ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №2 (63), 2013) Қосымша, приложение

1. 
   Диагностика и терапия гипоксических состояний у плодов, новорожденных и детей раннего возраста//Сборник научных трудов М.МОНИАГ, МЗ РСФСР, 1983, -105с.
   
2. 
   Дудко В.А., Соколов А.А. Моделированная гипоксия в клинической практике / В.А. Дудко // Моделированная гипоксия в клинической практике Томск: STT, 2000, -352с.
   
3. 
   Шабалов Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов // Детские болезни 5-е издение в 2-х томах. Том 1, СПб, Питер, 2002, -832с.
   
4. 
   Хабижанов Б.Х.; Хамзин С.Х. Педиатрия. Алматы, 2005, -872с.
   
5. 
   Аюпова С.Х. Болезни органов дыхания / С.Х. Аюпова // Клиническая педиатрия, -том 1. Баур, Алматы 2008. –С. 73-195.
   
6. 
   Хожамуратова Л.Ш. Клинико-метаболические особенности пневмонии с токсическим синдромом у детей раннего возраста / Л.Ш. Хожамуратова // Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. Москва, 1988, -30с.
   
7. 
   Мусаев Ю.М. Клинико-молекулярные основы гипоксического синдрома и новые подходы к его метаболической регуляции при острой осложненной пневмонии у детей раннего возраста / Ю.М Мусаев. // Дис. ... доктора мед. наук, 1993, Ташкент. - 343с.
   
8. 
   Каганов С.Ю., Вельтищев Ю.Е. Пневмонии у детей. М., 1995, 304 с.
   
9. 
   Практическая пульмонология детского возраста, (под ред. В.К.Таточенко), М., 2000, -276с.
   
10. 
    Бектенова Г.Е. Клинико - патогенетические основы профилактики и реабелитации перинатальной гипоксии новорожденных при абдоминальном родоразрешении в условиях гипербарической оксигенации / Г.Е. Бектенова // Автореферат дис…. к.м.н., Алматы. 2004, -29с.
    
11. 
    Мусаев У.Ю. Роль перекисного окисления липидов в развитии патолигии парадонта у больных железодефицитной анемией /У.Ю Мусаев // Автореферат дис…. к.м.н., Ташкент. 2009, -23с.
    

У подростков ведущей причиной артериальной гипертензии являются паренхиматозные заболевания почек, второе место занимает эссенциальная гипертензия. В подростковом периоде к причинам повышения АД относятся хронический нефрит, хронический пиелонефрит, патологии почек на фоне системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка) [5,6]. Курение, употребление алкоголя, кокаина, а также прием анаболических стероидов могут привести к повышению АД. У взрослых в ряде случаев эссенциальная гипертензия (ЭГ) берет свое начало в детском возрасте, так как по некоторым концепциям, при повышенном АД у детей оно сохраняется впоследствии, когда они становятся взрослыми [6,7,8]. Резкое повышение АД у детей в этой возрастной группе может быть вызвано такими заболеваниями почек, как острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом и гемолитико-уремический синдром, которые могут стать причиной развития хронической почечной недостаточности и хронической АД с неблагоприятным прогнозом в большинстве случаев [6]. Поэтому раннее выявление и профилактика артериальной гипертензии не только у взрослых, но и у детей и школьников имеет большую медико-социальную значимость.

Цель исследования установить частоту артериальной гипертензии у населения в разных возрастных группах, в том числе у детей и подростков для выработки профилактических и реабилитационных мероприятий в аспекте превентивной медицины

Материалы и методы исследования Материалами исследований явились результаты диспансерного наблюдения детей с вторичной артериальной гипертензией, а также качественные показатели заболеваемости в детской городской поликлинике №2 и центральной городской поликлинике г. Шымкента Управления здравоохранения ЮКО. В методах обследования пациентов обратилось особое внимание анализу клинико-анамнестических данных и в необходимых случаях результатам лабораторно-инструментальных исследований.

Результатами анализа полученных сведений из амбулаторно-поликлинических учреждений установлено, что в детской поликлинике №2 на диспансерном наблюдении в 2012 и в 1 квартале 2013 года находились больные дети со следующей патологией с симптомами артериальной гипертензии (табл. №1).

Таблица 1 - Структура заболеваемости детей, находившихся на диспансерном наблюдении

Среди взрослого населении города Шымкента результатами качественных показателей заболеваемости зарегистрированы следующие данные по артериальной гипертонии в структуре общей заболеваемости от болезней системы кровообращения (табл .№2).

Следовательно, среди взрослого населения первичная заболеваемость от болезней системы кровообращения достаточно высокая и составляет 10,02% в 2011г и 11,3% 2012г в структуре впервые выявленной общей заболеваемости на 100 000 населения. В то же время, величины показателей артериальной гипертензии в структуре первичной заболеваемости от болезней системы кровообращения высокая и составили за 2011г 48,9%, а за 2012г 55,1%.
Таблица 2 - Показатели заболеваемости от болезней системы кровообращения

Наименование показателей	за 12мес.2011г	за 12мес. 2012г
Общая заболеваемость (впервые выявленных) на 100 000 населения, в том числе взрослого населения	27 838	22 669
подростки, 15-17 лет	2158	4922
Первичная заболеваемость от болезней системы кровообращения(100-199), из них от артериальной гипертонии (110-113)	2790 1365	2561 1411

Таким образом, артериальные гипертензии у детей являются вторичными обусловленные в основном патологией почек. У взрослого населения пациенты с АГ в общей структуре первичной заболеваемости от болезней системы кровообращения составляют довольно высокие цифры, что следует учесть в организации здравоохранения. Необходимо учесть, что в процессе взросления детей АД постепенно повышается, что обусловлено увеличением их роста и массы тела[7]. Для того чтобы ориентироваться в нормативах АД у детей и подростков, следует помнить: у детей до 10 лет врача должен насторожить уровень АД больше 110/70 мм рт. ст., а после 10 лет – свыше 120/80 мм рт. ст. Детям рекомендуется измерять АД начиная с 3 летнего возраста в ходе регулярных профилактических визитов к врачу, а в случае, если ребенок заболел, измерение АД должно проводиться в любом возрасте [8,9]. В условиях ПМСП при обследовании детей следует ориентироваться на программе «Скрининг-тестирование» согласно Гос. программы развития здравоохранения РК в декретированных возрастных группах детей и взрослых, так как артериальное давление является важным параметром гомеостаза организма и подвержено влиянию широкого спектра факторов.

1. 
   Бойцов С.А. Не решенные проблемы артериальной гипертензии / С.А Бойцов, М.А. Карпенко. Артериальная гипертензия, 2000.– Т.6, №1, -С.16-19
   
2. 
   Бурцев В.И. Об актуальных вопросах артериальной гипертонии / В.И.Бурцев // Клиническая медицина, 2001. – Т.79, №10. –С65-67.
   
3. 
   Ольбинская Л.И. Общность патогенеза артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности /Л.И. Ольбинская // Журнал сердечная недостаточность. 2002. –Т. 3, №1. –С. 17-19.
   
4. 
   Колесник Т.В. Артериальная гипертензия в возрастном аспекте, на что следует обратить внимание / Т.В. Колесник // IV Международный конгресс «Человек и Лекарство – Казахстан», 2011, Алматы
   
5. 
   Карпенко М.А. Артериальная гипертензия: возрастные, половые и генетические особенности / М.А. Карпенко // Автореф. дис….д.м.н. СПб, 2003.-36с.
   
6. 
   Мищенко Л.А. Артериальная гипертензия у детей и подростков / Л.А.Мищенко // Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д.Стражевско» АМН Украины, 2012. г.Киев.
   
7. 
   Мазурин А.В., Воронцов И.М. Сердечно-сосудистая система. Синдромы основных поражений сердца / А.В. Мазурин, И.М. Воронцов // «Пропедевтика детских болезней» - СПб ИКФ «Фолиант», 2000. –С 382-481
   
8. 
   Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2001. – Т. 7, №1, Приложение. –С. 4-16.
   
9. 
   Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике / Р.Г. Оганов // Кардиология. 1999. – Т. 39, №2. –С. 4-10.
   

Из пострадавших 18,5% являются детьми школьного возраста, 18,5% - подростки, 62,9% - взрослые. Причинами развития заболевания явился тот факт, что 18 человек (66,6%) не обратились за медицинской помощью, у 9 укушенных (33,3%) несмотря на обращение за медицинской помощью, из которых 7 пострадавших, несмотря на получение ими антирабической вакцины развилось заболевание, одному больному антирабическая помощь оказана не была, а один отказался от прививок.

По месту локализации укусов в основном отмечались у больных 37,0% укусы за нижние конечности, 33,3% за верхние конечности, 14,8% при ослюнении, 7,4% за голову и множественные укусы.

Инкубационный период составил 1-2 месяца у получивших антирабические прививки и 3-7 месяцев у лиц, не получивших антирабические прививки. У лиц, получивших антирабическую вакцинацию, введение антирабической вакцины и иммуноглобулина было поздним и недостаточной дозировке.

Клинические симптомы протекали циклично с развитием периодов предвестников, разгара (возбуждения) и паралитического периода. Длительность болезни при развитии полной клиники бешенства составила в среднем от 6,6 до 12 дней. Больным проводилась дезинтоксикационная, симптоматическая, противосудорожная терапия. Диагноз больным был выставлен клинически, в связи с отсутствием прижизненной и постмортальной диагностики.

Отмечается рост количества обращаемости населения с укусами домашних и бродячих животных. Так, за в ЮКО обратилось 2008 г. – 13231, 2009 г.- 15777, 2010г. – 18158, 2011г.- 18520, 2012г. обратилось с укусом, царапанием, ослюнением – 18382 человека, из них мужчин – 11402 человек (62,0%), женщин –6980 человек (37,9%). Получили прививки 18365 человек. Из них 30,8% пострадавших является дети школьного возраста. По данным центральной ветеринарной лаборатории за анализируемый период вирус бешенства обнаружен в 1,0% - среди МРС, 1,1% среди собак, 1,6% - среди КРС, 4,8% среди кошек и 2,5% среди других животных.

ВЫВОДЫ: Таким образом, ЮКО занимает первое место в РК по заболеваемости бешенством среди людей; наибольшее количество регистрируется в летне-осеннее время (60%), чаще в г.Шымкенте, Сайрамском, Отырарском, Махтаральском районах; источником инфекции - 85,1% являются собаки, среди которых 30,4% - бездомные; 66,6% больных бешенством не обращались за медицинской помощью; отмечалось развитие болезни у 7 человек, получавших антирабическую вакцину, в 1 случае обратившихся в результате врачебной ошибки не был назначен курс профилактических прививок, в 1 был отказ от прививок.

При анализе заболеваемости были выявлены причины бешенства в ЮКО: Наличие природных очагов, в которых циркуляция вируса происходит в популяции волков, передаваясь шакалам, диким собакам.Наличие антропургических очагов, где вирус циркулирует в популяции бродячих собак, передаваясь кошкам и сельскохозяйственным животным. Неудовлетворительный отлов бродячих животных. Отсутствие настороженности у населения.Неосведомленность населения о тактике своего поведения в случае укуса. Врачебные ошибки.Неполный охват иммунизацией против бешенства домашних и сельскоживотных животных. Недостаточная работа медицинских работников по санитарно-просветительной пропаганде среди населения.

Кейбір зерттеушілер жіті пневмониямен ауыратын балаларда липидтердің сутектік тотығуында барлық клеткалардың биомембраналарын зақымдайтын белсенді оттегі радикалдары пайда болуына әкелетін айқын өзгерістер туындайтынын анықтаған. Өкпе қабынуы барысында оттегінің бос радикалдары жылдам түзілуі оларды бейтараптайтын эндогенді антиоксиданттардың шығынын күшейтеді. Малонды диальдегидтерден, липидтер дигидроперекисінен, супероксидті радикалдардан пайда болатын оттегінің белсенді формаларының деңгейі жоғарылауы каталаза, супероксиддисмутаза және басқа да оксиданттық жүйе ферменттерінің тежелуіне әкеліп соқтырады.

Осыған байланысты организмге жасанды антиоксиданттар енгізу организмдегі антиоксидантты жүйені күшейтуде және ауру баланың тез айығуында шешуші орын алуы мүмкін.

Сонымен қатар, липидтердің сутектік тотығуының бұзылуы және соған сәйкес антиоксидантты қорғаныс балалардағы пневмония түрлеріне байланысты болуы да ықтимал. Дегенмен, әдеби көздердегі деректер бұл мәселенің толық дәлелденбегенін көрстіп отыр. Сол себепті біз балаларда кездесетін әр түрлі жіті пневмонияларда липидтердің сутектік тотығу көрсеткіштерін зерттеуді мақсат еттік.

Зерттеу нысандары мен әдістері. Липидтердің сутектік тотығу кинетикасын көрсету үшін біз оның аралық (липидтер гидроперекисі) және соңғы (малонды диальдегид) өнімдерін анықтадық. Липидтер гидроперекисі деңгейін В.Б. Гаврилов және оның әріптестері, ал малонды диальдегидті Л.И. Андреев және оның әріптестері ұсынған әдістермен анықтадық.

Зерттеу нәтижелері мен талқылау. Өкпедегі инфекциялық-қабыну процесі физиологиялық реакциялардың қалыпты ағымына липидтердің сутектік тотығуын өзгертетін бос радикалдар арқылы әсер ететіні белгілі. Бос радикалдар оттегінің оксигеназды жолмен қолданылуы нәтижесінде пайда болады. Соның нәтижесінде реактивті метаболиттер түзіледі: жоғарғы белсенді синглетті О2 (О-) -не ауыса алатын қасиеті бар супероксидті анион –радикал (О.), көмірсу тотығы (Н2О2), гидрооксидті радикал (НО-).

Липидтердің сутектік тотығуының белсендірілуі биологиялық мембраналар тұтастығының бұзылуына, олардың өткізгіштігі жоғарылауына, мембранабайланысты ферменттердің тежелуіне әкеліп соқтырады. Бос радикалдардың тұрақты деңгейі бұзылуы және соның нәтижесінде липидтердің сутектік тотығуы процесінің күшеюі организмдегі қабыну процесінің ең ерте белгісі болып табылады. Жіті пневмония гипоксия және гиперкапния тудырады, сонымен бірге біріншілік және екіншілік бос радикалдар түзіледі.

Бос радикалдар организмде белсенді радикалдардың липидтер, белоктар және т.б. молекулаларымен байланысуы арқылы тотығу процесін күшейтеді. Фосфолипидтерде қосымша топтардың пайда болуы олардың физикалық-химиялық қасиеттерін өзгертеді, гидрофобты қосылыстар гидрофилді күйге көшеді.

Осы аталғандарды қорыта отырып, гипоксия липидтердің сутектік тотығу процесін күшейтетінін байқауға болады. Ал бұл процестің белсендірілуі өкпенің барлық бейспецификалық ауруларында, соның ішінде пневмонияларда да негізгі патогенетикалық механизм болып табылады. Сондықтан біздің зерттеуіміздің мақсаттарының бірі жіті пневмониямен ауыратын балаларда липидтердің сутектік тотығуына инфекциялық-қабыну процесінің әсерін анықтау.

Осы мақсатта біз жіті пневмониямен ауыратын 120 баланы тексеруге алдық және оларда липидтік сутектік тотығудың аралық (липидтер гидроперекисі) және соңғы (малонды диальдегид) өнімдерін анықтадық, және бақылау тобындағы сау балалармен салыстырдық.

Алынған деректерде экологиялық «таза» аймақта тұратын жіті пневмониямен ауыратын балалармен салыстырғанда қоршаған орта ластануы жағынан қолайсыз аймақтарда тұратын ауру балаларда жіті пневмония липидтік сутектік тотығу көрсеткіштерінің соңғы өнімдерінің деңгейі айқын жоғары болуымен ерекшеленгені анықталды. Липидтік сутектік тотығу процесі белсенділігі мен пневмонияның ағымдық ауырлығы арасында тікелей тәуелділік бар екендігін ескере отырып, орта ластануы балаларда жіті пневмония кезінде липидтік сутектік тотығу процесін күшейтіп, ауру ағымын ауырлатады деуге болады.

Сонымен қатар, липидтік сутектік тотығу процесіне өкпе тінінің зақымдалу ауқымы да әсер етеді. Балаларда пневмонияның нозокомиалді түрінде сегментарлы және тұтасқан , кейде асқынулармен пневмония түрлері жиі кездеседі. Пневмонияның бұл түрлері қосымша қуатты антиоксидантты және бактерияға қарсы ем жүргізуді талап етеді. Біздің деректерімізден липидтік сутектік тотығу процесінің бұзылуы балалардағы жіті пневмонияның түрлеріне және ағымына байланысты, және бұл факторды жіті пневмониямен ауыратын балаларды емдегенде ескерген жөн.

616.34-053.2 (574.5)

Гастроэнтерологтардың 1977 жылғы Дүниежүзілік VI конгресінде метаболизм бұзылыстарына алып келетін асқорыту немесе ішектік сіңірілудің бұзылыстары мальабсорбция синдромы ретінде қарастырылды [2]. Балалардағы және ересектердегі мальабсорбция синдромының себептері әртүрлі аурулар болып табылады. Солардың ішінде, целиакия және лактазды жетіспеушілік кездерінде, мальабсорбция синдромы міндетті түрде бірге жүрсе, ал басқа ауруларда (мысалы, гистиоцитоз) бұл синдром тек бір көрінісі ретінде көрінеді. Бірінші жағдайда асқазан-ішек жолдарының зақымдануы біріншілік және айқындаушы болып табылады, ал екінші жағдайда – екіншілік немесе міндетті емес [3]. Мальабсорбция синдромы жедел (мысалы, ішек инфекциясы кезінде) және созылмалы ауруларда да дамиды. Созылмалы аурулар кезінде жиірек дамып, ажырату диагностикасын жүргізгенде қиындықтар тудырады. Балалардағы мальабсорбция синдромы аса қауіпті, кең таралған патология болып табылады.

Оңтүстік Қазақстан өңіріндегі мальабсорбция синдромының ағым ерекшелігі бойынша 2-14 жас аралығындағы 20 науқас бала біздің бақылауда болды, оның ішінде 6-11 жас аралығындағы балалар басым.

Науқас балаларды клиникалық зерттеу Облыстық балалар ауруханасының арнайы гастроэнтерология бөлімшесінде жүргізілді. Аурудың диагнозы науқастың анамнезі, клиникалық және зертханалық-аспапты зерттеулер (биохимиялық, рентгенологиялық, эндоскопиялық, копрологиялық, УДЗ-зерттеу, т.б.) нәтижелерінде қойылды.

Мальабсорбция синдромы 40 % (8 балада) - созылмалы постинфекционды энтероколит фонында, 25% (5 балада) – гепатобилиарлы жүйе бойынша, 15% (3 балада) – ішек дисбактериозы, 5% (1 балада) – нейроэндокринді түрі, 15% (3 балада) – этиологиясы анықталмаған.

Ең жоғары па йызды біріншілік генездегі жүре пайда болған мальабсорбция синдромы құрады, оның ішінде ересек жастағы балаларда басымырақ байқалды, себебі созылмалы постинфекционды энтероколит кезінде көмірсулардың, ақуыздардың, дәрумендер мен минералдық заттардың сіңірілу гидролизі бұзылады [4], сонымен қатар ішектің құрылысы өзгеріп, иммунитеті бұзылады (D.Vyas et al.,1985). Ішек арқылы кеткен клеткалық массамен бірге күнделікті бала организмі 20 грамм, қалыпты жағдайда реабсорбцияланатын, майлар мен ақуыздарды жоғалтады. Аш ішек ақуыздық-энергетикалық жетіспеушілікке өте сезімтал.Тағамдық заттардың жетіспеушілігі салдарынан клеткалардың қызметіне әсер ететін спецификалық нутриенттердің (мысалы, В12-дәрумені, фолий қышқылы, ауыстырылмайтын аминқышқылдары, т.б.) дефициттері байқалады. Бұлардың патогенетикалық даму себептеріне: ішектің шырышты қабатының өзгеруі; панкреатикалық липаза секрециясының төмендеуі; өт қышқылдарымен майларды ыдырату мен сіңіру процестерінің бұзылуы; ішек дисбактериозы [4] . Ересек жастағы балалар арасында жүре пайда болған мальабсорбция синдромының жиірек кездесу себебі, жүргізілген емдік және айығу шараларының дұрыс жүргізілмегендігінен, аурудың жиі қайталануы мен болжамын дұрыс айқындамауы.

Мальабсорбция синдромының клиникасы көптүрлі және, классикалық вариантында, патологиялық қоспаларсыз немесе қоспалары (шырыш, жалқық, т.б.) бар сұйық нәжіспен сипатталады [3].

Біздің бақылауымыздағы барлық науқастарда клиникалық көрінісі мына шағымдармен сипатталған: тәбетінің төмендеуі, іштің кебуі, физикалық дамудың артта қалуы, патологиялық қоспасы бар иісі жағымсыз нәжіс, полигиповитаминоз белгілері, тері мен тырнақтарының трофикалық өзгерістері, гипопротеинемиялық ісінулер, тахикардия түріндегі электролиттердің алмасу бұзылысы, артериалды гипотония, шөлдегіштік, бұлшықеттегі ауырсыну мен бұлшықет әлсіздігі, сіңірлік рефлекстің төмендеуі, аритмия, аяқ-қолдарының ұюы.

Бақылауда болған балалардың 65%-да дене салмағының төмендеуі, бойының өсуінің артта қалуы, инфантилизм байқалса, 35%-да остеопороз, остеомаляция, бұлшықет атрофиясы, ошақтық гиперпигментация, ал 20%-да кахексияға дейінгі өзгерістер байқалды.

Балаларда мальабсорбция синдромында дене салмағы төмендеуі мен физикалық дамудың артта қалу себебі көп, оларға негізгі нутриенттердің аз мөлшерде абсорбциялануы, осының салдарынан құрылыс материалдарының жетіспеушілігі жатады. Ішек арқылы нәжіспен ақуыздың және басқа да заттардың жоғалуы белгілі. Ішек қуысына шығаратын интестиналдық клеткаларда ақуыз 8-12 пайызды құрайды [4]. Ақуыздың биологиялық маңыздылығы организмдегі әртүрлі қызметімен анықталады: органдар мен тіндер құрылымында пластикалық және құрылыс материалы, клеткалар мен субклеткалық органеллалар құрылыстарына қатысуы. Дене салмағының әр 100 грамм өсуіне организмде 18 грамм ақуыз немесе 2,9 грамм азот ұсталып қалуы қажет [4]. Ақуыздың каталитикалық қызметі ақуыз-ферменттермен жүреді және энергетикалық материал ретінде қолданылады. Кейбір ақуыздар мен пептидті қосындылар гормон қызметін атқарады, оған гипофиздің кейбір гормондары, гипоталамустың либериндері мен статиндері, инсулин, ангиотензин, кининдер және т.б. жатады. Пептидті қосындыларға өсу факторлары мен эндорфиндер де жатады. Бөгде заттарға организмде спецификалық-иммундық қорғаныс қызметін де ақуыздар атқарады.

Зертханалық тексерулер нәтижесінде: барлық науқастарда I-III дәрежелі аралас генезді анемия, лейкопения; биохимиялық анализінде – альбуминдердің, холестериннің, темірдің, кальцийдің, магнийдің, фолий қышқылы деңгейлерінің төмендеуі, АЛТ мен АSТ-ның жоғарылауы байқалды.20% жағдайда ЭТЖ-ның төмендеуі мен гепатомегалия; 80% – ЭТЖ-ның жоғарылауы, бауыр паренхимасының диффузды өзгерісі анықталған.

Рентгенологиялық көрінісінде барлық науқастарда жіңішке ішекте – барий сульфаты қоспасы бағанының фрагментациясы, кілегей қабатының гиперплазиясы анықталған. Дуоденальды аспиратты егу кезінде микроорганизмдердің жоғарылауы байқалды.

Осыған байланысты, зерттеулер нәтижесіне сүйене келе, мальабсорбция синдромы қауіптілігі жоғары полиорганды зақымдалумен ерекшеленеді.

Балалардағы мальабсорбцияның әртүрлі формаларын дәл және өз уақытында диагностикалаудың маңызы зор және көптеген проблемаларды шешеді.

Патогенетикалық ем тағайындау үшін аргументтелген диагноз қоюдың маңызы зор. Мальабсорбция синдромын өз уақытында диагностикаламау, адекватты терапия жүргізбеу, мальабсорбция синдромында дамитын 70-тен аса аурулар мен синдромдардың және ауыр дәрежелі алмасу бұзылыстарының дамуына алып келіп, ерте жастағы балалардың ауруын жазуды қиындатып, болжамын нашарлатады.

Соған орай, Оңтүстік Қазақстан өңірінде жаңа диагностикалық әдістерді енгізу қажеттілігі жоғары.