Глава 2. Феноменология нервной анорексии

Нервная анорексия представляет собой сознательный отказ от пищи, чаще с целью коррекции внешности в связи с убежденностью в чрезмерной полноте. Это приводит к развитию тяжелых вторичных соматоэндокринных сдвигов, значительному похуданию нередко вплоть до кахексии и наступлению аменореи как одного из основных клинических проявлений, развивающихся при хронической пищевой недостаточности.

Тщательно диссимулируемое на более ранних этапах сознательное ограничение пищи приводит к тому, что под наблюдением психиатра больные оказываются лишь спустя 3—4 года и более от начала интенсивного похудания, как правило, в состоянии выраженной кахексии, со стойкой аменореей. Тяжесть вторичных соматоэндокринных нарушений требует стационарного лечения по витальным показаниям.

Более 80 % больных до обращения к психиатру наблюдались и безуспешно лечились терапевтами, гастроэнтерологами, эндокринологами или гинекологами по поводу развивающихся вторичных соматоэндокринных расстройств, включая олигоменорею и аменорею. Часть из них необоснованно получали массивную гормональную терапию.

В период сформировавшегося синдрома нервной анорексии дефицит массы тела при выраженной кахексии составляет 30—50 % и более от массы тела до заболевания.

В динамике типичного синдрома нервной анорексии условно можно выделить 4 этапа: 1) первичный, инициальный; 2) аноректический; 3) кахектический; 4) этап редукции нервной анорексии.

Клиника первого этапа, как правило, исчерпывалась совершенно особым вариантом синдрома дисморфомании (в классическом варианте в этот синдром входят бредовые или сверхценные идеи недовольства собственной внешностью, идеи отношения, депрессия и стремление к коррекции мнимого недостатка) [М. В. Коркина, 1967]. Особенностью этого синдрома при нервной анорексии является относительно меньшая выраженность идей отношения и депрессии при особенно интенсивной деятельности по «исправлению физического недостатка». Идеи физического недостатка содержали убежденность в излишней полноте, подросткам могла не нравиться либо их «поправившаяся фигура» в целом, либо отдельные части тела, «круглые щеки», «толстый живот», «округлые бедра». Возникновение недовольства собственной внешностью совпадало, как правило, с реальным изменением форм тела, типичным для пубертатного возраста. Мысли об излишней полноте могут быть либо сверхценными, либо бредовыми. Болезненная убежденность в излишней полноте иногда может сочетаться с наличием патологической идеи о других мнимых или чрезвычайно переоцениваемых недостатках внешности (форма носа, ушей, Щек, губ). Типичные для этого синдрома идеи отношения при нервной анорексии весьма рудиментарны. Определяющим в формировании синдрома чаще всего является несоответствие больного, по его мнению, собственному «идеалу» — литературному герою или человеку ближайшего окружения со стремлением подражать ему во всем и прежде всего иметь похожую на него внешность и фигуру. Мнение окружающих о внешности больного имеет для него гораздо меньшее значение. Вместе с тем сензитивность подростков приводит к тому, что пусковым механизмом стремления к «коррекции» физического недостатка становятся неосторожные замечания педагогов, родителей, сверстников. Третий типичный для классического синдрома дисморфомании компонент — аффективные нарушения — при данной патологии, как уже отмечалось, также имеет особенности. Депрессивные расстройства в целом менее выражены и на более отдаленных этапах тесно связаны со степенью эффективности коррекции внешности, проводимой больными. К числу особенностей дисморфомании при нервной анорексии следует отнести и то, что возможность коррекции мнимого или реального физического недостатка находится в руках самого больного и он всегда теми или иными способами реализует ее.

Первый этап нервной анорексии длится от 2 до 4 лет и сменяется вторым этапом, на котором синдром нервной анорексии приобретает клиническую завершенность.

Второй этап начинается с активного стремления к коррекции внешности и условно заканчивается похуданием на 20—50 % исходной массы, развитием вторичных соматоэндокринных сдвигов, олигоаменореи или аменореи. Способы похудания могут быть весьма разнообразными и тщательно скрываются в начале коррекции избыточной полноты. На начальном этапе большую физическую нагрузку, активные занятия спортом больные сочетают с ограничением количества пищи. В дальнейшем способ похудания изменяется в зависимости от характера и выраженности «дефекта внешности», а также преморбидных особенностей личности, но ведущее место занимает ограничение в еде. Сокращая объем пищи, больные вначале исключают ряд продуктов, богатых углеводами или белками, а затем начинают соблюдать жесточайшую диету и едят преимущественно молочно-растительную пищу. Наряду с ограничением пищи к более адекватным методам относятся, как уже отмечалось, и физические упражнения. При недовольстве такими частями тела, как живот, бедра, больные одновременно со строгой диетой до изнеможения занимаются специально разработанными физическими упражнениями — делают все стоя, много ходят, сокращают сон, стягивают талию поясками или шнурами с тем, чтобы пища «медленнее всасывалась». Упражнения типа «сгиб — разгиб» при нарастающем похудании порой настолько интенсивны, что приводят к травмированию кожи в области крестца, лопаток, по ходу позвоночника, на месте стягивания талии. Чувство голода может отсутствовать в первые дни ограничения в еде, но чаще достаточно выражено уже на ранних этапах, что существенно препятствует собственно отказу от еды и требует от больных поисков иных способов похудания. К ним относятся прием слабительных, нередко в очень больших дозах, реже применение клизм. Эти меры могут привести к слабости сфинктера, выпадению прямой кишки, порой весьма значительному.

Другим весьма распространенным способом похудания при выраженности чувства голода является искусственно вызываемая рвота. Выбор этого метода чаще всего носит сознательный характер, хотя иногда больные приходят к нему случайно: не удержавшись от желания есть, они съедают сразу очень много пищи, а затем из-за переполнения желудка не могут ее удержать. Возникшая рвота и приводит больных к мысли есть в достаточном количестве и быстро освобождаться от пищи, пока не произошло всасывания, с помощью искусственной рвоты. Вначале некоторые больные жуют, а затем сплевывают пищу, заставляя комнату пакетами и банками с пережеванной едой.

На более ранних этапах рвотный акт сопровождается характерными вегетативными проявлениями и доставляет больным неприятные ощущения. В дальнейшем при частом вызывании рвоты эта процедура упрощается: больным достаточно сделать отхаркивающее движение или просто наклонить туловище, нажать на эпигастральную область и вся съеденная пища выбрасывается без тягостных вегетативных проявлений. Больные называют это «срыгиванием». Вначале они тщательно сравнивают количество съеденной пищи и рвотных масс, прибегают к неоднократному промыванию желудка — после первой рвоты, выпивая до 2—3 л воды, в отдельных случаях это производится с помощью зонда. Искусственно вызываемая рвота у ряда больных неразрывно связана с приступами булимии. Булимия представляет собой непреодолимый голод, практически отсутствие чувства насыщения, при этом больные могут поглощать очень большое количество пищи, нередко даже малосъедобной.

Таким образом, патология пищевого поведения формируется в следующей последовательности: вначале больные ходят по магазинам и «зрительно наедаются», с этой же целью стремятся готовить пищу, испытывая при этом большое удовольствие, слизывают остатки пищи с ножей и ложек. Характерной особенностью этих больных нередко является стремление «закармливать» близких, прежде всего младших братьев и сестер. Следующий этап борьбы с голодом — это жевание и сплевывание, далее — искусственно вызываемая рвота, в ряде наблюдений в дальнейшем связанная с приступами булимии.

Весь день больные голодают, постоянно думая о еде, представляя себе все нюансы предстоящего приема пищи. Таким образом, мысли о еде становятся навязчивыми. Закупив большое количество продуктов, а иногда и украв их, больные возвращаются домой, накрывают стол, нередко красиво его сервируют, и начинают еду с наиболее вкусной пищи, чтобы получить удовольствие. Однако они не могут остановиться и поедают всю пищу, имеющуюся в доме. Утрата чувства меры, контроля за количеством и качеством съедаемого весьма характерна для булимии. Некоторые больные заготавливают себе целые баки малосъедобной пищи, чтобы обеспечить «жор». Съедая огромное количество пищи, больные испытывают эйфорию, у них бывают вегетативные реакции. Вслед за этим они искусственно вызывают рвоту, промывают желудок большим количеством воды. Наступает ощущение «блаженства», необыкновенной легкости во всем теле, подкрепляемой уверенностью в том, что организм полностью освобожден от пищи (светлые промывные воды без привкуса желудочного сока). Описанное патологическое пищевое поведение на аноректическом этапе представляет собой по существу патологию влечения (более подробно эта патология описана в 4-й главе).

К пассивным способам похудания следует отнести также использование ряда медикаментозных средств, снижающих аппетит, а также психостимуляторов, в частности сиднокарба. С целью похудания больные начинают много курить, пьют в больших количествах черный кофе, используют мочегонные средства.

Подобное пищевое поведение приводит к снижению массы тела. Похудание сопровождается постепенным нарастанием вторичных соматоэндокринных изменений. В среднем, через 1—2 года от начала «коррекции» предполагаемой избыточной полноты наступает аменорея.

Клиника психических нарушений на этом этапе заболевания, кроме активной «коррекции» внешности, — включает в себя боязнь поправиться, что и приводит больных к дальнейшему похуданию. Каждый съеденный кусок вызывает у больных тревогу. Имеется аффективная неустойчивость, причем настроение в значительной степени зависит от того, насколько успешно идет «коррекция» внешности; любая, даже незначительная, прибавка массы тела сопровождается резким снижением настроения. Сложные внутрисемейные отношения в связи с неправильным пищевым поведением больных становятся психо-травмирующим фактором, также вызывающим патологические реакции на создавшуюся ситуацию. Таким образом, в формировании аффективной патологии на этом этапе заболевания ведущая роль принадлежит психогенным факторам. На фоне нарастающей кахексии идеи отношения в значительной степени редуцируются, а нередко даже практически отсутствуют.

Важное место в клинической картине заболевания занимают ипохондрические расстройства. Вторичные гастроэнтероколиты, опущение практически всех внутренних органов и прежде всего гастроэнтероптоз, развивающиеся в результате ограничения в еде или неправильного пищевого поведения, сопровождаются болями в области желудка и по ходу кишечника после приема пищи, упорными запорами. Происходит фиксация больных на неприятных ощущениях в желудочно-кишечном тракте. Типичный для этого этапа нервной анорексии страх перед едой обусловлен не только боязнью поправиться, но и возможностью появления тягостных ощущений в эпигастральной области. К психопатологическим расстройствам этого периода относятся своеобразные навязчивые явления. Они неразрывно связаны с дисморфоманическими переживаниями и проявляются в виде навязчивого страха перед едой, ожидания появления чувства сильного голода, необходимости вызывать рвоту, а также навязчивого подсчета калорий, содержащихся в съеденной пище.

На-аноректическом этапе нервной анорексии заостряются имевшиеся до заболевания психопатические черты характера. Нарастают эксплозивность, эгоизм, чрезмерная требовательность, больные становятся «тиранами» в собственных семьях. Несмотря на значительное похудание, выраженность вторичных соматоэндокринных сдвигов, у больных практически отсутствует физическая слабость, они оставались очень подвижными, деятельными, работоспособными. Долгое отсутствие у больных нервной анорексией астенических явлений в виде физической слабости, сохранение большой двигательной активности служит важным диагностическим критерием, прежде всего для исключения первичной соматической патологии

Клиническая картина болезни на аноректическом этапе нередко включает в себя также вегетативные расстройства в виде приступов удушья, сердцебиения, головокружения, усиленной потливости Пароксизмальные вегетативные расстройства чаще возникают спустя несколько часов после приема пищи Длительное целенаправленное ограничение в еде, а также другие формы особого пищевого поведения приводят, как правило, к значительному похуданию (50 % и более) и к кахексии — третьему этапу заболевания.

В этот период болезни в клинической картине преобладают соматоэндокринные нарушения. После наступления аменореи похудание значительно убыстряется У больных полностью отсутствует подкожная жировая клетчатка, нарастают дистрофические изменения кожи, мышц, развивается миокардиодистрофия, а также имеют место брадикардия, гипотония, акроцианоз, снижение температуры тела и эластичности кожи, уменьшается содержание сахара в крови, появляются признаки анемии. Больные быстро мерзнут, отмечается повышенная ломкость ногтей, выпадают волосы, разрушаются зубы.

В результате длительного нарушения питания, а также (у ряда больных) особого пищевого поведения утяжеляется клиническая картина гастрита и энтероколита На этом этапе физическая активность, характерная для более ранних стадий нервной анорексии, значительно снижается. Ведущее место в клинической картине занимает астенический синдром с преобладанием адинамии и повышенной истощаемости.

В период выраженной кахексии больные полностью утрачивают критическое отношение к своему состоянию и по-прежнему продолжают упорно отказываться от еды Будучи крайне истощенными, они нередко утверждают, что у них имеется избыточная масса тела или бывают довольны своей внешностью Иными словами, имеется бредовое отношение к своей внешности, в основе чего, по-видимому, лежит нарушение восприятия собственного тела.

На фоне выраженной астении периодически могут возникать деперсонализационно-дереализационные явления По мере нарастания кахексии больные становятся малоподвижными, залеживаются в постели, у них имеются упорные запоры, значительно снижается артериальное давление Выраженные водно-электролитные сдвиги могут приводить к развитию болезненных мышечных су-Дорог, иногда возможны полиневриты (алиментарные полиневриты) Такое состояние без медицинской помощи может иметь летальный исход Обычно в состоянии тяжелой кахексии по витальным показаниям, нередко насильственным путем, поскольку больные не понимают серьезности своего положения, их госпитализируют. Следует особенно подчеркнуть, что нередко в связи с диссимуляцией больные оказываются под наблюдением врачей разных специальностей, им устанавливают ошибочные диагнозы, в том числе: болезнь Симмондса, болезнь Килина, синдром Шиена. Адекватное лечение они начинают получать только после консультации психиатра, в условиях психиатрического стационара.

На кахектическом этапе клиническая картина бедная, однообразная и практически однотипная для всех вариантов синдрома нервной анорексии любой нозологической принадлежности. Явления дисморфомании на этапе кахексии теряют прежнюю аффективную насыщенность, способы похудания ограничиваются лишь тщательно разработанной диетой, а в ряде случаев — приемом слабительных и рвотой. Упорный отказ от еды на стадии кахексии в связи с непониманием больными тяжести своего состояния и боязнью поправиться создает большие трудности для лечения этого крайне тяжелого состояния. Больные не только боятся, но и не могут нормально питаться из-за патологии желудочно-кишечного тракта. Это требует комплексной терапии, включающей частое дробное питание. При этом даже при самой тщательно разработанной системе пищевой реабилитации возможно временное появление отеков (см. главу 9).

В период выведения из кахексии ведущее место в клинической картине принадлежит — астенической симптоматике, страху поправиться, фиксации на патологических ощущениях со стороны желудочно-кишечного тракта. При незначительной прибавке массы тела вновь актуализируется дисморфомания, появляется стремление к «коррекции» внешности, нарастает депрессивная симптоматика. По мере улучшения соматического состояния физическая слабость быстро исчезает, больные вновь становятся крайне подвижными, стремятся выполнять сложные физические упражнения, могут прибегать к большим дозам слабительных средств, после кормления пытаются вызвать рвоту. Все это требует тщательного надзора за больными в стационаре. За 1—2 мес при правильном лечении больные полностью выходят из кахексии, — набирая от 9 до 15 кг, однако нормализация менструального цикла требует значительно большего времени (6 мес— 1 год от начала интенсивного лечения). До восстановления менструаций психическое состояние характеризуется неустойчивостью настроения, периодической актуализацией дисморфоманических явлений, эксплозивностью, склонностью к истерическим формам реагирования. В течение первых 2 лет возможны выраженные рецидивы синдрома, требующие стационарного лечения. Этот этап следует рассматривать как редукцию синдрома.

Наряду с типичным вариантом нервной анорексии в клинической практике встречаются разновидности этой патологии, при этом симптоматика наиболее отличается от типичной на преданоректическом этапе. Это прежде всего касается причин отказа от еды. Самоограничение в еде может быть обусловлено боязнью подавиться пищей или опасением возникновения рвоты в общественном месте при наличии зафиксировавшейся рвотной реакции. Несмотря на значительное похудание в связи с ограничением приема пищи, у этих больных редко наступает аменорея. Истощение, как правило, не доходит до кахексии. Вместе с тем на более отдаленных этапах заболевания у этих больных может формироваться особое отношение к своей внешности без желания поправиться, несмотря на дефицит массы тела.

Кроме того, отказ от еды может иметь бредовые мотивы, не касающиеся внешности больного. Чаще всего это ипохондрический бред («не так усваивается пища», содержащиеся в пище вещества «нарушают обмен веществ, портят кожу» и т. д.).

Для формирования синдрома нервной анорексии необходим ряд условий, как социальных, так и биологических. Важная роль в развитии нервной анорексии принадлежит наследственности, экзогенным вредностям в первые годы жизни, преморбидным особенностям личности, микросоциальным факторам (роль семьи). В формировании синдрома нервной анорексии может быть неоднозначной и роль аффективной патологии. В ряде случаев депрессивный синдром становится первым клиническим проявлением заболевания, и дисморфофобически-дисморфоманические расстройства являются его составной частью. При таком варианте начала заболевания клинические признаки депрессии достаточно выражены, хотя нередко и не получают полной синдромальной завершенности. Аффективные колебания, сниженный фон настроения, падение работоспособности, психической активности определяют инициальный период заболевания в этих наблюдениях.

Нервная анорексия в связи с большим клиническим сходством симптоматики на инициальных стадиях различных заболеваний вызывает большие диагностические трудности. Очень важно подчеркнуть тот факт, что при правильной своевременной диагностике синдрома нервной анорексии и адекватной терапевтической тактике может быть получен достаточный лечебный эффект даже в амбулаторных условиях. Улучшение психического состояния обеспечивает быструю обратную динамику развивающихся вторичных соматоэндокринных сдвигов, благодаря чему синдром не получает клинической завершенности, прежде всего это касается соматического и эндокринного состояния; соматоэндокринные сдвиги не доходят до стадии кахексии и стойкой аменореи.

Наблюдение 1. Больная П., 26 лет, не работает, находилась на лечении в больнице с 22.09.83 г. по 11.02.84 г. Рост больной 168 см, масса тела при поступлении 35 кг. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Мать — инженер, по характеру неуравновешенная, вспыльчивая, достаточно общительная, но близких друзей не имеет. В детстве у нее были рвоты. Дочь воспитывала в условиях гиперопеки, в настоящее время недооценивает тяжести ее болезненного состояния. Отец по характеру упрямый, скрытный, молчаливый, легко ранимый. Некоторое время злоупотреблял алкоголем, ревновал жену; мало участвовал в воспитании дочери. Между родителями отношения холодные, часто бывают конфликты. Бабушка по линии матери страдала навязчивыми страхами. Дядя больной по линии отца злоупотребляет алкоголем.

Больная — единственный ребенок в семье, родилась от первой беременности, протекавшей с токсикозом. Роды срочные, масса тела 3300 г, рост 49 см; до 5 месяцев находилась на грудном вскармливании. В развитии опережала сверстников. Рано начала ходить, говорить (в 11 мес). В дошкольном возрасте хорошо читала, считала. До 1 года не болела, затем перенесла без осложнений корь, коклюш, краснуху, ветряную оспу. Посещала детские ясли и сад. По характеру была живой, капризной, настойчивой, упорной в достижении цели. С детства отмечалось плохое засыпание и затрудненное просыпание В 7 лет поступила в школу с преподаванием ряда предметов на английском языке. В коллективе любила быть лидером, училась только на «отлично». В 3-м классе занималась плаванием, с 5-го класса — балетом, с 6-го класса — фигурным катанием. Параллельно посещала музыкальную школу, затем курсы гидов-переводчиков. Была активной и в общественной жизни (староста класса, участница олимпиад). Дома воспитывалась как «кумир семьи». С детства аппетит был сниженным, ела с уговорами. В 7 лет перенесла аппендэктомию, затем дважды болела гриппом с высокой температурой, хроническим гайморитом.

Менструации с 13 лет, в дальнейшем прекратились в связи с началом настоящего заболевания.

Институт окончила в 1980 г., затем работала переводчицей. Работа не нравилась, больная сменила несколько мест. Летом 1983 г. уволилась, до поступления в стационар не работала. Настоящее стационирование обусловлено ухудшением психического состояния.

При поступлении масса тела 35 кг, рост 168 см Состояние кахексии Кожные покровы бледные, цианотичные, сухие. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Щеки ввалились. Молочные железы атрофированы. Сердце — тона приглушены. Артериальное давление 70/80 мм рт. ст. Аменорея в течение 10 лет.

При неврологическом обследовании симптомов очагового, органического поражения центральной нервной системы не выявлено.

Психическое состояние при поступлении — ориентирована правильно, настроение несколько снижено. Охотно вступает в беседу с врачом, многословна, речь монотонная. Говорит о том, что понимает свое состояние, соглашается с тем, что ей необходимо лечиться в больнице. Не сообщает о действительном количестве съедаемой пищи.

В отделении очень активна, почти все время находится в движении, требует к себе повышенного внимания, часто конфликтует по малейшим поводам с больными Постоянно дотрагивается особым образом до различных предметов, до 40 раз в день моет руки и т. д Съедает чужие передачи, пересчитывает свои, записывает в особую тетрадь с точностью до одной конфеты, виноградины. Незаметно для других ежедневно пытается вызвать рвоту. В беседе с врачом все отрицает. С трудом подчиняется режиму, выплевывает лекарства. С врачом льстива, угодлива, говорит елейным голосом. На свиданиях с родственниками капризна!, требовательна, просит их выписать ее.

В результате лечения стала спокойнее, упорядоченнее, рассказывает о своем пищевом поведении в прошлом, при этом оживляется. С мельчайшими подробностями рассказывает о том, как «промывалась до желудочного сока», о своем состоянии после этого. Масса тела прибавилась. Критика к заболеванию практически отсутствует. Планы на будущее формальные.

Через 6 мес после выписки устроилась работать на полставки в библиотеку. Работа очень не нравилась. Прием лекарств самовольно прекратила. Масса тела) была стабильной, но периодически, хотя и реже, больная продолжала вызывать рвоту Практически ни с кем не общается, одинока Дома эгоистична, ничего не хочет делать, почти все свободное от работы время проводит на выставках, концертах, в театрах. Старается не бывать дома

В беседе с врачом отмечается попытка диссимулировать патологическое пищевое поведение. Формальна, монотонна, без адекватного эмоционального резонанса.

В приведенной выписке из истории болезни прослеживается типичная динамика синдрома нервной анорексии с формированием особого патологического пищевого поведения, а также сочетание основных симптомов нервной анорексии с такими психопатологическими расстройствами, как навязчивости, сенестопатически-ипохондрические нарушения, выраженные характерологические сдвиги. Постепенно нарастает дефицитарная симптоматика.