Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах



Pdf көрінісі
бет47/73
Дата21.02.2024
өлшемі1.38 Mb.
#492670
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   73
RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

Дефицит прокоагулянтов: 
1. Наследственный дефицит прокоагулянтов 
Наследственный дефицит любого 
фактора свертывания крови может 
стать причиной возникновения ге-
моррагического синдрома, за исклю-
чением XII фактора.


 76

Дефицит VIII фактора

Дефицит IX фактора

Дефицит XI фактора 
 
 
 
 
 
гемофилия А (80-85%), рецессивный 
тип наследования, сцепленный с по-
лом
гемофилия В (15-18%), рецессивный 
тип наследования, сцепленный с по-
лом
гемофилия С (очень редко), ауто-
сомно-рецессивный тип наследова-
ния 

гематомный тип кровоточиво-
сти, гемартрозы. 

увеличено время свертывания 
крови, время кровотечения в 
норме 
 
 
 
2. Приобретенный дефицит прокоагулянтов 

дефицит витамина К 
(нарушение карбокси-
лирования II, VII, IX, X 
факторов) 

печеночная недоста-
точность 

образование антител к 
прокоагулянтам 
- у новорожденных
- при нарушении поступления желчи в
кишечник; 
- при длительном применении 
антикоагулянтов непрямого действия; 
- при дисбактериозе. 
- нарушение синтеза II, V, VII, IX, X, XI, XII 
факторов свертывания 
 
 
 
Избыток антикоагулянтов: 
- избыточное введение гепарина;
- избыточное образование гепарина (лейкозы, коллагенозы). 
 


77 
Активация фибринолиза: 

избыточное образование тканевых активаторов плазминогена (ТАП); 

нарушение разрушения ТАП (патология печени); 

дефицит ингибиторов ТАП (патология печени); 

наследственный дефицит 

2
–антиплазмина. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   73




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет