Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах



Pdf көрінісі
бет54/73
Дата21.02.2024
өлшемі1.38 Mb.
#492670
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   73
RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

Механизмы действия 
1. Отрицательные в психоэмо-
циональном отношении стрес-
совые, неврозогенные влияния 
на организм 

являются пусковым механизмом в патогенезе. 
Дезинтегрируя вегетативную нервную систе-
му вызывают:
1. Повышение секреции и кислотности желу-
дочного сока. 
2. Длительный спазм сосудов и мышц же-
лудка и кишечника. 
3. Дистрофический процесс в слизистой обо-
лочке. 
2. Высокая концентрация соляной 
кислоты и пепсина 

по современным представлениям является 
главным фактором, вызывающим деструкцию 
слизистой оболочки. Поэтому любое влияние 
увеличивающее концентрацию соляной кисло-
ты - фактор агрессии. 
3. Факторы агрессии; Гиперхлор-
гидрия 
наблюдается: 

при увеличении количества париетальных 
клеток 

при избыточной стимуляции секреции со-
ляной кислоты, например, при повышении 
тонуса вагуса, при гастриноме (синдром 
Золлингера-Эллисона при повышении чув-
ствительности париетальных клеток к дей-
ствию стимуляторов) 

при недостаточной ингибиции секреции 
соляной кислоты: дефиците секретина (ат-
рофия слизистой кишечника), соматоста-


85 
тина, недостаточности механизма саморе-
гуляции пепсиногена, который под дейст-
вием соляной кислоты переходит в пепсин 
происходит при повышении тонуса симпа-
тической нервной системы, действии ни-
котина. 
4. Helicobacter pylori 

вырабатывает лизирующие ферменты, разру-
шающие защитный слой слизи. 

вырабатывает цитотоксины с прямым повреж-
дающим энтероциты действием. 

стимулирует гастральные Т-лимфоциты к по-
вреждению эпителиоцитов. 

вызывает воспаление и фагоцитарную реак-
цию, которая через медиаторы воспаления 
(интерлейкины, лизосомальные гидролазы, 
фактор некроза опухоли) повреждает эпите-
лиоциты. 
5. Нестероидные противовоспали-
тельные препараты 

уменьшение цитопротективных свойств сли-
зистой оболочки вследствие снижения синтеза 
простагландинов в желудке за счет торможе-
ния активности циклооксигеназы.
6. Курение 

снижение экзокринной функции поджелудоч-
ной железы (уменьшение выведения щелочно-
го секрета в двенадцатиперстную кишку и 
уменьшение концентрации бикарбонатных 
анионов). 

уменьшение тонуса пилорического сфинктера 
и увеличение выброса кислого содержимого 
желудка в двенадцатиперстную кишку. 

увеличение секреции пепсиногена-1. 
7. Кортикостероиды при длитель-
ной фармакотерапии или про-
лонгированных стресс-
реакциях 

тормозят репаративные процессы в желудоч-
ном эпителии. 

увеличивают чувствительность адренорецеп-
торов к эндогенным катехоламинам, приводя 
к спазму резистивных сосудов желудка и 
ишемии слизистой. 
8. Гипергастринемия, а также 
увеличение других гастроинте-
стинальных гормонов (напри-
мер, холецистокинина), увели-
чение гистамина; уменьшение 
простагландина Е
2; 
генетически 
обусловленное увеличение мас-
сы обкладочных, энтерохрома-
финных клеток и мн. др. 

повышают кислотно-агрессивную активность 
желудочного сока. 


 86
Факторы защиты 
Механизмы действия 
1. Слизь и бикарбонатные анионы 

секретируются эпителиоцитами слизистой, 
создавая pH непосредственно над клеткой рав-
ной pH артериальной крови. 
2. Снижение электропроводимости 
апикальной мембраны эпите-
лиоцитов 

предотвращение деструкции клетки за счет 
уменьшения мембранного потенциала. 
3. Выведение протонов через базо-
латеральную мембрану эпите-
лиоцитов 

предотвращение попадания протонов в просвет 
желудка и, соответственно, уменьшение агрес-
сивности желудочного сока. 
4. Нормальная микроциркуляция 

выведение протонов из стенки желудка в кровь 
при их проникновении через защитный слизи-
стый барьер. 
5. Простагландины желудка 

увеличение объемной скорости тока крови по 
микрососудам, стимуляция секреции слизи и 
бикарбонатных анионов эпителиоцитами. 
6. Регенерация

полное обновление эпителия гастродуоденаль-
ной зоны происходит в течение 2 – 6 дней. Не-
большие повреждения слизистой могут вос-
станавливаться в течение 15 –30 минут, но не 
за счет деления клеток, а в результате их дви-
жения из крипт желез вдоль базальной мем-
браны и закрытия таким образом дефекта в 
участке поврежденного эпителия. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   73




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет