Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах

 66
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ 
Иммунные 
- переливание несовместимой крови; 
- резус – несовместимость матери и плода;
- образование аутоантител к собственным эритро-
цитам. 
Токсические 
- действие гемолитических ядов (мышьяк, свинец, 
фенилгидразин, грибной, пчелиный, змеиный яды, 
токсины гемолитического стрептококка, стафило-
кокков, малярийный плазмодий, сульфаниламиды, 
фенацитин). 
При механиче-
ском повреждении 
эритроцитов 
- протезирование сосудов и клапанов сердца,
- длительный бег по твердому грунту. 
Картина периферической крови: 
- клетки физиологической регенерации: 

ретикулоцитов, появление полихроматофилов и нормобластов
- дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроци-
ты), эритроциты с базофильной пунктацией. Нейтрофильный лейкоцитоз с 
ядерным сдвигом влево. 
ОСТРЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
по функциональному состоянию костного мозга - регенераторные, 
по типу кроветворения - нормобластические,
по цветовому показателю - нормо- или гиперхромные,
по среднему диаметру эритроцитов (СДЭ)- макроцитарные 
Хронические приобретенные гемолитические анемии - гипорегенераторные 

67 
Наследственные гемолитические анемии 
Мембранопатии - 
патология мембран 
эритроцитов
(микросфероцитоз, 
овалоцитоз, стома-
тоцитоз; 
акантоцитоз) 
Патогенез микросфероцитарной анемии (болезнь 
Минковского Шоффара): 
дефект спектрина 

нарушение эластичности эрит-
роцитов 

потеря частей мембраны и образование 
микросфероцитов 

интенсивный фагоцитоз микро-
сфероцитов макрофагами селезенки 

продолжи-
тельности жизни эритроцитов 
Энзимопатии 
(дефицит ферментов 
гликолиза,
пентозо-фосфатного 
пути окисления глю-
козы, 
системы глютатиона) 
Патогенез анемии при дефиците глюкозо-6-ФДГ: 
дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы 

нарушение образования восстановленной формы глю-
татиона 

нарушение антиоксидантной системы 
эритроцита 

гемолиз при действии окислителей 
(ПАСК, сульфаниламидов, салициловой кислоты, 
конских бобов и др.) 
Гемоглобинопатии 
(нарушение синтеза 
глобина) 
Патогенез серповидно-клеточной анемии: 
замена в 

- цепи глобина глютаминовой кислоты на 
валин 

кристаллизация гемоглобина при гипоксии и 
ацидозе 

образование серповидных эритроцитов
гемолиз 
агрегация в микроцир-
куляторном русле 

ишемия 
Патогенез талассемии: 

-талассемия – нарушен синтез 

-цепей глобина 

-талассемия (болезнь Кули) – нарушен синтез

-цепей глобина 


синтез ге-
моглобина 

гипохромия 
эритроцитов 
неэффективный 
эритропоэз 
(разрушение 
эритроцитов в 
костном мозге) 
агрегация несба-
лансированных 

-
цепей глобина 

мишеневидные 
эритроциты 


продолжитель-
ности жизни эрит-
роцитов 

 68

жүктеу/скачать 1.38 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: