Неотложные состояния у инфекционных больных
жүктеу/скачать 255.5 Kb.
|
| ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Чаще развивается у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при ОРВИ, особенно RS-инфекции, и кори. Может быть проявлением анафилактического шока. Клиника: Сухой мучительный надсадный кашель. Экспираторная одышка. Шумное дыхание со свистящими хрипами, слышными на расстоянии. ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЙ ДИСБАЛАНС В норме соотношение вентиляции к кровотоку постоянно. Изменение объема вентиляции всегда соответствуют аналогичные изменения перфузии легочных капилляров. В результате кровоток осуществляется только по тем капиллярам, которые омывают аэрируемые альвеолы. При возникновении в легких очаговых патологических изменений нарушается коррекция между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров, причем могут быть 2 основных варианта нарушений: локальное прекращение вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии капилляров (шунтирование крови может достигать 10 – 20% при норме 2 – 3%); региональная гипоперфузия – нарушение кровотока в аэрируемых респиронах. Вентиляция легких становится мало производительной ("шоковое легкое"). Респираторный дистресс-синдром – "шоковое" легкое без шока – описан при сепсисе, тяжелом гриппе, ветряной оспе, пневмонии. Клиника: выраженная одышка, сочетающаяся с признаками циркуляторной недостаточности; наличие в нижних отделах легких при аускультации обильных крепитирующих хрипов; множественные мало интенсивные пятнистые затемнения с размытыми контурами – симптом "снежной бури" – на рентгенограмме легких. ОТЕК ЛЕГКИХ Под отеком легких понимают повышенное пропотевание жидкой части крови в ткань легкого – интерстиций и альвеолы. По этиологии различают 4 варианта отека легких: гидростатический – при повышении давления в малом круге кровообращения; основная причина – снижение сократительной способности левых отделов сердца; нейрогенный – по патогенезу близок к гидростатическому; развивается при черепно-мозговых травмах, терминальном периоде менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании головного мозга; снижение онкотического давления крови: абсолютная гипопротеинемия; относительная гипопротеинемия – при передозировке или быстром введении кристаллоидных растворов при инфузионной терапии; токсический – повышение проницаемости капилляров: экзогенный (фосген, дифосген, оксиды азота); эндогенный (грипп, уремия, печеночная недостаточность). Патогенез. В первой фазе развития жидкость накапливается в экстраальвеолярных зонах легочного интерстиция (набухание альвеолярных мембран и развитие альвеолярно-капиллярного блока) – диффузионная ОДН. При этом нарушается оксигенация крови без задержки СО2, так как его диффузионная способность в 25 раз выше по сравнению с кислородом. На определенном этапе избыток жидкости, накапливающейся в легочном интерстиции, преодолевает альвеолярные мембраны и затопляет все большее число альвеол – альвеолярная фаза. При транссудации плазмы инактивируется сурфактант, что приводит к спадению альвеол. Переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренней поверхности альвеол и блокирующих газообмен. Отек легкого сопутствует "шоковому" легкому. ОДН сама способствует отеку легкого, так как эндотелий легочных капилляров получает кислород из вдыхаемого воздуха, а гипоксия эндотелиоцитов всегда способствует их повышенной проницаемости. Важное значение принадлежит нарушению кислотно-основного состояния. Ацидоз ведет к дезинтеграции межуточного вещества капилляров. Клиника. Основные симптомы интерстициального отека легких: Одышка. Цианоз. Сухой кашель. Жесткое дыхание при аускультации. Альвеолярный отек легких: Ортопноэ. Инспираторная одышка. Цианоз. Клокочущее дыхание с большим количеством жидкой мокроты. Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких при аускультации. НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ Главными причинами данного вида расстройств являются: "паралич команды" – поражение дыхательного центра при бульбарной форме полиомиелита; "паралич исполнения" – нарушение нервно-мышечной передачи (ботулизм, полиомиелит). При "параличе команды" дыхание становится беспорядочным, чаще типа Чейн – Стокса. Во втором случае характерен симптом "дыхание загнанной собаки". Лечение. Основные принципы лечения ОДН. Восстановление ларинготрахеальной проходимости (противовоспалительная, противоотечная, антиспастическая терапия, отсасывание слизи). Подавление возбудителя и вторичной инфекции. Дезинтоксикационная терапия. Обеспечение хорошей аэрации (холодный чистый воздух и кислородная терапия). Интубация или трахеотомия с переходом на ИВЛ. Синдром крупа. При 1 степени ОДН можно ограничится рефлекторной терапией (горячая ванна (общая или для ног), горчичники на грудную клетку), обильным питьем (горячее молоко с содой в соотношении 1:1), ингаляциями, отхаркивающей терапией и достаточным доступом свежего воздуха. При 2 – 3 стадии лечения проводится в отделении интенсивной терапии. Назначают человеческий иммуноглобулин, антибиотики широкого спектра, дегидратационную терапию (40% раствор глюкозы, концентрированный раствор альбумина, 10% раствор СаСl2). В качестве антиспастической терапии и для уменьшения возбуждения назначают реланиум, ГОМК. В качестве противовоспалительной терапии используют глюкокортикостероиды 3-5 мг/кг/сут. Ингаляторно используют парокислородные коктейли, 0,05% раствор нафтизина. При 4 степени ко всему комплексу мероприятий добавляют интубацию или трахеотомию с проведением ИВЛ. При развитии асфиксического криза при столбняке, бешенстве в качестве противосудорожной терапии назначают барбитураты до 2 г/сут, хлоралгидрат до 6 г в клизме, миорелаксанты. Рекомендуется литическая смесь: аминазин 2,5% - 2 мл, промедол 2% - 2 мл, димедрол 1% - 4 мл, скополамин 0,05% - 1 мл. При апноэ производят очищение дыхательных путей от слизи, фиксируют язык, обеспечивают доступ свежего воздуха, похлопывают ребенка по щекам (при крупе), вводят аминазин и глюкокортикоиды. При отсутствии эффекта приступают к ИВЛ. Острый бронхоспазм. Назначают аэрозольные симпатомиметики (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол), эуфиллин, глюкокортикоиды. Рестриктивная ОДН (пневмония). Назначают антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, цефалоспорины, бисептол), дыхательные аналептики (кордиамин). При выраженной интоксикации – глюкокортикоиды. Инфузионная терапия проводится в небольшом объеме (10 – 20 мл/кг/сут) из-за опасности развития отека легких. Токсический отек легких. Назначают этиотропную терапию (противогриппозный гамма-глобулин, реаферон, антибиотики широкого спектра действия), седативные препараты (пипольфен, дроперидол, реланиум). Для уменьшения давления в малом круге кровообращения используют полусидящее положение со спущенными ногами, жгуты на нижние конечности, отвлекающие горячие ножные ванны, ганглиоблокаторы (бензогексоний). Применение глюкокортикоидов дает возможность стабилизировать альвеолярно-капиллярный барьер и уменьшить пропотевание жидкости. Увеличить осмолярность крови и, тем самым, уменьшить пропотевание жидкости в легочную ткань можно внутривенным введением лазикса (40 – 60мг). Для уменьшения пенообразования назначают пеногасители (ингаляция и внутривенное введение этилового спирта). Нейропаралитическая ОДН. Самым оптимальным способом лечения данного варианта дыхательной недостаточности является гипербарическая оксигенация. При ботулизме важное значение имеет своевременная сывороточная терапия. жүктеу/скачать 255.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|