48
18.3. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ)
Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распростра-
нена почечная гипертензия.
18.3.1. ПОЧЕЧНАЯ АГ
Ренопривная
Реноваскулярная
или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)
Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений
паренхимы почек.
Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппа-
рату «искусственная почка»)
Патогенез:
Уменьшение паренхимы почек
Выработки сосудорасширяющих
веществ задержка Nа
+
и воды
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
преобладание вазопрессорных ОЦК
влияний
повышение АД
Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате
ишемии почек экспе-
риментальная
модель Гольдблатта, 1934: (наложение
суживающих колец на обе по-
чечные артерии).
Патогенез:
Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II
ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах
почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к
реабсорбции воды в канальцах почек
к вазопрессорным
веществам
периферического
сопротивления сосудов
Обьема
циркулирующей крови
артериального
Сердечного выброса
давления
