2. «Острый живот» при эхинококкозе и альвеококкозе
Наиболее распространенные паразитарные заболевания печени (эхинококкоз и альвеококкоз) могут осложниться явлениями острой внутрибрюшинной катастрофы, требующей срочного хирургического вмешательства.
При эхинококкозе такими осложнениями являются нагноение или перфорация паразитарной кисты, а при альвеококкозе — нагноение паразита или прорыв очага распада в брюшную полость. Нагноение эхинококковой кисты встречается от 15 до 34% всех случаев эхинококкоза (Р. П. Аскерханов, О. Б. Милонов, А. А. Шалимов). Обычно нагнаиваются «мертвые» кисты у лиц пожилого и старческого возраста. В нагноившихся кистах чаще обнаруживается кишечная палочка, стафилококк, стрептококк (И. Я. Дейнека, 1968).
Клинико-диагностическая программа. Нагноение эхинококковой кисты характеризуется внезапным ухудшением удовлетворительного до этого состояния больного. Появляются постоянные пульсирующие боли в правой верхней половине живота, температура приобретает гектический характер. Появляется пальпаторная болезненность в правом подреберье тем значительнее, чем ближе к поверхности расположен гнойник. Нередко определяется увеличение той доли печени, где располагается киста. Резко болезненно поколачивание в области, нижних ребер. При легкой пальпации определяется часто вблизи кисты легкое мышечное напряжение. Отличием нагноившегося эхинококка от истинного микробного абсцесса печени является более мягкое клиническое течение заболевания и менее выраженная гнойная интоксикация (Б. И. Альперович, 1978). Это объясняется наличием плотной фиброзной капсулы кисты, которая служит барьером для токсинов и продуктов распада.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени печени, высокое расположение купола диафрагмы, ограничение ее экскурсий или полное отсутствие ее подвижности. Иногда удается выявить кольцевидную тень хитиновой оболочки, и газовый пузырь с горизонтальным уровнем жидкости.
Нагноение эхинококковой кисты требует экстренного хирургического вмешательства, так как невозможно исключить прорыв гнойника в свободную брюшную полость, плевру или желчные ходы.
Перфорация эхинококковых кист печени является другим грозным осложнением, нередко приводящим к смерти больного. Она наблюдается у 8,4% больных {И. Я. Дейнека, 1968). Перфорация кист может быть четырех видов (Н. М. Волынкин, 1949): 1) перфорации в свободную брюшную полость; 2) перфорации в замкнутую полость или просвет полых органов; 3) перфорации в желчные пути; 4) перфорации в забрюшинное пространство и его органы.
Причиной перфорации может быть травма, мышечное напряжение, кашель, хотя прорыв кисты может наступить и самопроизвольно.
Клиническая картина прорыва кисты может наблюдаться в трех видах (Г. Мондор, 1936; И. Я. Дейнека, 1968; Б. И. Альперович, 1977). Первая — скрытая форма, когда перфорация возникает незаметно для больного Это происходит при перфорации кисты в пищеварительный тракт. Вторая — при прорыве нагноившейся кисты в брюшную полость. При перфорации развивается ограниченный или разлитой гнойный перитонит со слабо выраженными, а иногда и совсем не выраженными признаками. Третья форма развивается у больных, сенсибилизированных к чужеродному белку. В таких случаях у больных развивается клиническая картина анафилактического шока с последующим развитием вяло текущего перитонита. У таких больных одновременно с болью появляются признаки острой аллергической реакции – зуд, крапивница, чувство удушья, тахикардия. Больной покрывается холодным потом, нередко теряет сознание, падает артериальное давление. Требуются экстренные противошоковые мероприятия и операция в связи с развитием гнойного перитонита и диссеминацией эхинококка.
Перфорация эхинококковых кист в желчные пути наблюдается у 0,15—8,15% больных (Э. С. Мартикян, 1964; Г. А. Дудкевич, 1964). Опасность этого осложнения заключается в том, что дочерние пузыри механически закупоривают желчные пути, вызывая механическую желтуху. Далее в результате присоединения инфекции развивается холангит, приводящий больных к гибели. Клиническая картина прорыва кисты в желчные пути определяется двумя факторами (Б. М. Альперович, 1978): 1) клиникой перфорации кисты; 2) острой механической желтухой.
Наиболее достоверными признаками поражения желчных путей эхинококкозом являются приступы болей в правом подреберье с желтухой, увеличение печени, наличие кистозной опухоли, лихорадка, аллергические проявления (сыпь, кожный зуд, эозинофилия, положительная реакция Каццони), наличие элементов эхинококка в желчи и данные анамнеза (профессия). Прорыв кисты в желчный пузырь характеризуется симптомами острого или хронического холецистита. Прорыв эхинококковой кисты во внепеченочные желчные пути протекает бурно. Вначале появляется чувство «взрыва» в животе и появляются сильные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и лопатку (И, Я. Дейнека, 1972). Эти боли сопровождаются рвотой, крапивницей, желтухой, высокой температурой, поносом с примесью иногда элементов эхинококковой кисты. Течение осложняется присоединением холангита, абсцедированием печени и сепсисом.
Лабораторные данные (определение эозинофилии, билирубина, изоферментов и др.) имеют относительное значение, поскольку не являются патогномоничными для этого заболевания. Большее значение имеют рентгенологические исследования, позволяющие выявить характерные для этого заболевания неподвижность и приподнятость купола диафрагмы, наличие на фоне печени полости с горизонтальным уровнем, выявление обызвествленной кисты. При подозрении на прорыв кисты в желчные пути показана холеграфия, которая дает возможность определить проходимость желчных путей и сообщение их с кистой. Однако возможности метода ограничены при желтухах. Большое диагностическое значение при всех формах эхинококкоза печени имеет ультразвуковая локация, дающая четкое указание на наличие полости в паренхиме печени. В неясных случаях проводятся дополнительные инструментальные методы диагностики в виде лапароцентеза и лапароскопии.
Хирургическое лечение осложненного эхинококкоза должно быть экстренным и зависит от вида осложнения,,
1. При нагноении кисты более предпочтительна полувакрытая эхинококкотомия с резекцией выступающей из паренхимы печени фиброзной оболочки и ушивание фиброзной оболочки до полихлорвинилового дренажа, оставляемого на 5—7 дней, как рекомендуют Suarer-Melender (1947) и В. С. Помелов и Р. А. Абижанов (1979). Лишь у очень тяжелых больных применяется открытая эхинококкотомия с подшиванием, стенок полости к париетальной брюшине. Предварительно киста пунктируется, вскрывается фиброзная капсула, удаляется хитиновая оболочка и полость обрабатывается 2% раствором формалина с глицерином. Остающаяся полость туго тампонируется, поскольку в послеоперационный период, как правило, наблюдается обильное желчеистечение. Очень полезным является дополнительное канюлирование пупочной вены для последующего введения антибиотиков в портальную систему. Недостатком метода является длительное послеоперационное лечение и желчеистечение, истощающее больного.
2. При перфорации кисты в свободную брюшную полость операция проводится только через лапаротомный доступ. Целью ее является вмешательство не только на кисте печени, но и максимальное удаление сколексов и дочерних пузырей из брюшной полости. После ревизии в зависимости от расположения кисты и характера имеющихся изменений производят предпочтительно закрытую эхинококкотомию или эхинококкотомию с частичным иссечением фиброзной капсулы. Оставшаяся полость ушивается кетгутовыми швами в 2—3 этажа или остатки фиброзной капсулы вворачиваются внутрь и ушиваются непрерывным кетгутовым швом. После этого проводится тщательная санация брюшной полости с промыванием ее антисептиком. Если нагноения эхинококковой кисты не было, брюшная полость зашивается наглухо.
3. При прорыве кисты в желчные пути объем оперативного вмешательства зависит от состояния больного, и потому оно может быть выполнено в трех вариантах:
A. При тяжелом состоянии больного и множественном эхинококкозе производятся только ревизия и холедохотомия с наружным дренированием, чтобы обеспечить отток желчи и отмыть желчные пути от остатков хитиновой оболочки паразита. После улучшения состояния производят при необходимости вторую операцию на большом дуоденальном сосочке, поскольку пробыв кисты ведет к воспалительному процессу в протоках и стенозу БДС.
Б. Если киста расположена близко к печеночным протокам, то эхинококкотомию сочетают с дренированием желчных путей через кисту. Для этого сначала кисту опорожняют, дренируют через кисту печеночный проток, а ложе кисты ушивают до дренажа.
B. Более радикальным является следующая операция. Вначале производят закрытую эхинококкотомию. При этом в полость помещают дренаж, если в нее открывается крупный желчный проток. После этого делается холедохотомия, промываются желчные пути антисептиком, и операция заканчивается их наружным дренированием.
При альвеококкозе осложнения, вызывающие клинику острой внутрибрюшинной катастрофы, встречаются значительно реже, чем при эхинококкозе. К этим осложнениям относятся нагноение паразитарных каверн, кровотечение из них и прорыв их содержимого в соседние полости.
По мере роста паразитарного узла в центре его в результате недостаточного кровообращения происходит некроз его и гибель части пузырьков. В результате образуется полость, заполненная прозрачной или мутной жидкостью, содержащей секвестры альвеококковой ткани различного размера и детрит. Содержание таких паразитарных каверн, как правило, стерильное (И. П. Брегадзе). Периферическая же часть узла представляет собой слой активно размножающихся пузырьков паразита. При значительном деструктивном процессе стенка каверны может, сильно истончаться, что создает предпосылки для ее разрыва.
Прорыв полости распада альвеококка в брюшную полость проявляется клиникой перфоративного перитонита. Однако острота клинических проявлений никогда не достигает такой интенсивности, как при перфорации гастродуоденальных язв. При небольшом перфорационном отверстии боли и мышечное напряжение бывают невыраженными. Постановка диагноза перфорации каверн облегчается, если известно, что больной страдает альвеококкозом.
При присоединении бактериальной инфекции содержимое каверны нагнаивается, что проявляется клиникой микробного абсцесса печени. Прорыв содержимого паразитарной кисты в желчные пути наблюдается очень редко. Клиника прорыва каверны в желчные пути сочетает в себе симптомы альвеококкоза печени и признаки желчной колики (Ю. М. Дедерер и Н. П. Крылова).
Хирургическое лечение осуществляется по экстренным показаниям, при этих видах осложненного альвеококкоза состоит в следующем:
1. При прорыве кисты делается лапаротомия для ревизии печени и санации брюшной полости. Для удаления детрита и секвестров полость каверны широко раскрывают, переднюю стенку полости иссекают, а края широко раскрытой полости подшивают к париетальной брюшине (марсупилизация кисты). Полость распада обрабатывают йодом и тампонируют. В послеоперационном периоде полость обрабатывается 0,1% раствором трипафлавина. После операции марсупилизации отторжение омертвевших частей паразита происходит быстрее, чем после операции кускования паразитарного узла (Б. И. Альперович, 1972).
2. При механической желтухе и прорыве паразитарной кисты в желчные пути рекомендуется выполнение одного из видов желчеотводящих анастомозов: холангиоеюностомии, каверноеюностомии (при наличии в полости распада желчи), кавернохолецистоеюностомии, простой гепатостомии, чреспеченочной холедохостомии (операция Прадери) и др. (И. Л. Брегадзе, Э. Н. Ванцян, 1976). Наиболее благоприятное впечатление оставляет предложенная И. Л. Брегадзе (1959) операция каверностомия, являющаяся модификацией операции Солливена — Вильмса — гепатохолангиоэнтеростомии. Для этого после опорожнения каверны в стенке ее делают отверстие длиной в 4—5 см и анастомозируют его с тощей кишкой, изолированной по Ру. У ряда больных хорошие результаты может дать операция гепатохолецистостомии. С этой целью на близлежащем участке гипертрофированной левой доли корнцангом делается тупой ход глубиной до 7 см. Затем края раневой поверхности печени анастомозируют с мобилизованным желчным пузырем.
