ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №3 (64), 2013 Қосымша, приложение, appendix



бет21/22
Дата04.07.2016
өлшемі5.57 Mb.
#176926
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22

Литература


  1. Бойцов С.А. Не решенные проблемы артериальной гипертензии / С.А Бойцов, М.А. Карпенко. Артериальная гипертензия, 2000.– Т.6, №1, -С.16-19

  2. Каюмов У.К. Обоснованность и целесообразность применения психотропных средств в комплексной терапии артериальной гипертонии // Мат.межд. Конгресса «Человек и лейкарство: Узбекистан» Кардиология, Ревматология №1, 2013.-С. 19-21

  3. Бурцев В.И. Об актуальных вопросах артериальной гипертонии / В.И.Бурцев // Клиническая медицина, 2001. – Т.79, №10. –С65-67.

  4. Ольбинская Л.И. Общность патогенеза артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности /Л.И. Ольбинская // Журнал сердечная недостаточность. 2002. –Т. 3, №1. –С. 17-19.

  5. Колесник Т.В. Артериальная гипертензия в возрастном аспекте, на что следует обратить внимание / Т.В. Колесник // IV Международный конгресс «Человек и Лекарство – Казахстан», 2011, Алматы

  6. Карпенко М.А. Артериальная гипертензия: возрастные, половые и генетические особенности / М.А. Карпенко // Автореф. дис….д.м.н. СПб, 2003.-36с.

  7. Мищенко Л.А. Артериальная гипертензия у детей и подростков / Л.А.Мищенко // Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д.Стражевско АМН Украины».- Киев.- 2012.

  8. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2001. – Т. 7, №1, Приложение. –С. 4-16.

  9. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике / Р.Г. Оганов // Кардиология. 1999. – Т. 39, №2. –С. 4-10.

  10. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; № 6, приложение

  11. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007, 25: 1105–1187.

  12. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр), 2010.

УДК 618-439


РАННЯЯ НЕОНАТАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ В СТРУКТУРЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОТЕРЬ
С.У. Мамырбекова, Э.Н.Алиева, Р.А. Шаймерденова

Кафедра акушерства и гинекологии МКТУ им . Х.А.Ясави, г.Шымкент

ЮКГФА,г.Шымкент
РЕЗЮМЕ
В данной статье проведен анализ перинатальной смертности, отмечающий снижение перинатальной смертности благодаря внедрению новых инновационных технологий в акушерскую практику, но требует разработки дальнейших мер профилактики осложнений беременности и родов, и неонатального ухода за новорожденными.

Ключевые слова: перинатальные потери, перинатальная смертность, неонатальная смертность, неонатальный уход, роды.


Особенностью перинатальной патологии является обусловленность многофакторным влиянием на состояние плода и новорожденного длительности беременности, экстрагенитальной патологии, динамики развития самого плода [1,4,5].Крайним проявлением негативных влияний является перинатальная смертность (ПС). По данным разных авторов, факторами риска перинатальных потерь являются самопроизвольный аборт и преждевременные роды в 30% случаев, гинекологические заболевания матери – в 46%, экстрагенитальная патология, особенно заболевания почек, - в 28%[2,3,6].

Целью настоящего исследования явилось изучение структуры и причин ранней неонатальной смертности среди перинатальных потерь в ОПЦ №4 г. Шымкента. Для разработки профилактики осложнений беременности и родов, бережного родоразрешения, неонатального ухода с целью снижения ранней неональной смертности.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ перинатальных потерь за 2011 и 2012 годы в ОПЦ №4 г. Шымкента. Для анализа использовали истории родов и истории развития новорожденных, данные статистических отчетов.

Результаты исследования и обсуждение. В 2011 году ОПЦ №4 г. Шымкента было 5225 родов, из них срочных 4889 (93,6%),запоздалых 32(0,6%),преждевременных 304(5,8%). В 2012 году-8256родов, из них срочных 7543 (91,4%),запоздалых 206 (2,5%),преждевременных 507(6,1%). Из данных видно увеличение количества родов в1,7 раз, запоздалых в 6,4 раз, преждевременных 1,7 раз. Это объясняется тем, что в 2011 году ОПЦ №4 введен в эксплуатацию с марта месяца, расширением территории обслуживания в 2012 году, согласно принципам регионализации дополнительным объемом патологических родов за родильный дом МКТУ. Родилось детей всего 2011 году - 5290, живых 5235, мертворожденных 55 (1,04%), в 2012 году - 8359, живых 8270, мертворожденные 89 (1,06%). Проанализировав структуру перинатальной смертности выявлено увеличение мертворожденных в 1.6 раз за счет антенаталов. Рост количества недоношенных мертворожденных детей в 2 раза. Это объясняется тем, что в ОПЦ №4 централизуются беременные и роженицы с группой высокого риска, с осложненным течением беременности и родов, с экстрагенитальной патологией.
Таблица 1 - Структура ранней неонатальной смертности


