Неотложные состояния у инфекционных больных
ОСТРЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
жүктеу/скачать 255.5 Kb.
|
| ОСТРЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
При инфекционных болезнях регистрируются 2 типа церебральных расстройств, хотя четкой границы между ними нет. Инфекционно-токсическая энцефалопатия (нейротоксикоз), обусловленная преимущественно общими метаболическими нарушениями, происходящими в результате интоксикации: гипертоксические формы инфекций, шок, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность. Отек-набухание головного мозга, обусловленный преимущественно нарушением микроциркуляции (нейроинфекция). Патофизиологической и анатомической основой церебральных расстройств является отек и набухание головного мозга. В возникновении их при инфекциях решающую роль играют поражение стенок сосудов мозга и изменение условий кровотока, воздействие токсических метаболитов и изменение степени гидратации клеток мозга и межклеточного вещества. Обычно имеют место сочетание и взаимообусловленность указанных факторов. Морфологическим субстратом этих нарушений являются изменения эндотелия сосудов мозга, повышение проницаемости сосудистых стенок, стаз и микротромбирование капиллярной сети, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация перицеллюлярных и перикапиллярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диффузный отек нейроцитов и глиальных клеток при спавшихся капиллярах (набухание мозга). Преобладание сосудистого компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического компонента – к внутриклеточному. Биохимической основой нарушения гидратации мозговой ткани являются высвобождение периферических катехоламинов и гиперлактацидемия. Деполяризация клеточных мембран вызывает перемещение ионов натрия из межклеточного пространства во внутриклеточное, в результате чего резко возрастает гидрофильность и осмолярность ткани мозга. Функциональные проявления отека и набухания мозга практически трудно различимы, обычно сочетаются, поэтому клиницисты пользуются термином "отек-набухание" мозга. В обоих случаях происходит увеличение объема мозга и повышение внутричерепного давления, становится возможной дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тенториальной вырезке или большом затылочном отверстии. Основным клиническим проявлением острой церебральной недостаточности является нарушение сознания. Оно может протекать по типу угнетения или изменения его. Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму нарушения функции ЦНС, характеризующуюся дефицитом психической активности, снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Выделяют стадии нарушения сознания: прекома 1 – фаза предвестников – обнубиляция; прекома 2 – фаза сонливости – сомноленция. В эту стадию возможен период психомоторного возбуждения, напоминающий алкогольный делирий. сопор; кома. Этиологическая классификация комы: гипоксическая; надпочечниковая; печеночная; уремическая; церебральная. Оценка степени угнетения сознания. По шкале Глазго (в баллах): норма – 15 баллов, смерть мозга – 4 балла. По реакции на слово и боль (Таблица 3): Таблица 3.
жүктеу/скачать 255.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|