высоким уровнем риска. В группе больных с акупунктурным обезболиванием депрессивного влияния на мозговой кровоток и сердечно-сосудистую систему не выявлено. Эти данные вполне обосновывают значение сопутствующих заболеваний как фактора, влияющего на безопасность обезболивания. Соответственно доза морфина, принятая в качестве оптимальной для ПАМ у больных молодого и среднего возраста и у пациентов с сопутствующим атеросклерозом пожилого возраста, может представлять потенциальную опасность в плане развития циркуляторных осложнений и, следовательно, должна быть снижена. ЭА наркотическими анальгетиками положительно зарекомендовала себя при купировании острых и хронических болевых синдромов у больных пожилого и старческого возраста. Метод находит все больше и больше сторонников, его необходимо изучать и совершенствовать.

Оперативные вмешательства и компоненты анестезии вызывают в организме пациента развитие комплекса общих взаимосвязанных эндокринных, иммунных и воспалительных изменений, обозначаемых как операционный и анестезиологический стресс. Стрессовое влияние операции и анестезии приводят к развитию многоуровневой нейроэндокринной реакции на травму, активирующую главные системы гормональной секреции; гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, симпатоадреналовую и вегетативные реакции.

Соответственно этим представлениям, основная часть работы была посвящена изучению стресс - протекционного эффекта различных видов анестезий при хирургических вмешательствах на органах. Оперативные вмешательства в этой группе выполнялись в условиях сбалансированной анестезии, компонентом которой являлась эпидуральная блокада с включением анальгетика морфина. В целях преодоления эффекта присутствия на операции и адаптации к респиратору использовали гипнотики.

Всем им были выполнены обширные оперативные вмешательства, в том числе и в панкреато-дуоденальной зоне, операции на желчном пузыре и другие операции.

При анализе течения анестезии у пациентов всех изучаемых групп мониторируемые показатели не имели групповых отличий и были стабильными на всех этапах оперативного вмешательства, что не позволяло нам достоверно судить о стресс-протекционном эффекте различных вариантов обезболивания. Поэтому, с целью оценки качества защиты больного от хирургической агрессии нами произведено радиоиммунное исследование изменений уровня гормонов в плазме крови (кортизол, АКТГ) на различных этапах оперативного вмешательства: исходное состояние, индукция в наркоз, на высоте операционной травмы и в раннем послеоперационном периоде.

Исходные значения кортизола, АКТГ, ТТГ в плазме достоверных различий не имели и находились в пределах физиологической нормы. Допустимыми пределами уровня кортизола, определяемыми радиоимунным способом, является 190 - 920 нМ/л [1]. Эти особенности могли быть связаны с различным психоэмоциональным статусом больных, неполноценной премедикацией. В I группе больных отмечено нарастание содержания стрессовых гормонов кортизола, начиная в период индукции в наркоз и интубации трахеи. При этом на высоте операционной травмы происходило возрастание уровня кортизола по отношению ко всем предыдущим этапам более, чем в 2 раза, что превышало верхнюю границу нормы, но не выходило за пределы адекватной реакции коры надпочечников на операционную травму. Во II группе больных состояние гормонального фона было более стабильным, хотя также происходило некоторое возрастание уровня основных стресс-лимитирующих гормонов.

В третьей группе уровень кортизола, ТТГ, Т3 и Т4 на всех этапах практически не отличался от исходных данных. Таким образом, следует отметить, что ЭА морфином сохраняла естественный гормональный фон больных. При этом также предотвращается повышение уровня альдостерона, соматотропного, антидиуретического гормона АКТГ, бета-эндорфина. При операциях на верхнем этаже брюшной полости хирургический стресс может реализоваться даже в условиях эпидурального блока по вагусному и диафрагмальным нервным коллекторам. Проблема недостаточной эффективности нейровегетативного торможения при включении перидуральной анестезии как компонента сбалансированной анестезии во время проведения обширных оперативных вмешательств на областях, богатых вегетативной иннервацией, остается открытой.

Перидуральная блокада не прерывает парасимпатической иннервации, сохраняет возможность проведения рефлекторной активности по надсегментарным симпатическим путям, тем самым способствует возникновению рефлексов вагусного происхождения, чреватых возникновением брадикардии и гипотонии.

Эпидуральное введение опиоидов создает аналгезию, снижает уровень циркулирующих катехоламинов, глюкозы, кортизола, антидиуретического гормона за счет активации сегментарных и супрасегментарных моделирующих влияний [2,3]. Однако антистрессовый эффект перидурального введения опиоидов уступает анальгетическому, поэтому он будет клинически значимым, при совместном применении с местными анестетиками

Таким образом, уже в процессе выполнения операции необходима надежная многоуровневая антиноцицептивная анестезиологическая защита, которая должна непрерывно продолжаться в период послеоперационной адаптации.