Наименование

2011 год

2012 год

Ранняя неонатальная смертность (РНС)

64 (12,2‰)

79(9,5‰)

Доношенные

13

9

Недоношенные

51

70

500-900гр

29

31

1000-1499гр

10

24

1500-2499гр

12

15

2500 и более

13

9

Структура РНС:

64 (12,2‰)

79(9,5‰)

Тяжелая асфиксия

30 (47%)

7(8,9%)

Синдром дыхательных расстройств (СДР)

14(22%)

46(58%)

ВПР плода

8 (12,5%)

13 (16,5)

Внутричерепное кровоизлияние

6(9,4%)

8 (10,1%)

Врожденная пневмония

5 (7,8%)

2 (2,5%)

Родовая травма

-

1 (1,3%)

Прочие

1(1,6%)

2 (2,5%)

По данной таблице тенденция к увеличению отмечается в следующих категориях: РНС увеличилась в 1,2 раза, за счет увеличения количества недоношенных в 1,4 раза. Это объясняется выбором активной тактики акушеров-гинекологов при осложненной беременности, прерыванием беременности независимо от сроков по жизненным показаниям со стороны матери. В структуре причин РНС наблюдается снижение тяжелой асфиксии при рождении за счет внедрения в практическое здравоохранения клинических протоколов ВОЗ по первичной реанимации новорожденных. Увеличение СДР на прямую зависит от осложнений беременности и фоновых заболеваний матери, это вынуждает акушер-гинекологов прерывать беременность независимо от срока, тем самым увеличивая процент преждевременных родов, когда адаптационные возможности плода еще несовершенны. В структуре причин патологии беременности на первом месте стоит гестационная гипертензия 12,6% , на втором преэкламсия тяжелой степени 10,7% . Из фоновых заболеваний первое место занимает анемия 53,4%, на втором хронический пиелонефрит 10,5%, на третьем заболевания дыхательной системы 9%.

Увеличение ВПР плода объясняется совершенствованием пренатальной диагностики и централизацией их для прерывания на данный уровень госпитализации.

Таким образом, внедрение эффективных перинатальных технологий и клинических протоколов в практику позволило добиться не только снижения частоты асфиксии в структуре перинатальных исходов, но и положительной динамики СДР в структуре. Это требует дальнейшего изучения и совершенствования интенсивной неонатальной помощи новорожденным, проведение лечебно оздоровительных мероприятий вне и во время беременности в выделенных группах риска по перинатальным потерям с целью снижения ранней младенческой смертности.


Литература


  1. Бурдули Г.М., Фролова О.Г.Репродуктивные потери(клинические и медико-социальные аспекты).-М.,1997.

  2. Евтушенко Н.В. Перинатальная смертность в регионе с низкой плотностью населения и пути ее снижения:Автореф.дис. … канд.мед.наук.-Барнаул,1999.

  3. Кулаковский В.А., Даутова Л.А.//Материалы 36-гоконгресса Международного о-ва по изучению патофизиологии беременности организации гестоза.-Москва,24-28 мая 2004г.- М.,2004-С.109.

  4. Кулаков В.И., БарашневЮ.И.//Акуш.и гин.-1995.-№1.-С.3-7.

  5. Серов В.Н.,Сидельникова В.М., Агаджанова А.А.,Тетруашвили Н.К.//Рус.мед.журн.-2003.-Т.11,№16.-С.398-940.

  6. Сорокина С.Э.//Материалы IV Российского форума «Мать и дитя».-М.,2002.-С.596-597.

ТҮЙІН
Перинаталдық шығын кұрамындағы ерте неональдық өлім

С.У. Мамырбекова, Э.Н.Алиева

Қ.А.Ясауи ХҚТУ акушерлік және гинекология кафедрасы, Шымкент қ.


Бұл мақалада акушерлік тәжірибеге жаңа инновациялық технологияларды енгізу арқылы перинаталдық өлім көрсеткішінің төмендегені көрсетілген. Бірақ әлде де жүктілік пен босанудың асқынуларының алдын алу шараларын қарастыру мен нәрестенің неонаталдық күтімін жақсар

Түйінді сөздер: перинаталдық шығындары, шарананың шетінеуі, сәбилердің шетінеуі, неонатлдық күту, босану.


SUMMARY
Early neonatal mortality in the perinatal losses structure

S.U.Mamirbekova, E.N.Alieva

H.А.Yasawi KTIU department of obstetrics and gynecology,

Shymkent
In this paper, an analysis of perinatal mortality, which marked one with the introduction of new innovative technologies in obstetric practice, has reduced the PM, but it requires the development of further measures to prevent complications of pregnancy and childbirth, and neonatal care of newborns.

Key words: breast cancer, perinatal mortality , neonatal mortality , neonatal care, disease prognosis.

ОБЗОР
УДК 615.277.3.03:616.155.392.2-036.12
Созылмалы лимфолейкоздың монотерапиясына заманауи көзқарас (әдеби шолу)
Байжанова К.Т., Садырханова Г.Ж., Садырханова У.Ж., Орманов Н.Ж.

Қ.А. Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті, Шымкент қ.

OҚМФА, Шымкент қ.
ТҮЙІН
Көптеген жылдар бойы созылмалы лимфолейкоздың клиникалық көріністерінің айқындалу сатысында стандартты монотерапияда хлорамбуцил немесе циклофосфамид қолданылған болатын. Созылмалы лимфолейкоз емінің маңызды жаңалығына ісік жасушасына қарсы әсер көрсететін флудара, кэмпас, мабтера және басқа да заманауи дәрілердің енгізілуі саналады. ХХІ ғасырда қолданылып жатқан ісіке қарсы дәрілер салыстырмалы түрде емге толық жауаптың жоғары жиілігін көрсетті.

Кілт сөздер: созылмалы лимфолейкоз, флудара, кэмпас, мабтера, бендамустин.


Созылмалы лимфолейкоз (СЛЛ) – морфологиялық жетілген жасушалар болуына қарамастан, өз қызметін атқара алмайтын лимфоциттерді артық өндірілуімен сипатталатын лимфоцитарлық өскіншенің зақымдануымен жүретін қан жүйесінің ісіктік ауруы. СЛЛ жылына 100 000 тұрғынға 2,7 жаңа жағдай жиілігімен анықталады. Соңғы жылдары оның аурушаңдық көрсеткішінің өсуі байқалады. СЛЛ негізінен 50-60 жастағы адамдарда кездеседі. Әйелдермен салыстырғанда ерлер екі есе жиі ауырады. Кез келген созылмалы лейкоздың емі сияқты СЛЛ-дың емі аурудың даму сатысына тәуелді жүргізіледі. Бастапқы сатысында, яғни клиникалық көріністері айқын байқалмайтын, ал зертхана нәтижелері лимфоциттердің басымдылығымен жүретін 20-30х109/л-дейінгі лейкоциоз анықталатын сатысында «күту» тактикасы қолданылатын. СЛЛ-дың клиникалық көріністерінің айқындалу сатысында, зертхана мәліметтері бойынша лимфоциттерден тұратын 50-100х109/л-ден жоғары лейкоциоз табылатын сатысында цитостаткалық монотерапия қолданылады. Полихимиотерапия (әртүрлі әсер ету механизмі бар бірнеше цитостатиктерден тұратын құрама) СЛЛ-дың ісіктік прогрессиясы басталған сатысында, бластық кризде, Рихтер синдромында тағайындалады.

Көптеген жылдар бойы СЛЛ-дың клиникалық көріністерінің айқындалу сатысында стандартты цитостаткалық монотерапия негізін хлорамбуцил немесе циклофосфамид құраған болатын. СЛЛ емінің маңызды жаңалығына ісік жасушасына қарсы әсер көрсететін флудара, кэмпас, мабтера және басқа да заманауи дәрілердің енгізілуі саналады. Олар салыстырмалы түрде емге «толық жауап» жиілігінің жоғарылауына, өмір сүру сапасын және ұзақтығының артуына алып келді. ХХІ ғасырда нәтижелі қолданылып жатқан ісіке қарсы емге байланысты «СЛЛ ұзақ уақыт химиотерапияны қажет етпейді» деген пікірге «цитостатикалық терапияны неғұрым ерте бастаса, солғұрым ем нәтижелі болады» деген көзқарас айтылып жүр. Осы күндері СЛЛ-ның клиникалық көріністерінің айқындалу сатысында цитостаткалық монотерапияның бірінші бағыттағы еміне флудараны қолдану жатады.

Флудара (флударабин) – ісік жасушасына қарсы әсер беретін антиметаболит (вирусқа қарсы агенттің нуклеотидтік аналогы) болып табылады. Оның цитотоксикалық әсері РНҚ-редуктаза, ДНҚ-полимеразаны нигибирлеуімен байланысыты. Флударабин 25 мг/м2 тері беткейіне есептеліп, күнге 5 күн бойы тамыр ішіне жіберіледі және әр 28 күнде қайталап, 6 айналымға беріледі. Өте әлсіреген, сүйек миының қызметі айқын төмендеген пациенттерде, иммундық тапшылықта, бауыр жетіспеушілігі бар және 75 жастан асқан қарт науқастарда мұқият қадағалаумен тағайындалады. Қолдануға қарсы көрсетпелер: бүйрек қызметінің төмендеуі (креатинин клиренсі 30 мл/мин төмен), жүктілік, флударабинге сезімталдықтың артуы.

Бендамустин (рибомустин) – ісікке қарсы бифункциональды алкилирлеуші белсендікке ие (ДНҚ матрицалық қызметін және оның синтезін бұзады), сонымен бірге оның қосымша антиметаболиттік (пуриндік аналог) әсері туралы мәліметтер бар. Рибомустинді 100 мг/м2 тері беткейіне есептелі, әр 28 күннің 1- және 2- күні 30 мин тамыр ішіне жіберіледі, 6 айналым қайталайды. Бендамустиннің фармакокинетикалық зерттеу жұмыстарына 84 жасқа дейінгі қарт науқастар қатысты, бұл жастан үлкен пациенттерде фармакокинетикалық параметрлердің айтарлықтай өзгерулері байқалмады. Қолдануға қарсы көрсетпелер: белсенді затқа немесе кез келген қосымша құрама бөлікке сезімталдықтың артуы, жүктілік және еміздіру, орташа немесе айқын бауыр қызметінің төмендеуі, сарғаю, нейторфиль саны 1,5х109/л және/немесе тромбоциттер саны 75х109/л төмендеуі, ем басталғанға 30 күнге дейін хирургиялық іс-әрекеттер, лейкоцитопениямен жүретін инфекциялар, балалар. Медициналық ғылымның заманауи дамуы және инновациялық технологияларды кең қолдануы нәтижесінде СЛЛ емінде жаңа бағыттың - ісік жасушасына тікелей әсер ететін иммунотерапияның пайда болуына алып келді.

Мабтера (ритуксимаб) – ісікке қарсы және иммуномодулирлеуші препарат. Ол трансмембанды СД20 антигенімен спецификалық байлаысатын тышқан/адамның химерлік моноклональды антиденесі болып табылады. Ритуксимаб В–лимфоциттегі СД20 антигенімен байланысып, иммунологиялық үрдістің басталуына алып келеді, соңын нәтижесінде В–лимфоциттің лизисі байқалады. Монотерапия кезінде Мабтераның дозасы – дене беткейіне 375 мг/м2 құрайды. Мабтераны аптасына 1 рет тамыр ішіне 4 апта бойы (яғни айналымның 1-, 8-, 15-, 22-ші күндері) енгізеді. СЛЛ науқастың лимфоциттері 25х109/л жоғары болған жағдайларда жіті инфузиондық реакцияның және/немесе цитокиндер шығуы синдромын алдын алу үшін Мабтераны енгізуден бұрын преднизолонды 100 мг дозада тамырға жіберген жөн. Қолдануға қарсы көрсетпелер: белсенді затқа немесе кез келген қосымша құрама бөлікке сезімталдықтың артуы.

Кэмпас (алемтузумаб) – СД52 антигенге таңдамалы әсер көрсететін генно-инженерлік гуманизирленген IgGg1 каппа моноклондық антидене болып табылады. Алемтузумаб комплемент жүйесін белсендіреді, антиденеге тәуелді жасушаға тікелей цитотоксикалық әсерінің салдарынан апоптоз индукциясын туындатады. Кэмпас негізінен қан мен сүйек миындағы лейкемиялық жасушаларды зақымдап, бағаналық жасушаға әсер көрсетпейді. Емнің бірінші аптасында Кэмпасті 1- күні – 3 мг, 2- күні -10 мг, 3- күні – 30 мг тамыр ішіне тамшылатып жібереді, кейін науқас дәріні жақсы көтерсе 30 мг күн ара аптасына 3 рет тағайындалады. Емнің ұзақтығы 12 аптаны құрайды. Қолдануға қарсы көрсетпелер: белсенді затқа немесе кез келген қосымша құрама бөлікке сезімталдықтың артуы, жіті немесе созылмалы жүйелі инфекциялық үрдіс, АИТВ-инфекциясы, емді қажет ететін ісік аурулары, жүктілік және емшек беру. Цитостаткалық монотерапия жүргізу барысында науқастар дәрігердің мұқият бақылауында болып, дер кезінде қан талдауын жасап, олардың жаңама әсерлері туралы мәліметтердң жадында сақтағандары дұрыс.


