ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ФЕБРИЛЬНЫХ СУДОРОГ У ДЕТЕЙ

Цели исследования: проанализировать особенности течения фебрильных судорог у детей.

Материалы и методы. Нами было изучено 48 историй болезни детей поступивших в ГИБ cдиагнозом: Фебрильные судорги, за период с августа 2011года по март 2012 года. Было проанализировано следующее: сезонность, взаимосвязь заболеваемости с возрастом, полом, сравнительная характеристика клинических проявлений течения фебрильных судорог .

Результаты и обсуждение: наибольшее обращение по поводу фебрильных судорог отмечено в декабре месяце 15/31%, затем в марте 14/28,8%; в январе 9/18,8%; в сентябре 6/12,5% и наименьшее обращение в июне, августе по - 2/4,7%. В структуре распределения по возрасту дети с 18 месяцев до 2-х лет составили 18/37,7%; от 2-х до 3 –х лет 9/18,8 %; от 4-х до 6-и 10/28,8%; от 6 месяцев до 12-и месяцев 9/18,8%; от 1,5 месяцев до 6-и месяцев 2/4,1% .В ходе исследований замечено преобладание в данной патологии мальчиков 33/68,7%; девочек было 15/31,2% , что вдвое меньше. При сборе анамнеза замечено, что большинство родителей затруднялось с ответом на вопрос о наследственной предрасположенности к фебрильным судорогам. Основной диагноз при поступлении был ОРВИ. Развитие судорожного состояния наблюдалось в 1- день у 18/37,7% детей, на 2 –й день у 16/33,3 %; на 3 –й день у 11/22,9 %, на более 3-х дней у 3/6,2 %. Судорожный синдром проявился впервые у 31/64,5%, повторным был у 17/35,4% детей. Критические значения температуры спровоцировавшие судороги: субфебрильная 37,0-38 градусов температуры тела у 15/31,2%; фебрильная 38,0-39 градусов температуры тела у 27/56,2%; гипертермическая 39,0-40 градусов и выше температуры тела у 6/12,5%. Характер судорог был преимущественно генерализованныйу 45/93,7% детей, а тонико-клоническиебыли у 3/6,2% .В проявлениях клинических признаков первенствовали катаральные явления у 28/58,3%; диспепсические расстройства в виде рвоты у 8/16,6%; расстройства в виде диареи у 5/10,2%; задержка стула у 7/ 12,4% . Из фоновых состояний преобладали БЭН и анемия I-IIстепеней - 15/ 31%, далее патология со стороны центральной нервной системы 13/27% , из них: ПЭП-5, гипертензионно-гидроцефальный синдром - 4, эпилепсия -2, врожденная микроцефалия -2. На догоспитальном этапе у 2-х детей начато лечение противовирусными препаратами, необходимо отметить , что в 1-день противосудорожная терапия проведена 80% заболевшим. В стационаре лечение соответственно установленного диагноза противовирусное, симптоматическое, общеукрепляющее, при осложненном течении дополнена антибактерильными и другими препаратами. В лабораторных исследованиях крови умеренный лимфоцитоз и лейкоцитоз, незначительныо повышение СОЭ. На ЭЭГ исследовании у 15/31,2% больных детей фоновая биоэлектрической активность головного мозга показала различные формы нарушения основных ритмов, но эпилептический очаг выявлен в 2-х случаях.У части детей в течении заболевания имелись осложнения: бронхообструктивный синдром 10/20,3%, пневмония -5/10,2%; ДВС синдром -2/4,7%; вирусный энцефалит 1/ 2,8%, ИТШ – 1/ 2,8%. Средняя продолжительность пребывания в стационарепри неосложненном течении у 46 больных составила 4,4 койкодня, в случае осложения ИТШ -16 и пневмонии-11 койко-дня.

Выводы: 1. Фебрильные судороги у в большинстве случаев у детей регистрирутся в зимне-весенний период, обращаются чаще родители детей в возрасте с 18 месяцев до 2-х лет, страдают фебрильными судорогами преимущественно дети мужского пола.

2. На догоспитальном этапе в основном выставляется диагноз ОРВИ, большая часть возникновения фебрильных судорог отмечена в 1- день заболевания, из общего числа обследованных повторный эпизод отмечался у трети, превалировали дети с дебютом фебрильных судорог,фебрильные судороги чаще возникали на фоне 38,0-39 градусов температуры тела, характер фебрильных судорог был преимущественно тонико-клонический, на догоспитальном этапе в 1-день противосудорожная терапия проведена 80% заболевшим.

По результатам обследования в анализах крови Нb - 104 г/л, эритроциты - 4,6 · 1012/л, ЦП - 0,9, лейкоциты - 13,9 · 109/л, СОЭ - 28 мм/час, палочкоядерные - 6 %, сегментоядерные - 73 %, лимфоциты - 50 %, моноциты - 3 %, тромбоциты 95 тыс., СОЭ-22 мм/час.В общем анализе мочи: удельный вес - 1017, лейкоцитов  3–5 в поле зрения, эритроцитов 1-2 в поле зрения.Коагулограмма:фибриноген А - 4,6 г/л, фибриноген Б - отр., протромбиновый индекс - 79 %, время рекальцификации плазмы: 90 с.Решением консилиума врачей ребенок спредварительным диагнозом «Иммунная тромбоцитопеническая пурпура» помещен в гематологическое отделение, где получал глюкокортикоиды по схеме, картина анализабиопсии костного мозга соответствовала предварительному диагнозу:эритроидный и миелоидный ростки без патологии, мегакариоциты инегематопоэтические клетки не обнаружены. В динамике на фоне проводимого лечения у ребенка сохранялась умеренная лихорадка и сниженный уровень тромбоцитов до 100 тыс, по плану дальнейшего обследования в результатах серологии выявлена положительная реакцияХедльсона(++), по Райту рост титра антител до 1:150, в гемокультуре положительный рост Brucellamelitensis. С диагнозом:острый бруцеллез, атипичное течение с тромбоцитопенией ребенок был переведен в инфекционную больницу, где на фоне этиотропной и комплексной терапии отмечена положительная динамика клинических и лабораторных показателей и в дальнейшем ребенок выписан с выздоровлением на 48 -й день болезни под наблюдение участкового инфекциониста и педиатра.

Выводы: при проведении диагностики длительно лихорадящих детей , важно учитывать эпиданамнез, эпидситуацию местности, характер лихорадки, особенности клиники данного заболевания у детей, возможные проявления атипичного течения болезни, проводить расширенный лабораторно- диагностический поиск, тем самым приближать положительные результаты в ведении больного и его выздоровления.


КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ПРОТЕКАВШИХ С ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ У ДЕТЕЙ 1 ГОДА ЖИЗНИ
Бердыкулова М.М., Ирсимбетова Н.А., Кортаева А.М., Абуова Ж.Ж., Калдарбекова Г.М.

Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия,

Городская инфекционная больница, г. Шымкент.
Острая инфекционная диарея различной степени тяжести является распространенной проблемой у детей. В одних случаях она принимает легкую форму и идет на убыль через несколько часов; в других – может быстро привести к обезвоживанию, ацидозу, гипокалиемии или сепсису; или же может длиться несколько дней, вызывая пищевое истощение. В связи с бурным началом болезни, которая часто связана с тревожными симптомами, такими как повышение температуры тела и рвота, приступ диареи вызывает глубокое беспокойство у членов семьи.

Цель исследования: Изучить особенности клиники острых кишечных инфекций, протекающих с обезвоживанием у детей 1 года жизни.

Материалы и методы: Проанализировано 279 историй болезней детей в возрасте от 1 месяца до 1 года, находившихся на стационарном лечении в городской инфекционной больнице за период с января по август 2012г Из. них 64,7% - мальчики, 36,.3% - девочки, 15,3% - дети первого полугодия, 84,7% - второго полугодия. Всем больным проводилось бактериологическое исследование кала. Из общего числа (1791) больных детей, поступивших с острыми кишечными инфекциями за этот период дети до 1 года составили 24,7% (710). Пик заболеваемости приходился на летние месяцы. Все больные были госпитализированы на 3-5-6 дни болезни.

Результаты исследования: Большинство детей (89%) поступали с эксикозом, с тяжелым обезвоживанием – 3%; без обезвоживания – 8 %. У 71,2% детей диареи протекали в средне тяжелой форме, у 29,8% - в тяжелой форме с выраженными симптомами, токзикоза с эксикозом. У 61,2% детей первого года жизни диарея была вызвана условно- патогенной флорой: протей, цитробактер, клебсиелы, золотистой стафилакокк, гафнии, кандида, энтеробактер. Анализ клинических проявлений диарей, протекавших с обезвоживанием показал, что у 40,8% - заболевшие протекало на фоне различных степеней анемии, у 26% - отмечалась гипотрафия, у 17,6 % - паратрофия. Диареи проявлялись умеренно выраженным токсикозом и гастроэнтеретическим синдромом.

При тяжелом течении острых кишечных инфекций, вызванных клепсиеллой, протеем, быстро нарастали симптомы токсикоза и эксикоза, отмечались изменения функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек. В 68,7% случаев поражение желудочно-кишечного тракта проявлялось в виде гастроэнтирита, энтороколита у 31,3 %. У всех больных диарея начиналась с жидкого, желтого цвета, водянистого, с прожилками непереваренной пищи, стула до 3-5 раз в сутки. В преобладающем большинстве случаев (98%) отмечалась рвота, метеоризм был у 52 % детей. . В общем анализе крови у 67% больных выявлен нейтрофилез, у 26% - лимфоцитоз, у 6% - нормальные показатели У 17 % больных ОКИ протекала с пневмонией и бронхитом. Так как у большинства больных было умеренное обезвоживание, они получали оральное регидротационное средство по программе ВОЗ ИВБДВ по плану Б.

Выводы: Диареи у детей 1 года протекают преимущественно в средне тяжелой форме с эксикозом I-II степени, часто возникает у детей с отягощенным преморбидным фоном, протекают преимущественно в средне тяжелой форме.

НЯК – это хроническое заболевание, при котором диффузное воспаление, локализованное в пределах слизистой оболочки, поражает только толстую кишку на разном протяжении. Частота заболеваемости НЯК: 30-240 на 100000 населения, среди детей: 1.5-2 ребенка на 100000 населения в год и превалирует среди детей Великобритании, где заболеваемость 6,8 на 100000 населения в год. НЯК встречается у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на подростковый и юношеский возраст: до 30% больных заболевают в возрасте 10-19 лет. В последние десятилетия отмечается тенденция к росту частоты начала язвенного колита в более раннем возрасте. Динамические изменения функциональной активности органов и систем, связанные с ростом и развитием ребенка, обуславливают особенности клинических симптомов НЯК, в связи с чем диагностика НЯК у детей является трудной проблемой. У ряда детей проявлениями болезни являются только боли в животе и расстройства психогенного характера, иногда единственными симптомами заболевания могут быть потеря веса и задержка полового развития или отставание в росте. Минимальная симптоматика приводит к поздней диагностике НЯК.

Несмотря на то, что накоплен значительный опыт в лечении заболевания у взрослых, у детей проблема диагностики и выбора адекватной тактики лечения НЯК продолжает оставаться одной из самых сложных. Причины НЯК остаются предметом научного поиска. В настоящее время признается многофакторный характер этиологии и патогенеза НЯК развивается при определенной комбинации экзогенных и эндогенных факторов. Воздействие вирусов, бактерий, нервно-психические перегрузки, способны вызывать начало цепной реакции у лиц с генетической предрасположенностью иммунной системы. Важную роль в развитии НЯК играют также различные инфекционные агенты.

В клинической картине выделяют: 1) кишечный синдром : примесь крови в стуле (95-100%), диарея (60-65%), тенезмы, преобладание позывов к дефекации и самих дефекаций в ночное время (указание на подобный ритм испражнений можно найти почти во всех работах), боли в животе, анорексия, плохой аппетит, рецидивирующий колит с обострениями, токсический мегаколон., 2) внекишечные изменения: синдром мальабсорбции, нарушение гемокоагуляции., 3) синдром эндотоксинемии, нарушение барьерной функции кишечника: общая интоксикация, фебрильная лихорадка, тахикардия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, токсическая зернистость, сдвиг влево и др.,4) синдром метаболических расстройств: артрит (16% ), артроз, стоматит, анемия, желчекаменная болезнь, снижение массы тела (22%), гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отечный синдром, гиповитаминозы. Поздняя диагностика объясняется особенностями клинической картины.

Возможным исходом НЯК может быть рак толстой кишки, который развивается у 3% больных в течение первых 10 лет заболевания и у 20% больных в течение каждых последующих 10 лет. Рак может развиваться даже у пациентов с НЯК в стадии ремиссии.

Сложность диагностики НЯК подтверждается на следующем примере. Нами была проанализирована история болезни ребенка Т, М., 25.09.2003 г.р.(7 лет 15дн.), поступившая 30.10.2010 в городскую инфекционную больницу с жалобами на жидкий стул с кровью до 4-6 раз, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, схваткообразные боли в животе, рвоту, плохой аппетит.

Из anamnesa morbi: больна около 10 дней, заболевание началось с рвоты 5-6 раз, диареи 5-6 раз, отмечалась слабость, снижение аппетита. Обратилась к участковому врачу, назначено амбулаторное лечение, на 4-й день состояние не улучшалось, рвота не прекращалась, наросла слабость, родители вызвали «скорую помощь», больная доставлена и госпитализирована в ОРИТ инфекционной больницы в тяжелом состоянии с выраженными симптомами кишечного токсикоза с эксикозом. Получила соответствующее лечение. В связи со стабилизацией общего состояния через 2 дня переводится в отделение для дальнейшего лечения и еще через 3 дня выписывается с улучшением домой с диагнозом: ОКИ гастроэнтерит, обусловленный Citrobakter freundii. Лямблиоз на амбулаторное лечение с рекомендациями. Рекомендации не соблюдались. Дома состояние вновь ухудшилось: повторилась рвота, появился жидкий стул с кровью, слизью 3 раза ночью, схваткообразные боли в животе, слабость, вялость, отсутствие аппетита. Больная вновь госпитализирована в инфекционную больницу. Из дополнительного анамнеза: со слов мамы, девочка 10 месяцев назад в декабре перенесла тяжелую форму ветряной оспы, 4 месяца назад в июле получала амбулаторное лечение по поводу диареи, после чего у нее периодически родители стали замечать неустойчивый стул иногда с кровью, схваткообразные боли в животе, плохой аппетит, непереносимость молочных продуктов, снижение массы тела, скованность в суставах по утрам, изъязвления в ротовой полости, участки облысения на голове, бледность кожи.

Anamnes vitea: от 3 беременности, 3-х родов с весом 3300г. До года росла и развивалась соответственно возрасту, профилактические прививки получала по календарю .После года девочка стала часто болеть острыми кишечными инфекциями (ОКИ), пневмониями, острыми респираторно-вирусными инфекциями (ОРВИ): в 2004г. ОКИ (стационарное лечение), в 2005г. резидуально-органического состояния ( РОС ) (стационарное лечение в неврологическом отделении), в 2006 г. нефрит, в 2007г. 2 раза ОКИ, пневмония, в 2008г. вирусный гепатит А, в 2009г. ветряная оспа, нефрит, пневмония, в 2010г. ОКИ. Отстает в физическом развитии. Состоит на диспансерном учете у невропатолога по поводу РОС и задержки психомоторного развития (ЗПМР), у аллерголога по поводу аллергической сыпи и непереносимости молочной пищи, у педиатра по поводу анемии. Следует отметить, что перенесенная ветряная оспа протекала очень тяжело в висцеральной форме, на 4-й день болезни девочка была госпитализирована . Из истории болезни: заболевание началось остро с резко выраженных симптомов интоксикации: рвоты, головной боли, высокой температуры тела и обильной, массивной сыпи с первых дней болезни на коже по всему телу в том числе и на лице, ладонях, подошве и на слизистых оболочках. Заболевание протекало с лимфаденопатией, афтозным стоматитом, хейлитом, выраженной отечностью век, пастозностью лица с развитием осложнений: внебольничной пневмонии, токсическим миокардитом, тубуловисцеральным нефритом, анемией. Выписана была на 16-й день.

Status praesens: температура 37,5 С, состояние тяжелое, в сознании, в контакт с окружающими вступает неохотно, по утрам скованность, аппетит снижен, сон беспокойный, вялость, слабость. Кожные покровы бледные, сухие, шершавые на ощупь, глаза запавшие, рубцы от перенесенной ветряной оспы и участки депигментации, на голове участки облысения диаметром 3-4 см, волосы выпадают прядями. Тургор и эластичность тканей снижены. Видимые слизистые бледные. Правильного телосложения, подкожно-жировой слой истончен. Мышечная система развита слабо. Вес 15 кг( дефицит массы 9кг) . Суставы подвижны, припухлости нет. Лимфоузлы не увеличены.Частота дыхания 24 в 1 мин.Кашля, одышки нет. Жесткое дыхание, хрипов нет. Пульс 108 слабого наполнения, напряжения. Сердечные тоны приглушены.Слизистая ротовой полости бледная, сухая, имеется хейлит, кареозные зубы. Живот втянут, болезненный вокруг пупка, приступообразные боли в животе, пальпируется спазмированная сигмовидная кишка.Стул жидкий с кровью, слизью 5-6 раз, 3 раза ночью. Мочится свободно. Обследована: анемия (Hb 66 г/л), гипокалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз., копрограмма: лейкоциты 18-20 эритроциты сплошь в п/зр.на ВИЧ (-), кал на бак посев выделена Citrobakter amolanotius.

В динамике с 4-го дня госпитализации, несмотря на проводимое лечение, состояние продолжало ухудшаться, участился жидкий стул с кровью до 10-12 раз,3-4 раза ночью, беспокоили схваткообразные боли в живот. Из внекишечных проявлений: вторичная ферментопатия, синдром мальабсорбции. Нарастали симптомы интоксикации, температура тела 39 C, тахикардия, анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость эритроцитов, увеличение СОЭ. Выражены были метаболические расстройства: стоматит, хейлит, обезвоживание, снижение массы тела, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиповитаминоз. Консультирована невропатологом, кардиологом, гематологом, гастроэнтерологом, хирургом. Неоднократно проводились консилиумы. На 17-й день госпитализации появились симптомы ДВС-синдрома: кровоточивость с мест инъекций. Колоноскопия: повышенная кровоточивость слизистой оболочки толстого кишечника, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвы, воспалительные изменения, полипы, зернистость слизистой. Получала консервативное симптоматическое лечение. Тяжелое обострение с отсутствием эффекта от проводимой терапии, продолжающееся кровотечение, явилось поводом для перевода в хирургическое отделение областной детской больницы на 20-й день госпитализации.

Данная выписка из истории болезни наглядно показывает, что девочка несколько раз болела ОКИ и, по-видимому, обращалась к врачу в периоды обострения или рецидива ранее не распознанного вялотекущего хронического НЯК с непрерывным течением. Недостаточное внимание врача к данным анамнеза (длительная диарея, боли в животе, гемоколит в ночное время, анемия, расстройства психогенного характера, потеря в весе, ЗПМР, аллергия, гиповитаминоз) и объективного исследования трактовались как ОКИ. Тем более, что в начальном периоде заболевания никаких сомнений у специалистов не было из-за сочетания острого начала болезни, наличия развернутого синдрома интоксикации и выраженного гемоколита. Тяжелое же течение ветряной оспы, воздействие вирусов и бактерий вызвали начало цепной реакции и могли привести к аутоиммунному воспалению.

Выводы:1. Диагностика НЯК у детей представляет определенные трудности. 2. При проведении дифференциальной диагностики гемоколита инфекционного генеза от НЯК врачам-инфекционистам в повседневной деятельности следует обращать внимание на а) наличие жидкого стула с кровью особенно более 3-х раз в сутки, длительностью более 2-х недель,б) наличие болей в животе., в) наличие потери веса., г) отсутствие положительного эффекта от проводимой терапии и даже ухудшение самочувствия и состояния больного на фоне антибиотиков.