Литература:

1. Бассалык Л.С., Павлова З.В., Сидоркин В.А., Кушлинский Н.Е.,Исакова М.Е. «Изменения концентрации эндорфина в плазме крови под влиянием эпидуральной анальгезии морфином в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных». Журнал «Анестезиология и реанимация», 1986, №1, стр.20-24

2. Буров Н.Е., Акопян А.А., Расулов Т.Ф. Гасанов Б.И., Карпенко В.В. «Послеоперационная региональная аналгезия в урологии и ортопедии- травматологии». Журн. «Анестезиология и реанимация» 1988г.,№ 1 стр.45-47.

3. Витенбек И.А., Коваленко Г.А., Исангулова С.Г., Гиршан А.М., Качанов Н.М. «Побочные реакции и осложнения эпидуральной анальгезии местными анестетиками и наркотическими анальгетиками». Журнал «Анестезиология и реанимация», 1987, № 5, стр.62-66

Тулеусаринов А.М., Тулеусаринова М.С., Дюсупова Н.М.

Hауқастың міңез құлығына байланысты акупунктуралық жансыздандырудың әсері туралы баяндалады.
Effect of mental and emotional status patient on the effectiveness of analgesia
Tuleusarinov A.M., Tuleusarinova M.S., Dyusupova N.M.

In clause the interrelation of acupuncture anesthesia efficiency from the patient psycoemoutional features is covered.

АО «Республиканский научный центр нейрохирургии», Астана

С 2009 по 2010г в отделе сосудистой и функциональной нейрохирургии АО «РНЦНХ» госпитализировано 22 пациента 9 (40%) мужчин, 13 (60%) женщин). Возраст варьировал от 21 до 70 лет.

Кроме клинико-неврологического обследования, применялось МРТ задней черепной ямки, в Т2 режиме, 1.5 тесла с шириной шага 1 мм. Помимо визуализации нервно-васкулярного конфликта, МРТ проводилась с целью исключения другой патологии головного мозга.

Длительность заболевания зафиксирована от 1 года до 10 лет. Клиника была представлена пароксизмами приступообразных болей в проекции ветвей тройничного нерва, что значительно ухудшало качество жизни. Все пациенты длительно принимали антиконвульсанты (карбамазепин, финлепсин). Практически у 80% пациентов отмечалась плохая переносимость медикаментозного лечения. Ранее пациентами были использованы различные инвазивные методы лечения: термодеструкция, радиочастотная деструкция, алкоголизация, пересечение ветвей тройничного нерва. Рецидив заболевания в течении от 2 месяцев до 1,5 лет. Локализация болей правосторонняя - 65%, левосторонняя – 43%. Один больной с двухсторонней локализацией болей.

Показанием к операции микроваскулярной декомпрессии являлись: наличие клиники тригеминальной невралгии, приводящей к значительному снижению качества жизни, плохо поддающейся медикаментозной коррекции, доказанного на МРТ головного мозга нейроваскулярного конфликта в области тройничного нерва в задней черепной ямке.

Выполнено 12 операций: 6 мужчин, 4 женщины и 2 пациента с гемифасциальным спазмом (женщины). Укладка больного на боку с жесткой, трёхточечной фиксацией головы. Поворот головы на 15⁰ в противоположную от вмешательства сторону. Производилась субокципитальная краниотомия, ретросигмоидный доступ. Микрохирургическая ревизия и декомпрессия нерва с последующим подведением тефлоновой прокладки между петлями сосуда и нервным стволом. Использовался длиннофокусный микроскоп Carl Zeiss, 10-20 кратное увеличение. Операции были выполнены под общим эндотрахеальным наркозом. Регресс болевого синдрома отмечен сразу же в раннем послеоперационном периоде у всех пациентов. У двух пациентов в раннем послеоперационном периоде наблюдалась гипестезия по дерматомам 2 – 3 ветвей тройничного нерва. У одного пациента временное снижение слуха на стороне операции. 5 пациентам продолжена терапия карбамазепином с последующей отменой препарата. Из наблюдаемых пациентов рецидива лицевых болей не регистрировалось.

E.T. Makhambet, F.H. Smagulov, M.S. Berdihodzhaev, A.S. Speckov

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова,

городская клиническая больница № 1
Проведено исследование клинических проявлений головной боли 44 больных, перенесших черепно-мозговую травму легкой степени. Выводы: У пациентов в отдаленном периоде легкой ЧМТ частым проявлением клинической картины, является ГБН, астено-невротические симптомы с преобладанием тревожности. Лечебно-обучающие психофизические тренинги, включающие метод саморегуляции с приемами аутогенной тренировки и элементами рациональной психотерапии, являются эффективным средством лечения посттравматической ГБН.

В отдаленном периоде легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) головная боль отмечается у 95% больных и считается, что она возникает на фоне вегето-сосудистой дистонии, внутричерепной гипертензии, астено-невротического синдрома. В то же время, у большинства пациентов, перенесших легкую ЧМТ, не наблюдается грубых ликвородинамических и сосудистых нарушений. По данным проведенных исследований среди всех видов головной боли, в том числе возникших после ЧМТ, от 49,4% до 62,5% случаев составляет головная боль напряжения (ГБН), чаще, наблюдающаяся в молодом возрасте [1, 2, 3].

ГБН согласно современной международной классификации головной боли подразделяется на эпизодическую и хроническую формы, каждая из которых может протекать как с напряжением, так и при отсутствии дисфункции перикраниальной мускулатуры и мышц лица и шеи. Эпизодической ГБН определяется в тех случаях, когда приступы длятся от 1 ч до 7-15 дней. При длительности более 15 дней в течение месяца ГБН относятся к хроническому варианту [1].

По мнению многих авторов, хроническая посттравматическая головная боль - следствие сложного взаимодействия органических и психогенных факторов. Среди всех типов посттравматической головной боли ГБН - наиболее частый вариант, в происхождении которого важную роль играют психогенные факторы, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, перенапряжение мышц, злоупотребление аналгетиками [4].

Определены механизмы возникновения ГБН: 1) активация передачи импульса в нервно-мышечном синапсе; 2) активация мышечного напряжения по сегментарному типу; 3) длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, являющееся проявлением тревожности, неправильного соотношения этих частей тела при физической нагрузке или статическом напряжении. Вследствие этого, чрезмерно повышенное напряжение мышц приводит к сужению сосудов, питающих мышцы, а это способствует развитию венозного застоя, так замыкается порочный круг.

Учитывая высокую распространенность ГБН, необходимо дальнейшее изучение ее патогенеза, клиники, а также совершенствование диагностики и комплексного подхода к лечению этой патологии с использованием как фармакологических, так и нефармакологических методов [1, 5, 6].

Интенсивность и частоту ГБН анализировали путем опроса с использованием стандартизированного опросника по головной боли. Интенсивность ГБН оценивали с помощью визуальной аналоговой шкалы, по 10 - балльной системе, использовали три критерия: слабая — от 1 до 3 баллов, умеренная - от 4 до 6 баллов, сильная - от 7 до 10 баллов. Частоту ГБН исследовали по двум критериям: частая - боли чаще 2 раз в неделю и редкая - реже 2 раз в неделю.

Полученные данные об интенсивности и частоте ГБН соотносили и сопоставляли с вегетативно-сосудистыми проявлениями (анкетный метод), а также с наличием и выраженностью тревожности (тест Спилбергера).

Были использованы традиционные методы диагностики: перинатальный анамнез, анамнез заболевания, неврологический статус, глазное дно, ЭЭГ, спондилография, компьютерная томография головного мозга. Также проводили функциональную ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) с определением линейной скорости кровотока и оценкой цереброваскулярной реактивности (вентиляционные пробы - гипервентиляция и апноэ). Все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию (ноотропы, вазоактивные средства, витамины группы «В», массаж). С больными дополнительно проводились лечебно-обучающие психофизические тренинги, включавшие метод саморегуляции с приемами аутогенной тренировки и элементами рациональной психотерапии.

Во всех случаях отмечены невротические нарушения, тревожность, мнительность, раздражительность, быстрая утомляемость и истощаемость.

При неврологическом исследовании очаговой симптоматики не выявлялось, отмечалось повышение сухожильных рефлексов (90,1%), болезненность при движении глазных яблок (40,9%), тремор век и кистей при пробе Ромберга (70,4%), напряжение перикраниальных и шейных мышц. Признаков внутричерепной гипертензии (ЭхоЭС, глазное дно, КТ головного мозга) у исследуемых нами пациентов не отмечалось.

Функциональная УЗДГ брахиоцефальных сосудов показала преобладание гиперконстрикторного варианта цереброваскулярной реактивности (36 пациентов - 81,8%, из них 34 с хронической ГБН и 2 с эпизодической ГБН), у 8 больных (18,2%, 2 больных с хронической ГБН и 6 больных с эпизодической ГБН) отмечался гипердилятационный вариант цереброваскулярной реактивности. При этом у большинства пациентов (30 больных) с гиперконстриктивным вариантом УЗДГ отмечалась высокая тревожность с величиной реактивной и личностной тревожности выше 45 баллов. У пациентов с гипердилятационным вариантом УЗДГ уровень тревожности был ниже 45 баллов.