Әдебиеттер


  1. Гематология: Новейший справочник. /Под общ. ред. К.М. Абдукадырова – М.: Эксмо: СПб.- Сова.- 2004.- 928 с.- ISBN 5-699-05074-4.

  2. Байжанова К.Т., Бекмұрзаева Э.К. Қан аурулары, Шымкент.-2010.- 400 б. - ISBN 9965-833-40-0.

  3. Байдурин С.А. Заболевания системы крови.- Астана.- 2007.- 246 с. - ISBN 9965-15-680-8.

  4. Руководство по гематологии. В 3т. Т.3./ Под ред. А.И. Воробьева.- 3-е изд.- М.: Ньюдиамед.- 2005.- 416 с.- ISBN 5-88107-054-2.

  5. Болезни системы крови/ С.А. Гусева, В.П. Вознюк.- 2-е изд.- М.: Мед.пресс-информ.- 2004.-488 с.- ISBN 5-98322-018-7.

  6. "Диагностика болезней внутренних орга­нов". Т.5./ А.К. Окороков.- М.: Мед. лит.- 2003.- 512 с.- ISBN 5-89677-030-8.

  7. Основы клинической гематологии/ Под ред. В.Г. Радченко. – СПб.-«Диамед».- 2003.- 304 с. ISBN 5-98230-001-2.

  8. Общая гематология/ Б.И. Кузник, О.Г. Максимова.- Ростов н/Д.:Феникс.- 2007.-573 с.- ISBN 978-5-222-12325-6.

  9. Видаль Специалист Казахстан Справочник «Онкология» - М.: АстраФармСервис, 2008.-520 с.

  10. Dighiero G. CLL biology and prognosis. Hemtology, 2005, N 1, 278-284.

  11. Pavlovsky C, Pavlovsky S, Pardo ML et al. Fludarabine, cyclophosphamide and rituximab for the treatment of patients with chronic lymphocytic leukemia. Cancer, 2006, N 106, 2412-2420.

  12. Redaelli A, L The askin BL, Stephens JM et al. The clinical and epidemiological burden of chronic lymphocytic leukemia. Eur J Cancer Care (Engl), 2004, N 13, 279-2877

  13. Steurer M, pall G, Richards S, Schwarzer G et al. Purine antogonists for chronic lymphocytic leukemia. Cochrane Database Syst Rev, 2006, N 3, CD004270

  14. Tarhini AA, Land S, Meisner D et al. Early clinical and pharmacokinetic results of lower dose fludarabine and cyclophosphamide, and high dose rituximab for patients with untreated chronic lymphocytic leukemia. Blood, 2006, N 108, 2844

  15. Ref ME, Carner K, Chambers KS et al. Depletion of B cells in vivo by a chimeric mouse human mоnоclonal antibody to CD 20. Blood, 2006, N 107, 885-891.

РЕЗЮМЕ
Современные подходы монотерапии хронического лимфолейкоза

Байжанова К.Т., Садырханова Г.Ж., Орманов Н.Ж.

Международный казахско-турецкий университет им. Х.А. Ясави, г.Шымкент

Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г.Шымкент
В течение многих лет стандартная монотерапия в периоде выраженных клинических проявлений хронического лимфолейкоза была основана на хлорамбуцил или циклофосфамид. Важной открытием в монотерапии хронического лимфолейкоза стало внедрение флудары, кэмпаса, мабтеры и других современных противоопухлевых препаратов. Противоопухлевые препараты применяемые в ХХІ веке продемонстрировали более высокие уровни частоты полного ответа.

Ключевые слова: хронический лимфолейкоз, флудара, кэмпас, мабтера, бендамустин.