3. Осложнения портальной гипертензии
Основными осложнениями портальной гипертензии, требующими хирургического вмешательства, являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, асцит и гиперспленизм.
Причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение портального давления до 270—300 мм вод. ст. (А. А. Шалимов и соавт., 1975). Вторым условием появления варикозного расширения вен пищевода является наличие анастомозов вен пищевода с венами желудка, которые делают возможным ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены. Если вены пищевода не анастомозируют с венами желудка, то высокое портальное давление не отражается на их состоянии. Отсюда вытекает, что возникновение расширения вен пищевода при портальной гипертензии зависит не столько от локализации основного процесса (внутри- или внепеченочный тип блокады портальной системы), а сколько от наличия связи вен пищевода с венами желудка (М. Д. Пациора, 1973). Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются гипертонические кризы в портальной системе, вызывающие нарушение целости вен с истонченным и атрофированным эластическим каркасом. Возникновению кровотечений также способствует кислотно-пептическое воздействие желудочного сока при рефлюкс-эзофагите на измененную слизистую пищевода. Кроме того, у подавляющего числа больных с портальной гипертензией имеются различного рода нарушения в системе свертывания крови (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, усиление фибринолитической активности, гипотромбинемия и др.).
Клинико-диагностическая программа.
1. Циррозом печени чаще болеют мужчины. В перчюд обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения.
2. При объективном осмотре обнаруживается иктеричность кожных покровов, сосудистые «звездочки» на верхних конечностях, на лице, шее и спине, эритема ладонной и подошвенной поверхностей, женский тип волосяного покрова живота. Следствием дефицита витаминов является атрофия сосочков языка, изменения кожи типа пеллагры, нарушения со стороны периферической нервной системы с парестезиями (В. Отто и соавт., 1979). У больных с алкогольным циррозом печени часто встречается контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез.
3. При осмотре живота обнаруживают увеличенную, болезненную и плотную печень и селезенку, асцит, расширение вен передней брюшной стенки.
4. При проведении лабораторных исследований устанавливают резкое увеличение СОЭ, анемию, лейкопению, тромбоцитопению, гипоальбуминемию, гипергаммаглобулйнемию, умеренную билирубинемию, уробилинурию, нерезкое повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов.
5. Диагностика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка основывается на наличии профузных кровотечений в виде срыгивания свежей, пенящейея крови без рвотных движений. Для установления источника кровотечения большое значение имеет рентгеноскопия, возможности которой в экстренных случаях ограничены. Большее значение сейчас приобретает эзофагоскопия, позволяющая провести одновременно и лечебные мероприятия; лапароскопия.
Лечебная программа. Лечение больного с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода начинается с проведения энергичных консервативных мероприятий. Они направлены на: а) остановку кровотечения; б) компенсацию кровопотери; в) борьбу с печеночной недостаточностью.
1. В связи с нарушениями в свертывающей системе крови необходимо введение викасола, хлористого кальция, фибриногена, эпсилон-аминокапроновой кислоты, дробное введение плазмы по 20—30 мл.
2. Для устранения гиповолемической гипотензии, усугубляющей клеточный цитолиз печеночной паренхимы, большое значение имеют гемотрансфузии, особенно свежей крови.
3. Снижение портального давления внутривенным капельным введением 20 Ед питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение питуитрина в половинной дозе через 40—60 минут после первого введения (М. Д. Пациора).
4. Для предупреждения печеночной недостаточности внутривенное введение до 100 мл 40% раствора глюкозы с инсулином, витаминами группы В, никотиновой и аскорбиновой кислотами до 5 мл 5% раствора с добавлением гемостатиков.
Рис. 16. Введение пищеводного зонда-обтуратора:
а) раздувание желудочного баллона; б) раздувание пищеводного баллона.
5. Дезинтоксикационная терапия, включающая реополиглюкин, неокомпенсан, глютаминовую кислоту.
6. Антибиотикотерапия для подавления кишечной флоры (неомицин или канамицин).
7. Запрещение приема пищи и жидкости через рот для предупреждения отрыва тромба. После остановки кровотечения больных кормят малыми порциями 4—5 раз в день. В пищевой рацион включаются сырые яйца, молоко, жидкий творог, протертые фрукты и овощи, соки.
8. Опорожнение кишечника с помощью послабляющих продуктов питания и очистительных клизм.
При неэффективности гемостатической терапии и невозможности проведения экстренного хирургического вмешательства может быть применена тампонада варикозно расширенных вен пищеводным зондом с пневмобаллонами. Методика введения пищеводного зонда с пневмобаллонами (Блекмор — Сенгстакена) заключается в следующем. Перед введением зонда проверяется герметичность баллонов. Поскольку введение зонда больные переносят плохо, а раздувание пищеводного баллона сопровождается болевыми ощущениями, вначале больному проводят премедикацию. После этого слизистую оболочку носоглотки смазывают 1 % раствором дикаина. Дистальный конец зонда и баллона смазывают жидким вазелином. Больному дают глоток воды и в момент проглатывания ее зонд быстрым движением проводят в желудок через носоглотку. Далее при помощи градуированного шприца в желудочный баллон нагнетают воздух в количестве 70 см3 и катетер перекрывают зажимом (рис. 16а). Вслед за этим зонд подтягивают до ощущения упора в области кардии и фиксируют к верхней губе липким пластырем. После фиксации зонда приступают к раздуванию пищеводного баллона, которое производят небольшими порциями по 30—40 см3 с интервалами в 3-5 мин. Дробное введение воздуха необходимо, чтобы дать возможность приспособиться органам средостения к смещению и сдавлению их раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят до 100—150см3 (рис. 166). После того, как зонд установлен, отсасывают желудочное содержимое и промывают желудок холодной водой. Во избежание пролежней в пищеводе каждые 5 часов пищеводный баллон распускают на 30 мин, следя за характером поступающего желудочного содержимого.
Зонд окончательно удаляется через 24—72 часа. При удалении зонда нужно помнить о соблюдении следующего правила. Сначала из баллонов шприцем удаляется воздух, но зонд оставляется на месте на 1,5—2 часа со спущенными баллонами. Затем больному дают ложку вазелинового масла, после чего зонд удаляют.
Применение зонда-обтуратора может иметь и диагностическое значение (А. Г. Шерцингер, 1980). Отсутствие свежей крови в полости желудка при раздутых пневмобаллонах позволяет считать варикозно расширенные вены пищевода источником кровотечения. Отсутствие эффекта от применения зонда-обтуратора заставляет предполагать, что кровотечение продолжается из эрозии или язвы нижележащего отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.
Относительные противопоказания к введению зонда-обтуратора: стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, нарушение внешнего дыхания.
Лечебные мероприятия под контролем эндоскопа при кровотечениях, из варикозно расширенных вен сейчас приобретают все большую популярность.
Для этого вовремя неотложной эндоскопии производится пункция варикозно расширенных вен специальным катетером-иглой с последующим введением в просвет кровоточащей вены склерозирующего препарата (варикоцид, вистарин и др.). Причем пункция вен используется для измерения венозного давления до введения склерозирующего вещества (Н. У. Усманов, А. И. Платонов, 1979).
Оперативное лечение. Однако даже самое интенсивное и рано начатое лечение часто не приводит к остановке кровотечения, которое вызывает декомпенсацию функции печени и почек, обострению цирротического процесса. Поэтому операции у подобных больных должны быть минимальными по объему и мало травматичными. Нужно помнить, что экстренная операция на фоне желтухи и асцита, т. е. при декомпенсированном течении цирроза печени, даже небольшого объема, мало перспективна. Указанным требованиям отвечает гастротомия с прошиванием варикозно расширенных вен желудка и пищевода с перевязкой левой желудочной и селезеночной артерии (М. Д. Пациора и соавт., 1979) или операция Таннера (пересечение желудка в кардиальном отделе) в различных модификациях. Последняя операция в классическом виде выполняется через трансторакальный доступ, что, несомненно, утяжеляет состояние больных, хотя и дает лучшие отдаленные результаты.
Операция гастротомия с перевязкой кровоточащих вен желудка и пищевода по М. Д. Пациора (1974) проводится следующим образом:
1. После лапаротомии желудок на протяжении 10— 12 см вскрывают от дна к малой кривизне и опорожняют от жидкой крови и сгустков.
2. В желудок вводят зеркало, приподнимающее его переднюю стенку. Пальцами левой руки выводят расправленную слизистую желудка в рану. Этот прием позволяет обнаружить расширение вены малой кривизны в виде резко утолщенных, не меняющих свою форму складок слизистой оболочки, иногда видны кровоточащие вены.
3. Утолщенные складки слизистой оболочки на малой кривизне, где в основном проходят расширенные коронарные вены, прошивают отдельными узловыми швами в шахматном порядке. Подтягивая за лигатуры и отдавливая слизистую оболочку малой кривизны, прошивают выбухающие стволики вен нижнего отдела пищевода.
4. После прошивания вен и остановки кровотечения рана желудка ушивается двухрядно. Если позволяет состояние больного, перед гастротомией перевязывают левую желудочную и селезеночную артерии.
Более радикальной, но и более, травматичной является операция резекции абдоминального отдела пищевода и кардиального отдела желудка с наложением гастроэзофагального анастомоза (Фемистер и Хемфри, 1947). По нашим наблюдениям, она дает лучшие отдаленные результаты и более целесообразна, если состояние больного позволяет ее выполнить. Мы выполняли ее в двух вариантах:
1. Верхнесрединная лапаротомия. Мобилизация абдоминального отдела пищевода и кардиального отдела желудка производится небольшими порциями, учитывая хрупкость сосудов при портальной гипертензии и обильную васкуляризацию.
2. На границе предполагаемого отсечения пищевода в косом направлении накладывается зажим Бильрота без зубчиков, ниже которого электроножом вплотную к нему отсекается желудок.
3. Далее мобилизованную часть желудка навстречу друг другу прошивают аппаратом УО и резецируют кардиальный отдел желудка. Поверх танталовых швов накладывается второй ряд серозно-мишечных швов.
4. После этого приступают к наложению гастроэзофагального анастомоза — конец пищевода вшивают в переднюю стенку желудка. Для этого развернув зажим Бильрота, кверху накладывается плоскостной многорядный шов между пищеводом и передней стенкой желудка вплоть до зажима.
5. Затем на уровне отверстия пищевода делается разрез электроножом в стенке желудка. После этого слизистая пищевода и желудка сшиваются отдельными узловыми швами, спереди узелками внутрь.
6. Образовавшееся соустье спереди укрывается передней стенкой желудка. Эти швы инвагинируют соустье в просвет пищевода, повышают надежность анастомоза и предупреждают рефлюкс желудочного содержимого в пищевод.
7. Операция заканчивается пилоропластикой.
При втором варианте наложение соустья производится с помощью аппарата ПКС — конца пищевода в бок передней стенки желудка. Недостатком является возможность стриктурирования и развития рефлюкс-эзофагита.
Резекция кардиоэзофагеального отдела была применена у 10 больных на высоте кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Из них у 7—по первой методике, а у 3 — по второй. Умерло трое больных от печеночной недостаточности. Недостаточности пищеводно-желудочного анастомоза мы не наблюдали.
Достарыңызбен бөлісу: |