Для лечения посттравматической ГБН традиционно используют бета-блокаторы, миорелаксанты и антидепрессанты, также важное значение имеют нефармакологические методы лечения: психотерапия, физические упражнения, рефлексотерапия, аутогенная тренировка [4].

Нами использовались психофизические тренинги, включавшие метод саморегуляции с приемами аутогенной тренировки и элементами рациональной психотерапии, при этом больным объясняли, что головная боль вызвана постоянным напряжением мышц головы и не связана с органическим повреждением мозга, пациентам рекомендовали не замыкаться на своих переживаниях, стараться контролировать свои эмоции. Пациентам разъясняли цели лечения и обучали их технике самовнушения в состоянии покоя и мышечного расслабления.

Все 44 пациента отметили положительное влияние лечебно обучающих тренингов на настроение и общее самочувствие, повышение мотивации на выздоровление.

В результате лечения отмечен положительный эффект психофизических тренингов, отразившийся в сглаживании астено-невротических симптомов, улучшении ночного сна, снижении интенсивности ГБН у всех пациентов. Восемь пациентов (18,2% случаев) отметили полное прекращение головной боли.

1. У пациентов в отдаленном периоде легкой ЧМТ частым проявлением клинической картины, является ГБН, наблюдающаяся у 77,2% пациентов. Параллельно с ГБН у этих больных отмечаются астено-невротические симптомы с преобладанием тревожности.

2. Лечебно-обучающие психофизические тренинги, включающие метод саморегуляции с приемами аутогенной тренировки и элементами рациональной психотерапии, являются эффективным средством лечения посттравматической ГБН.

Литература:

1. 
   Шток В.Н. Головная боль. – М.: Медицина, 1987. – 304 с.
   
2. 
   Вейн А.М. Проблемы головной боли в России. Новые аспекты в исследовании головной боли: Тезисы докладов. 1993.
   
3. 
   Боконжич Р. Головная боль: пер. с сербско-хорват. М.: Медицина, 1984; 312.
   
4. 
   Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: пер. с анг. В 2 т. М.: Медицина, 1989; 2:436.
   
5. 
   Божко С.А. Нелекарственные методы в медицинской реабилитации больных с невротическими, связанными со стрессами и соматоформными расстройствами: Автореф.дис. …д-ра мед.наук. – М., 2009.
   
6. 
   Закирова Э.Н. Качество жизни больных с мигренью и головной болью напряжения: Автореф.дис. …к-та мед.наук. – Пермь, 2009.
   

Д.А. Митрохин

Клиникалық көріністерімен бас аурудың белгілері жеңіл бас–ми жарақатымен ауырған 44 науқастарға зерттемелер жүргізілді. Қорытындысы, осы ауытқуларда жиі бас ауру қысымы 77,2% науқастардың клиникалық көрінісінде байқалады. Жарақаттанғаннан кейінгі, бас ауру қысымымен науқастарды, емдік және психофизикалық тренинг оғанн қоса өзіндік қалыпқа келтіру, аутогендік жаттығу және рациональдық психотерапиялық элемент, тәсілдері нәтежиелі емдік көріністер береді.
Non-drug treatment for tension headaches in the long term mild craniocerebral injury

D.A. Mitrokhin

Research of 44 patients in the remote period of an easy craniocerebral injuries with clinical presentations of a headache of tension were carried out. It is revealed that at the given pathology, the headache of tension is frequent clinical picture presentation, that is observed at 77,2% of patients. The Medical–teaching psychophysical training that include a self-regulation method with autogenic training process and elements of rational psychotherapy are an effective remedy of patients with a posttraumatic headache of tension.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
Тулеусаринов А.М.
Алматинский институт усовершенствования врачей
Механизм более широкого распространения зоны обезболивания у пожилых больных объяснен в связи с рядом физиологических и биохимических факторов, которые могут приводить к увеличению диффузии аналгезирующих средств.
В клинических исследованиях не заняли должного места вопросы анализа механизма перехода аналгетических средств из перидурального пространства к нервным структурам, осуществляющим проведение болевой импульсации у больных пожилого и старческого возраста. Между тем, целенаправленные исследования в этом аспекте приобретают важное значение для практической анестезиологии, поскольку открывают возможности для более рационального подхода к выбору оптимальной дозы анальгетика и предупреждения возможных осложнений. С другой стороны, приведенные нами материалы принципиально доказывают несостоятельность имеющихся в литературе указаний о возможности достижения полноценной аналгезии торакальных операций путем введения наркотических аналгетиков в перидуральное пространство поясничного отдела.