SUMMARY
Current approaches monotherapy of chronic lymphocytic leukemia

Baizhanova K.T., G.J. Sadyrhanova, N.Zh.Ormanov

Kazakh Turkish International University HA Yasawi, Shymkent

South Kazakhstan State Pharmaceutical Academy,


For many years, the standard period of monotherapy clinical manifestations of chronic lymphocytic leukemia was based on chlorambucil or cyclophosphamide. An important discovery in the monotherapy of chronic lymphocytic leukemia was the introduction of Fludara, Campath, MabThera and other modern protivoopuhlevyh drugs. Protivoopuhlevye drugs used in the twenty-first century have demonstrated higher levels of overall response rate.

Keywords: chronic lymphocytic leukemia, Fludara, Campath, MabThera, bendamustine.



Cлучай из практики
УДК 618.3-06
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ: РОЖДАЮЩИЙСЯ МИОМАТОЗНЫЙ УЗЕЛ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ.
Л. М.,Бегимбекова, Р.Я., Утепова, М.А. Жапар, Ж.У.Сулейменова, Н.Н.Кучер, Р.А.Шаймерденова

Кафедра акушерства и гинекологии МКТУ им .Х.А.Ясави, г.Шымкент

ЮКГФА, г.Шымкент
РЕЗЮМЕ
Различные формы роста миомы матки отличается не только по морфологическому строению, но и по потенциальной способности к росту (активизация обменных процессов наиболее выражена в подслизистых миомах, что обусловливает высокую тенденцию к их росту и увеличивает риск малигнизации).

Ключевые слова: опухоль, миома, беременность.

Среди подслизистых узлов миомы различают особую форму - рождающейся опухоли, рост которых в полость матки происходит по направлению к внутреннему зеву. Длительное развитие рождающихся миоматозных узлов приводит к сглаживанию и расширению краев маточного зева и нередко сопровождается выходом опухоли за пределами матки[1,2]. При сочетании миомы матки и беременности обычно много особых осложнений не возникает, если имеются главным образом небольшие интерстициальные, субсерозные миомы. Однако иногда могут развиваться осложнения, которые можно разделить на 2 группы: а) осложнения со стороны миомы; б) осложнения зачатия беременности, родов и послеродового периода [2,3]. Частота осложнения со стороны опухоли обусловлена в известной мере ее локализацией и размерами. Вопросы диагностики при миомах представляют ряд особенностей в зависимости от клинической симптоматологии, локализации и размеров опухоли[3]. Нами был проанализирован случай рождающнго миоматозного узла во время беременности. Пациентка А. в возрасте 33 лет поступает в отделение экстренной гинекологии 06.06.13г. с жалобами на схваткообразные боли внизу живота, чувство напирания на низ живота, мажущие кровянистые выделения из половых путей. Из анамнеза: менструация с 15 лет, 4-5 дней, приходят через 26 дней, безболезненные, обильные, регулярные. Наследственность не отягощена. Отрицает наличие соматических и гинекологических заболеваний.

Половая жизнь с 33 лет, в браке состоит. Дата последней менструации с 24.04.1Зг по 29.04.13г. Беременность-1, данная, желанная. Состояние при поступлении средней степени тяжести. Гемодинамические показатели: артериальное давление 110/70. 100/60 мм рт. ст. пульс 88 ударов в минуту. В общем анализе крови -гемоглобин 90 г/л. цветной показатель 0,8, гемотокрит 28%, лейкоциты 8,0*10/9 л, СОЭ 25 мм/ч. Объективно: живот мягкий, болезненный в нижних отделах. Симптом раздражения брюшины отрицательные. Гинекологические исследования: на зеркалах; в раскрытой шейке матки опухоль округлой формы, багрового цвета, размерами 2,0 -1,5 см. Выделения кровянистые мажущие. Вагинально: влагалище нерожавшей женщины. В раскрытой шейке матки опухоль округлой формы с ровной поверхностью, плотной конститенции. на тонкой ножке, исходящая из полости матки. Тело матки в апіеуегзіа Лехіа, мягкой конститенции, увеличено до 8 недель беременности, при пальпации болезненное. Придатки с обеих сторон без особенностей. Своды свободные, безболезненные. Выделения кровянистые, мажущие.

Произведено УЗИ плода: беременность 8 недель. Признаки угрозы прерывания беременности. Миоматозные узлы по передней стенке размерами 1,2см . 1,0см. Лечение: удаление опухоли через влагалище путем рассечения его капсулы и откручивания. Симптоматическая терапия. Таким образом из данного случая следует, при своевременной диагностике рождающего миоматозного узла и адекватно оказанной медицинской помощи прогноз для жизни, здоровья женщины благоприятный, а для беременности - сомнительный, так как возможно прерывания беременности, кровотечение.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет