69
21.2.4.2. Витамин В
12
– дефицитные анемии
Причины:
- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина
(атрофия париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический де-
фект синтеза гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)
- нарушение
всасывания в тонком кишечнике;
- повышенное расходование при беременности, лактации;
- дифиллоботриоз;
- нарушение депонирования при поражениях печени;
- недостаточное поступление витамина с пищей.
Патогенез:
витамина В
12
метилкобаламина
образования тетрагидрофолиевой
кислоты
нарушение синтеза ДНК
нарушение процессов деле-
ния и созревания эритроци-
тов
мегалобластический
тип кроветворения
неэффективный эритропоэз
нарушение пролифера-
ции
клеток желудочно-
кишечного тракта
атрофия слизистой же-
лудка, кишечника, глос-
сит Гюнтера (Хантера)
продолжительности
жизни
эритроцитов
анемия
дезоксиаденозилкобаламина
нарушение синтеза жирных
кислот
нарушение образования мие-
лина
дегенерация задних и боковых
рогов спинного мозга
фуникулярный миелоз
(парестезии, нарушение по-
ходки, боль)
КАРТИНА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоци-
тов и мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,
ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских
нейтрофилов, тромбоцитопения
ВИТАМИН В
12
- ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
по типу кроветворения –
мегалобластическая,
по функции костного мозга –
гипорегенераторная,
по цветовому показателю –
гиперхромная,
по СДЭ
– мегалоцитарная.
70
РАЗЛИЧИЕ В
12
И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ
В
12
-дефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия
Причины
Наиболее частая причина – нару-
шение всасывания при
секреции
внутреннего фактора Касла и по-
вреждении слизистой тощей кишки
(атрофический гастрит, энтерит)
Чаще алиментарный дефицит
и нарушение всасывания при
приеме противосудорожных
препаратов, злоупотреблении
алкоголем
Всасывание
Тощая кишка (взаимодействие
внутреннего фактора Касла и ре-
цепторов на слизистой тощей киш-
ки)
Верхний отдел тонкой кишки
Транспорт
Транскобаламины I, II, III
Запасы
В печени значительны, истощают-
ся через 4-5 лет
Незначительны, истощаются
через 3-4 месяца
Механизм дейст-
вия
1) Снижено образование метилко-
баламина
образование тетра-
гидрофолиевой кислоты
нару-
шение синтеза ДНК
2) Снижено образование дезоксиа-
денозилкобаламина
нарушение синтеза жирных кислот,
нарушение образования миелина
образование тетрагидрофо-
лиевой кислоты
нарушение
синтеза ДНК
Клинические про-
явления
- Мегалобластическая анемия
- Атрофический гастрит,
- Глоссит Хантера
- Фуникулярный миелоз
Мегалобластическая анемия,
Нет фуникулярного миелоза и
глоссита Хантера, редко атро-
фический гастрит
Содержание фо-
лиевой кислоты в
сыворотке крови и
эритроцитах
В сыворотке
; в эритроцитах –
в норме или
Понижено
Лечение
Витамин В
12
Фолиевая кислота
Достарыңызбен бөлісу: