Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах



Pdf көрінісі
бет50/73
Дата21.02.2024
өлшемі1.38 Mb.
#492670
1   ...   46   47   48   49   50   51   52   53   ...   73
RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

СТАДИИ ДВС: 
– Гиперкоагуляция, 
– Гипокоагуляция или коагулопатия потребления, 


 80
– Дефибриногенация, тотальный, но не постоянный фибринолиз 
(истощение запасов фибриногена вследствие развивающегося ги-
перфибринолиза), 
– Восстановление. 
 
ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА 
Повреждение 
эндотелия 
клетки (ткане-
вой фактор ак-
тивации тром-
боцитов) 


Стимуляция 
тромбоцитов и 
макрофагов 
(АДФ, фактор 
некроза опухо-
ли, фактор ак-
тивации тром-
боцитов) 


Повреждение 
ткани 
(ткане-
вой 
фактор 
свертывания) 
Активация 
свертывания 
крови 
Активация 
фибринолиза 


Тромбин 
Плазмин
ДВС 
Действия тромбина и плазмина 
ТРОМБИН 
ПЛАЗМИН 
- образование фибрина 


I, II – факто-
ров; 
- деградация фибрина и фибриногена 

продуктов деградации; 
- агрегация тромбоцитов 

тромбоцито-
пения; 
- протеолиз V, VIII факторов и 

их со-
держания; 
- активация V, VIII факторов и 

их ко-
личества; 
- протеолиз фактора Вилебранда; XII, XI, 
XIII факторов и их уменьшение; 
- активация XIII фактора и его снижение; - изменение в гликопротеидах мембран 
тромбоцитов. 
- активация протеинов С и S и их умень-
шение; 
- активация фибринолиза. 
Изменения коагулограммы при ДВС 
Показатели 
Норма 
ДВС 
Количество тромбоцитов 
150-400 

10
3
/мкл 

150 

10
3
/мкл 
Протромбиновое время 
12-14 с 

15 с 
Активированное частичное тромбопластино-
вое время (АЧТВ) 
25-38 с 

38 с 
Фибриноген
150-350 мг% 

150 мг% 
Продукты деградации фибриногена
2-10 мкг/мл 

20 мкг/мл 
Д-димеры 
Отсутствуют
Присутствуют


81 
23. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 
23.1. Общая этиология расстройств функций системы пищеварения. 
Причины вызывающие недостаточ-
ность пищеварения 
Наиболее распространенные патогенные 
факторы или патологические процессы 
1. Факторы нарушения питания. 
Недоброкачественное, качественно и количест-
венно несбалансированное питание и др. 
2. Факторы биологического (в том числе
инфекционного) характера. 
Желудочно-кишечные инфекционные заболева-
ния и токсикоинфекции и др. 
3. Факторы физической и химической 
природы. 
Травма, алкоголь и др. 
4. Факторы вызывающие расстройства 
нервной регуляции пищеварения. 
Неврозы и др. 
23.2. Типовые формы нарушения аппетита 
Типовые формы 
Клинические примеры 
1. Анорексия – отсутствие аппетита 
2. Гипорексия – снижение аппетита 

приводит к тяжелым нарушениям 
обмена веществ и истощению ор-
ганизма. 
 воспаление слизистых желудочно-
кишечного тракта; 
 инфекционные заболевания с лихорадкой; 
 злокачественные опухоли разной локализа-
ции; 
при некоторых эндокринопатиях
 психозы, неврозы. 
3. Гиперорексия – повышение аппетита 
приводит к ожирению, сахарному диа-
бету, атеросклерозу, снижению сопро-
тивляемости к инфекционным заболе-
ваниям. 
 при сахарном диабете и других эндокрино-
патиях; 
 при функциональном и органическом нару-
шении центральной нервной системы. 
4. Булимия – чрезмерно усиленный аппе-
тит 
 нервно-психические расстройства 
5. Парорексия – извращенный аппетит 
 железодефицитная анемия; 
психические расстройства
 токсикоз беременности. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   46   47   48   49   50   51   52   53   ...   73




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет