ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №3 (64), 2013 Қосымша, приложение, appendix

В целях совершенствования микробиологической диагностики в нашей лаборатории используется, разработанная фирмой БЕКТОНГ-ДИКИНСОН нерадиометрическая система индикаторных пробирок для выявления роста микробактерий в модифицированной жидкой питательной среде Мидлбрука 7 H9 в сравнении с традиционно применяемой плотной средой Левенштейна – Йенсена. Прибор БАКТЕК МИДЖИТ-960 является полностью автоматизированной системой работающей на принципах, положенных в основу технологии МИДЖИТ. Это означает, что прибор предназначен как для детекции возбудителя туберкулеза в образцах, так и для оценки чувствительности выделенных возбудителей к противотуберкулезным препаратам.

Облучение пробирок МИДЖИТ ультрофиолетым светом и автоматически регистрируется фотодатчиками, встроенными в прибор.

Это позволяет перейти к автоматизированному анализу и соблюсти при этом принципы стандартизации, качество и достоверности результатов. Прибор состоит из трех секций, каждая из которых вмещает 320 пробирок МИДЖИТ. Таким образом, максимальная одновременная загрузка прибора - 960 культуральных пробирок МИДЖИТ. В связи с высокой скоростью исследования и получения результатов, такая большая емкость прибора позволяет исследовать не менее 8000 культур в год. Клинические образцы отбираюттся от пациентов, обрабатываются и переносятся в МИДЖИТ пробирки (Индикаторные пробирки для роста микробактерии). Микроорганизмы присутствуюшие в этих образцах метоболизируют питательные вещества и меняют содержание кислорода в культуральной среде. Культуральные пробирки содержат флюросцентный сенсор, который отвечает на наличие концентрации кислорода в среде. Фотодетектор прибора измеряет уровень флюросценсии, который соответствует количеству кислорода, расходуемого микроорганизмами. Прибор обнаруживает присутствие растущих микроорганизмов в культуральной среде по результатам измерения методом флюросценсии.

Прибор непрерывно автоматически тестирует пробирки. Ряд излучающих диодов, находящихся под пробирками ,активизируют их флюросцентные сенсоры. Затем фотодетекторы прибора считывают результаты. Законченный цикл тестирования всех ящиков завершается каждые 60 минут. Наличия положительных культур немедленно сигнализируют световым индикатором, находящимся в передней части ящика, задним уровнем звуковой сигнализации и высвечиванием информации на жидко- кристаллическом экране. Когда положителные пробирки определены, они удаляются лаборантом из прибора для подтверждения результата и идентефикации микроорганизма. Прибор имеет встроенный компьютер с жидко-кристаллическим дисплеем, снабжен устройством для введения штрих-кодов с каждой пробирки. Дисплей (а также специальные индикаторы на каждой из 3 секций) показывают наличие положительных и отрицательных культур, а также ошибочно введенные пробирки. Положительные культуры обозначаются также световым акустическими сигналами.

Основные достоинства прибора БАКТЕК МИДЖИТ-960 1.Значительное ускорение сроков роста культуры микобактерий туберкулеза. 2.Автоматизация, непрерывность – тестируемые культуры исследуются нерадиометрическим флуросцентным методом. 3.Минимальное взаимодействие с прибором. 4.Уведомления о положительном результате при помощи звуковой сигнализации и высвечивания информации на жидко-кристаллическом экране. 5.Простой в употреблении интерфейс, изображающий рисунки позволяющий управлять операциями.

Түйін
Алопеция ауруыныц клиникасы, патогенен, этиологиясы жэне емделуіне катысты ақпаратгар аукымының кецдігіне карамастан, казіргі таңда кейбір сүрактар жауапсыз қалуда.
Resume
Literature data on the etiology and pathogenesis of alopecia areata have been presented in the article. The authors described moderm therapy of the disease in detail.