Таким образом, вполне доказательным является факт существования определенного параллелизма между скоростью трансмиссии, реального перехода морфина и возрастным фактором. Сопоставление этих данных с известными из литературы данными о закономерностях в клинике течения ЭА опиатами позволяет, с нашей точки зрения, более аргументировано объяснять ряд спорных положений, а иногда и противоречий в отношении оценки оптимальной дозы аналгетика и значения сегментарного и надсегментарного компонентов в механизме обезболивающего действия ЭА у пожилых больных.

Мы полагаем, что, несмотря на различия в уровне нейрофармакологической блокады болевой чувствительности, переход морфина из перидурального пространства к нервным структурам, его краниальное распространение в ликворе, вероятнее всего, подчиняется тем же законам, что и при применении местного анестетика. Во-вторых, учитывая анатомо-морфологические изменения, сопровождающие общебиологический процесс старения и снижение адаптивных структур, допускаем, что при использовании аналогичных доз наркотика у молодых и старых пациентов фракция препарата, диффундирующая интратекально, у последних всегда будет более значительной. Снижение функции адаптивных систем и увеличение чувствительности реагирующих структур характерно для геронтологических больных. Именно это обстоятельство определило, по-видимому, более выраженные аналгетические, седативные и другие центральные эффекты морфина.

Известно, что между дозой опиата, обеспечивающей аналгезию, и его концентрацией, необходимой для присоединения к рецептору, существует высокая корреляционная связь. Аффинитет опиатов к рецепторам значителен и степень его зависит от возраста пациентов. С этих позиций, минимально эффективный градиент концентрации наркотического вещества, обеспечивающий в условиях ЭА проникновение в спиномозговую жидкость и связывание с опиатными рецепторами спинного мозга достаточных количеств анальгетика, будут меняться в зависимости от уровня введения препарата в эпидуральное пространство и возраста больного. Учитывая, что механизм развития ЭА представляет собой многокомпонентный процесс, в котором основной путь перехода аналгетика из эпидурального пространства к нервным структурам лежит через арахноидальные образования, пронизывающие твердую мозговую оболочку по ходу спинальных корешков, определяющими факторами, регулирующими скорость диффузии и, следовательно, качество и продолжительность обезболивания, являются градиент концентрации анестезирующего раствора. Антиноцицептивное действие опиатов проявлялось отчетливым потенцированием глубины анестезии и более выраженной седацией, что при многих операциях практически исключало необходимость дополнительного применения средств общенаркотического действия. В этом случае уменьшался и удельный вес неудовлетворительных результатов. В раннем послеоперационном периоде полноценный аналгетический эффект был достигнут у 75% больных старческого возраста.

Основным фактором, определяющим адекватность защиты, является фармакологическая блокада ноцицептивных импульсов всех модальностей из зоны хирургической травмы. Поэтому очевидно, что любой вариант эпидурального блока в качестве основного метода анестезии будет иметь преимущества перед общей анестезией в отношении адекватности защиты пациента от хирургической травмы.

Наш опыт показал, что этот метод обезболивания практически не затрагивает деятельность афферентных путей, не относящихся к ноцицептивной сенсорной системе, что имеет важное значение в сохранении реакций гомеостаза, а простота и безопасность метода определяют его несомненные преимущества перед другими видами анестезии.

Мы полагаем, что механизм более широкого распространения зоны обезболивания у пожилых больных связан с рядом физиологических и биохимических факторов, которые могут приводить к увеличению диффузии аналгезирующих средств.

Литература:

1. 
   Вагнер Е.А., Заугольников З.С., Матвеев А.Т., Гаврилов В.В. «Длительная субплевральная блокада после торакальных операций». Журнал «Анестезиология и реанимация», 1987, № 1, стр. 70-73.
   
2. 
   Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976.
   
3. 
   Витенбек И.А., Золотарева А.И., Коваленко Р.А., Подольская Я.В. «Сенсометрия в оценке эффективности и прогнозирования целесообразности послеоперационной эпидуральной аналгезии морфином». Журнал «Анестезиология и реанимация», 1987, № 2 стр. 58-61
   
4. 
   Исакова М.Е. «Непрерывная эпидуральная инфузия наркотических анальгетиков с целью лечения болевого синдрома у инкурабельных онкологических больных».– журнал «Анестезиология и реанимация», 1992, № 3, стр. 59-61
   
5. 
   Левитэ Е.М., Разживин В.П. «Длительная эпидуральная аутоанальгезия». Журнал «Анестезиология и реанимация», 1986, №1, стр.47-48.
   
6. 
   Овсянников В. Г. Боль, этиология, патогенез, прин­ципы и механизмы лечения. — Ростов-на-Дону: РГУ, 1990. —80с.
   
7. 
   Сакварелидзе 3. А. Функциональная организация антиноцицептивной системы центрального серого ве­щества: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1990. -22с
   
8. 
   Bach V., Carl P., Ralvo O., Crawford M.E., Werner M. Potentiation of epidural opioids with epidural droperidol. Anaesthesia, 1986, 41, № 11, 1116-1119
   
9. 
   Freye E., Ciaramelli F. Neue Aspekte in der Schmerztherapie mit Opiogen – Theoretischer Hintergrund und praktische Schlubfolgerungen. Anaesthesiol. Reanim., 1987, 12, № 1, 3-18
   

The mechanism of widening zone of anesthesia at elderly patients is explained in connection with a number of physiological and biochemical factors which can result in analgetics diffusion increasing.

Последовательность гормональных сдвигов, связанных с болевым синдромом и ее контролем, вряд ли нуждается в описании. Болевой синдром у пациентов любого возраста увеличивает ЧСС, снижает УОК и МОК, но при этом повышает ОПСС. Эти гемодинамические сдвиги, однако, не позволяют сегодня все шире рекомендовать отказаться от мононаркоза. Факторы, характерные для периода выхода из анестезии — восстановление сознания, прекращение ИВЛ, дрожь и послеоперационная боль, вместе и по отдельности, ведут к повышению мышечного гипертонуса, тахикардии и росту АД в результате возобновления болевой чувствительности.

Данные о реакциях кровообращения на различные факторы боли и обезболивания, связанные с операцией и анестезией, представлены в качестве доказательств эффективности иглоанестезии. Сочетаясь между собой в разных пропорциях и накладываясь на фоновое состояние и реактивность пациента, они и формируют профиль обезболивания, которое исследуется как динамика кровообращения. При акупунктурном обезболивании используется такая же технология общего обезболивания, как и при атаралгезии, но в качестве аналгетика используется иглоукалывание с электостимуляцией.

Особую проблему составляют периоперационные осложнения со стороны системы кровообращения у больных пожилого и старческого возраста. Многие причинные факторы давно ясны и не подвергаются сомнению, например, роль скрытой гиповолемии в формировании послеоперационных осложнений и неблагоприятных исходов общего наркоза.

Основной интерес в настоящее время представляют пограничные состояния между осложнением и тем кратковременным периодом гемодинамического нарушения, которое называют критическим эпизодом. Известное определение степени хирургической боли, в которой видны отличительные признаки осложнения в управлении физиологической функцией, для такого разграничения оказывается недостаточным, поскольку не учитывает значимости клинических последствий. Необходим поиск иных критериев, одним из них могла бы стать, например, необходимость катехоламиновой поддержки гемодинамики, широко учитываемая сегодня как критерий оценки тяжести и прогноза самых различных критических состояний. Вегетативные реакции при исследовании гемодинамических проблем, возникающие во время операции и эпидуральной анестезии, могут быть условно разделены на две группы. Первую составляют проявления того или иного варианта острой циркуляторной недостаточности, — гиповолемической, вазопериферической или кардиогенной. Эти гипоциркуляторные режимы кровообращения, возникающие при эпидуральной анестезии, являются основными обстоятельствами возникающих осложнений. Причинами их являются ситуации, когда значительная часть ОЦК в результате симпатической блокады функционально отключена от кровоснабжения. Поэтому гиподинамия возникает в результате гиповолемии и вазоплегии, которая возникает в результате эпидуральной анестезии. Аналогична наша позиция, которая основана на сравнении эффектов нейролептаналгезии и эпидуральной анестезии во время операции у пациентов пожилого возраста. Поэтому непонятно, для чего во время анестезии требуется увеличивать глубину анестезии, когда и без того, МОК в пределах нормы.
Хирургиялық ауырсынудан болған гемодинамикалық бұзылыстар

Тулеусаринов А.М., Дюсупова Н.М. Байтуов С.Д.Шарипова С.Х.

Наркоздың индукциясында және анестезиялогиялық оқу құралының алғашқы этапында кездесетін әр түрлі негативті гемодинамикалық бұзылыстар туралы айтылады.
Hemodynamic disorders during surgical pain
Tuleusarinov A.M., Dyusupova N.M., Baytuov S.D., Sharipov S.H.

In article are covered frequently meeting negative haemodynamic reactions arising during an induction in a narcosis and at the initial stage of anesthesiologic manual which on the negative influences are proportional to a painful syndrome.

В последнее время в значительной степени возросло число аллергических реакций на введении различных лекарственных средств. Аллергические реакции, по-видимому, связаны не с непереносимостью препаратов, а с возникновением так называемого фармакологического стресса. Это связано с раздражением хеморецепторов, терморецепторов и барорецепторов легочной артерии. При попадании различных химических веществ, особенно при введении концентрированных растворов, возникает тотальный спазм легочной артерии. Реакции кровообращения подчинены вышеизложенным рефлекторным законам гемодинамики и усиливаются при форсированном ведении различных химически активных веществ. Особенно это относится к анестезиологическим препаратам, которые часто вводятся быстро, в различных комбинациях и без соответствующего их разведения. Довольно часто лекарственные препараты взаимодействуют между собой как химические вещества, образуя химическое соединение, имеющее совершенно иное фармакологической действие. Такое же взаимодействие возможно и в организме человека. Когда препараты вводятся один за другим бесконтрольно быстро, не дожидаясь фармакологического ответа на предыдущее лекарственное средство, то возможно проявление гиперреакции, при этом конечный результат может быть непредсказуемым. Поэтому рекомендовано применение растворов в большом разведении или медленное фракционное введение препаратов.

Методика плавного управления обезболиванием является обязательной еще по одной существенной причине. Известно, что далеко не при всех контролирующих фармакологических воздействиях выполняется условие аддитивности, когда эффект комбинации препаратов бывает равноценен сумме эффектов компонентов. Организм часто адекватно отвечает на фармакологические раздражители в малом круге кровообращения, поэтому концентрация и физико-химические свойства препаратов играют важную роль в благополучном исходе при их внутривенном введении. Это особенно значимо в условиях быстропротекающих процессов, когда зависимость результата от возмущения нередко становится резко нелинейной и неконтролируемой. Часто такими действиями грешат малоопытные анестезиологи, которые в течение короткого промежутка времени вводят несколько лекарственных препаратов, часто не дожидаясь ответной реакции на предыдущую инъекцию, тем самым, создавая критические условия для жизненно важных систем. Наиболее известным примером игнорирования этого обстоятельства является применение сильнодействующих препаратов без существенного объективного обоснования и четких показаний. На критическом этапе нарушения кровообращения не следует создавать резких сдвигов гемодинамики в гипердинамический или гиподинамический режим. В частности, многие интраоперационные осложнения обусловлены тем, что больным вводили новые, управляющие нейровегетативной системой препараты до того, как организм успевал полностью отреагировать на предшествующие команды.

Непременным условием выбора эпидуральной регионарной или комбинированной анестезии является наличие у пациента функционального резерва увеличения МОК, что может быть оценено в дооперационном периоде, например, с помощью известных фармакологических проб с вазодилататорами. Особого внимания заслуживают больные с исходной артериальной гипертензией, у которых существует скрытая гиповолемия.

Любые управляющие воздействия, за исключением реанимационных мероприятий, должны выполняться с интервалами. Это в особенности относится к подключению компонентов анестезии вообще и, в частности, введению препаратов для индукции. Оптимальным вариантом является выполнение следующего шага после того, как гемодинамика по данным мониторинга стабилизировалась после предыдущего. Применительно к этапу выхода из анестезии это означает, возможно, более позднее выключение подачи гипнотиков по отношению к завершению операции и продолжение введения аналгетиков на протяжении всего этапа восстановления сознания и самостоятельного дыхания.

Выполнение последнего условия становится возможным при использовании акупунктурной аналгезии. Как известно, при акупунктурном обезболивании число используемых стандартных анестезиологических препаратов в известной степени сокращено и соответственно уменьшается возможность возникновения гемодинамических осложнений. Понятие плавного управления гемодинамикой и анестезией является обязательным еще по одной важной причине.

Качество управления гемодинамикой напрямую зависит от плавности управляющих воздействий. В особенности это относится к скорости введения препаратов, обладающих теми или иными гемодинамическими эффектами. В последние годы выделилась группа сильнодействующих препаратов с коротким периодом полувыведения, применение которых вообще возможно только при использовании точно дозирующих аппаратов для непрерывной инфузии. В связи с этим использование дозаторов, пусть даже простейших, представляется на сегодняшний день непременным условием эффективного и качественного управления гемодинамикой.

Применение нами больших доз наркотических аналгетиков в качестве глубокой анестезии во время хирургического вмешательства продолжалось в течение раннего послеоперационного периода. Обособленно в такой системе обезболивания стоит так называемая центральная аналгезия, когда высокая доза опиатов обеспечивает как аналгетическое, так и гипнотическое действие. Преимуществом методики, широко используемой в торакальной анестезиологии, является гемодинамическая стабильность даже при использовании сверхвысоких доз наркотических препаратов. В то же время, при введении болюсных мегадоз морфина потребность в вазопрессорах по ходу анестезии оказалась большей по сравнению с традиционными методиками, которые основаны на применении нейролептаналгезии. Необходимо отметить, что применение высоких доз наркотических аналгетиков в значительной степени снижает адаптивные процессы, при этом организм теряет контроль над регуляцией гомеостаза. В дальнейшем все это может привести к нарушению жизненно важных функций. В настоящее время данная методика применяется в значительной степени реже. Центральная аналгезия предложена в качестве меры управляемой гипотензии в сочетании с антагонистами наркотиков, возникающие осложнения связывают с развитием тахикардии, гипердинамии и артериальной гипертензии, тогда как изолированное введение налоксона как такового не ведет к перечисленным эффектам ни у нормо -, ни и у гипертоников. Увеличение на фоне реверсии опиоидов, связанное с ростом ЧСС, признается особенно опасным у больных ИБС.

Эпизоды артериальной гипертензии во время анестезии, не купируемые усилением ее аналгетического или гипнотического компонентов, требуют дифференцированного подхода в зависимости от механизма их развития. В случаях, если ведущей причиной гипертензии является гипердинамия, препаратами выбора являются адреноблокаторы, в случае преобладания вазоконстрикторного механизма следует использовать нитраты, а относительно равная вовлеченность обоих механизмов является показанием к применению антагонистов Са+. Мониторизация МОК и ОПСС позволяет парировать эти отклонения по описанной схеме еще до развития выраженной артериальной гипертензии.

Рекомендуемая седация на фоне регионарного блока или сочетание последнего с так называемой "облегченной" общей анестезией приводит к своего рода гибридизации гемодинамических эффектов. После начала действия спинальной или эпидуральной блокады происходят обычные для такой ситуации падение ОПСС с параллельным компенсаторным подъемом СИ. Но после комбинирования с другими способами наркоза ситуация начинает кардинально меняться: не только полномасштабная индукция, но и простая седация с введением субгипнотических доз приводит к снижению СИ, сопровождающегося небольшим подъемом ОПСС. Далее, естественно, следует форсирование инфузии, а в ряде случаев и использование вазопрессоров. Этап поддержания анестезии в большей степени сходен с чистой регионарной, нежели с общей анестезией. Однако реакции на повторные введения препарата в виде падения ОПСС нередко выражены сильнее, чем в случае "чистого" эпидурального блока. Гемодинамическая реакция на прекращение общей анестезии проявляется существенно слабее, чем при наркозе как таковом. Таким образом, влияние на гемодинамику собственно анестезии зависит скорее от выбора вспомогатедльных методов.

Для большинства типов современной общей анестезии характерно снижение сердечного выброса, компенсируемое ростом общего периферического сосудистого сопротивления. Причем, по нашим данным, наибольшую стабильность сердечного выброса обеспечивает комбинация лидокаина и опиоидов морфина. В противоположность этому, применяемая чистая регионарная и комбинированная регионарная анестезия сразу же снижают общее периферическое сопротивление. При этом стабильность гемодинамики обеспечивается компенсаторным увеличением сердечного выброса и тахикардией.

Литература:

1. 
   Дарбинян Т. М., Затевахина М. В., Кузнецова Б. А., АхаладзеВ. М. Концентрация р-эндорфина в крови, как критерий адекватности общей анестезии //Анест. и реаниматол. — 1993. — № 2. — С. 9—13.
   
2. 
   Downing I.E., Busch E.A., Stedman P.M. Epidural morphine delivered by a percutaneous epidural catheter for outpatient treatment of cancer pain. Anesth. Analg., 1988, 67, № 12, 1159-1161
   
3. 
   Mitchell R.W.D., Smith G. The control of acute post operative pain // Brit. I. Anasth., 1989, vol 63, № 2, Р. 147-158 (англ) The integrated approach to the management of pain/NIH consensus development conference.
   

Тулеусаринов А.М., Дюсупова Н.М., Байтуов С.Д., Тулеусаринова М.С.

Фармакологиялық стресс аз зерттелген сала болып оның пайда болуына байланысты жансыздандырудың басқарылатын мәселесі гемодинамиканың гипер және гиподинамикалық режимі болып табылады.
Change in central hemodynamic
in the treatment of pain
Tuleusarinov A.M., Dyusupova N.M., Baytuov S.D., Tuleusarinova M.S

In article the insufficiently studied problem of pharmacological stress and is submitted and, in connection with its existence, a task of smooth management of anesthesia without sharp shifts of haemodynamics in hyperdynamic or hypodynamic mode.