УДК 616.12-008.331.1-053.2-08-07

В то же время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) по-прежнему являются основной причиной ранней потери трудоспособности и смертности среди взрослого населения как развитых, так и развивающихся стран мира. ССЗ самая частая причина смертности в мире. В то же время, установлена общность патогенеза артериальной гипертонии (АГ) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4]. Согласно литературным данным последних лет распространенность АГ среди детей значительно ниже, чем среди взрослых: по результатам эпидемиологических исследований, она составляет от 1 до 5%. При этом, эссенциальная (первичная) гипертония у детей встречается намного реже, чем у взрослых; ее распространенность несколько увеличивается с возрастом. У детей обычно наблюдается вторичные АГ, при которых выделяют некоторые типичные причины её развития у детей разных возрастных групп [4,5].

У подростков ведущей причиной артериальной гипертензии являются паренхиматозные заболевания почек, второе место занимает эссенциальная гипертензия. В подростковом периоде к причинам повышения АД относятся хронический нефрит, хронический пиелонефрит, патологии почек на фоне системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка) [5,6]. Курение, употребление алкоголя, кокаина, а также прием анаболических стероидов могут привести к повышению АД. У взрослых в ряде случаев эссенциальная гипертензия (ЭГ) берет свое начало в детском возрасте, так как по некоторым концепциям, при повышенном АД у детей оно сохраняется впоследствии, когда они становятся взрослыми [6,7,8].Поэтому в данной статье с учетом результатов наших исследований в поликлинике, имеет большое значение ранняя диагностика, лечениеи профилактика АГ не только у взрослых, но и у детей и школьников имеет большую медико-социальную значимость.

Цель исследования определить профилактику, раннюю диагностику и лечение артериальной гипертензии у населения в разных возрастных группах, в том числе у детей и подростков, в свете рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертензии и Российского научного общества кардиологов.

Материалы и методы исследования Материалами исследований явились результаты диспансерного наблюдения детейс вторичной артериальной гипертензией, а также качественные показатели заболеваемости в детской городской поликлинике №2 и центральной городской поликлинике г. Шымкента Управления здравоохранения ЮКО. В методах обследования пациентов обратилось особое внимание анализу клинико-анамнестических данных и в необходимых случаях результатам лабораторно-инструментальных исследований.

Результатами анализа полученных сведений из амбулаторно-поликлинических учреждений установлено, что в детской поликлинике №2 на диспансерном наблюдении в 2012 и в 1 квартале 2013 года находились больные дети со следующей патологией с симптомами артериальной гипертензии (табл. №1).

Таблица 1 - Структура заболеваемости детей, находившихся на диспансерном наблюдении

Среди взрослого населении города Шымкента результатами качественных показателей заболеваемости зарегистрированы следующие данные по артериальной гипертонии в структуре общей заболеваемости от болезней системы кровообращения (табл .№2).

Поэтому, для успешной борьбы с таким распространенным и опасным заболеванием необходима хорошо продуманная и организованная программа по выявлению и лечению. Такой программой безусловно стали рекомендации по АГ, которые регулярно, по мере появления новых данных, пересматриваются [10,11,12]. Всероссийское научное об­щество кардиологов (ВНОК) в 2001 г. опубликовало первую версию Российских рекомен­даций по профилактике, диа­гностике и лечению АГ; в 2004 г. вышла их вторая версия. С это­го времени были получены но­вые данные, требующие пере­смотра рекомендаций. В связи с этим, по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаны эти рекомендации по диагности­ке и лечению АГ. Со времени выхода в 2008 г. третьей версии Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ были получены новые данные, требующие пересмотра этого документа . В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) недавно была разработана новая, четвертая версия этого важнейшего документа, которая прошла детальное обсуждение и в сентябре 2010г. представлена на ежегодном Конгрессе ВНОК [12].

В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальнойгипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 и 2009 гг. [11,12] и результаты крупных Российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно–сосудистого риска. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов, и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций.

Примечание: * ИСАГ должна классифицироваться на 1,2,3 степени согласно уровню САД.

ОпределениеПод термином «артериаль­ная гипертензия» подрезамевают синдром повышения АД при «гипертонической болезни»и «симптоматических артери­альных гипертензиях». Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других стра­нах понятию «эссенциальная гипертензия».В силу того, что ГБ - гетероген­ное заболевание, имеющее до­вольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с су­щественно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертониче­ская болезнь» часто использу­ется понятие «артериальная гипертензия». Если значения систоличе­ского АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высо­кой категории. Наиболее точно степень АГ может быть опреде­лена только у пациентов в впер­вые диагностированной АГи у больных, не принимающих антигипертензивных препаратов (АГП).

Классификация АГ.Определение степени по­вышения АД. Классификация величи­ны АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 3.
Таблица 4. Пороговые уровни АД (мм рт. ст.) для диагности­ки артериальной гипертензии по данным различных мето­дов измерения

Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самосто­ятельных измерений АД боль­ными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделан­ных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различ­ны. О наличии АГ при оценке ре­зультатов СМАД свидетельству­ет среднесуточное АД >130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в до­машних условиях >135/85 мм рт. ст. и при измерении медицин­ским работником >140/90 мм рт.ст. (таблица 2). Величина АД является важ­нейшим, но далеко не един­ственным фактором, определя­ющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое зна­чение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, сте­пень которого зависит от вели­чины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих ФР, поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных кли­нических состояний (АКС).
Таблица 5 - Пациенты с высоким и очень высоким риском

Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечносо­судистого риска. По сравнению с предыду­щими рекомендациями ФР, ко­торые должны учитываться при оценке риска развития сердеч­но-сосудистых осложнений (ССО) у больных АГ, не делятся на основные и дополнитель­ные. В список ФР включены но­вые позиции: величина пульсо­вого АД (разница между САД и ДАД) у пожилых; концентрация глюкозы плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл) и нару­шенная толерантность к глюкозе (НТГ). Значения общего холесте­рина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) и триглицеридов (ТГ) для диа­гностики дислипидемии (ДЛП) приведены в соответствие с Рос­сийскими рекомендациями по диагностике и коррекции нару­шений липидного обмена. Ве­личины САД и ДАД также долж­ны приниматься во внимание, т. к. оценка риска ССО проводит­ся не только при установленном диагнозе АГ, но и у пациентов с высоким нормальным АД для решения вопроса о дальней­шей тактике ведения больного (последние крупномасштабные исследования показали улучше­ние прогноза в результате сни­жения АД при высоком риске развития ССО у этой категории больных).

Из ФР исключеныС-реактивный белок, гиперфибриногенемия и низкая фи­зическая активность как редко учитываемые на практике при оценке величины риска. В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (таблица 5). При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов св первые диагностирование АГ, у остальных больных пишется достигнуто степень АГ. Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по прежнему придают большое значение.
Таблица 6 - Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска ССО

ФР, ПОМ и с3	АД (мм рт. ст.)
	Высокое нормальное 130-139/85-89	АГ1 степени 140-159/90-99	АГ 2 степени 160-179/100-109	АГ 3 степени >180/110
НетФР	снижения АД не требуется	изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарствен­ ную терапию	изменение ОЖ на несколько недель. при отсутствии контроля АД начать лекарствен­ ную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию
1-2 ФР	изменение ОЖ	изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контро-ля АД начать лекарственную терапию	изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарствен­ ную терапию	изменение ОЖ+ немедленно начать лекар ственную терапию
≥3ФР, ПОМ, МСилиСД	изменение ОЖ + рассмотреть необхо-димость лекарственной терапии	изменение ОЖ + начать лекарствен­ную терапию	изменение ОЖ + начать лекарствен­ную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекар­ственную терапию
АКС	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекар­ственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекар­ственную терапию	изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию

Согласно трехстадийной класси­фикации ГБ, ГБІ стадии, предпо­ложив отсутствие ПОМ, ГБ II ста­дии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ IIIстадии устанавливается при на­личии АКС. Примеры диагностиче­ских заключений, ГБ 1 стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (сред­ний). ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий). ГБ IIIстадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряже­ния IIФК. Риск 4 (очень высо­кий). ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий). ГБ IIIстадии. Достигнутаястепень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Пере­межающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий). ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий). ИБС. Стенокардия напря­жения IIIФК. Постинфар­ктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кар­диосклероз. ГБ IIIстадии. До­стигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий). Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 2 степени. Риск 3 (высокий). ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожи­рение II ст. Нарушение толе­рантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий). Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий). *СКФ по MDRDформуле (мл/мин/1,73 м2) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л)-1,154 х (возраст, годы)-0,203 для женщин результат умножа­ют на 0,742 ** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умно­жают на 0,85 Тактика ведения больныхАГ

Цели терапии. Основная цель лечения больных АГ состоит в макси­мальном снижении риска раз­вития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требует­ся не только снижение АД до це­левого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (куре­ние, ДЛП, гипергликемия, ожи­рение), предупреждение, замед­ление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и со­путствующих заболеваний - ИБС, СД и т.д. При лечении больных АГ ве­личина АД должна быть менее 140/90 мм рт. ст., что является еецелевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной те­рапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходи­мо снизить АД <140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальней­шем, при условии хорошей пе­реносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт. ст. и менее.
Таблица 7 - Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

Следую­щий этап снижения АД и, соот­ветственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов воз­можен только при условии хоро­шей переносимости уже достиг­нутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациен­та целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на не­которое время. Таким образом, снижение АД до целевого уров­ня происходит в несколько этапов, число которых индивиду­ально и зависит как от исходной величины АД, так и от переноси­мости АГТ. Использование этап­ной схемы снижения АД с уче­том индивидуальной переноси­мости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким ри­ском ССО, позволяет достичь це­левого уровня АД менее 130/80 мм рт. ст., избежать эпизодов ги­потонии, и увеличения связан­ного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до ПО мм рт. ст. и ДАД до 70 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что проис­ходит, главным образом, за счет снижения ДАД.

Общие принципы ведения больных. После оценки сердечно-со­судистого риска вырабатывает­ся индивидуальная тактика ве­дения пациента. Важнейшими ее аспектами являются реше­ния о целесообразности и вы­боре медикаментозной терапии. Таким образом, у взрослого населения пациенты с АГ в общей структуре первичной заболеваемости от болезней системы кровообращения составляют довольно высокие цифры, что следует учесть в организации здравоохранения. Необходимо учесть, что в процессе взросления детей АД постепенно повышается, что обусловлено увеличением их роста и массы тела. Для того чтобы ориентироваться в нормативах АД у детей и подростков, следует помнить: у детей до 10 лет врача должен насторожить уровень АД больше 110/70 мм рт. ст., а после 10 лет – свыше 120/80 мм рт. ст. Детям рекомендуется измерять АД начиная с 3 летнего возраста в ходе регулярных профилактических визитов к врачу, а в случае, если ребенок заболел, измерение АД должно проводиться в любом возрасте [9,10]. В условиях ПМСП при обследовании детей следует ориентироваться на программе «Скрининг-тестирование» согласно Гос. программы развития здравоохранения РК в декретированных возрастных группах детей и взрослых.

Медикаментозная тера­пия. У всех-больных АГ необхо­димо добиваться постепенного снижения АД до целевых уров­ней. Особенно осторожно сле­дует снижать АД у пожилых и у больных, перенесших ИМ и МИ. Количество назначаемых препа­ратов зависит от исходной ве­личины АД и сопутствующих за­болеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии ССО воз­можно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2 и 3 сте­пеней и наличии ПОМ, АКС, СД и МС в большинстве случаев мо­жет потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов. В насто­ящее время возможно исполь­зование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увели­чением количества и/или доз ле­карственного средства при не­обходимости.

Моноте­рапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повышением АД и низким или средним риском. Комбинация двух препаратов внизких дозах должна быть пред­почтительна у больных АГ 2-3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО (схема 1). Монотерапия базируется на по­иске оптимального для больно­го препарата; переход на ком­бинированную терапию целесо­образен только в случае отсут­ствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения пред­усматривает подбор эффектив­ной комбинации препаратов с различными механизмами действия.