Глюконеогенездің реттелуі

Митохондрийде ацетил-КоА концентрациясы жоғарылағанда пируваткарбоксилаза ферментінің активтілігі жоғарылап, пируваттан оксолоацетат синтезделеді. Ал ацетил-КоА-ның мөлшері аз болғанда пируваткарбоксилазаның активтілігі өте төмен болады.

АМФ, фруктозо-6,1-дифосфотаза ферментінің ингибиторы, ал фосфруктокиназа ферментінің активаторы болып саналады. Сондықтан, АМФ-тың концентрацисы төмен, ал АТФ-тың концентрациясы жоғары болғанда глюконеогенез жылдам жүреді де, гликолиз тоқтайды.

Бетта-фруктозо-2,6-дифосфат, фосфофруктокиназаның активаторы, ал фруктозо-1,6-дифосфатазаның ингибиторы болып саналады. Сондықтан, жасушада фруктозо-2,6-дифосфаттың мөлшері жоғарылағанда гликолиз процессінің жылдамдығы артады да, глюконеогенез процессінің жылдамдығы төмендейді.

Бұлшық ет жылдам жұмыс істегенде жүретін гликолизбен бауырдағы глюконеогенез өзара тығыз байланыста болады. Бұлшық етте жинақталған сүт қышқылдары біртіндеп қан арқылы бауырға жеткізіледі. Онда сүт қышқылы лактатдегидрогеназаның әсерінен пирожүзім қышқылына (ПЖҚ) айналдырылады. Сүт қышқылынан түзілген пируваттың 20% ацетил-КоА айналдырылып, Кребс айналымында жұмсалады, 80% глюконеогенез арқылы қайтадан глюкозаға айналдырылады.

Бауырда иглкогеннің ыдырау реакциялары фосфоролиз және гидролиз арқылы жұреді.Фосфорилаза активті және активсіз кұйінде болады. Фосфорилазаның активті тұрі (а) тетрамерден тұрады, ол активсіз тұрі (в) димерден тұрады. Каскадтық жұйенің ферменттерінің әсерінен фосфорилаза (в)-ның екі молекуласы фосфорланып, фосфорилаза (а)-ға айналдырылады. Активті фосфорилазаның әсеріне гликоген фосфоролиз арқылы ыдырап, глюкоза-1-фосфат тұзіледі.Ол глюкозомутаза ферментінің әсерінен глюкоза-6-фосфатқа айландырылады. Бауырда фосфатаза глюкоза -6-фосфаны глюкозаға айналдырылып, қанға бөлініп шығарылады. Сонымен қатар бауырдағы гликогеннің ыдырауы гидролиз немесе амилолиз арқылы жұреді. Бұл процесс қандағы глюкоза мөлшерінің төмендеуін жылдам қалпына келтіру ұшін қолданылады. Гликогеннің гидролизі α-амилаза мен панкреативті α-амилазаның әсерінен жұреді.. Активті фосфорилаза (а) фосфатаза ферментінің әсерінен дефосфорланып, активсіз фосфарилаза (в) айналдырылады.

Бұлшық еттегі гликогеннің ыдырауы фосфоролиз арқылы жұреді.Тұзілген глюкозо-1-фосфат глюкозо-6-фосфатқа айналдырылып бұлшық етте энергия көзі ретінде жұмсалады.

Организмде эритроциттерден басқа, барлық жасушаларда гликоген биосинтезделінеді.Активті тұрде бұлшық ет пен бауырда жұреді. Гликогеннің биосинтезі екі жолмен жұреді.Біріншісінде гликогеннің синтезі ұшін гликогеннің дайын фрагменті қолданылады, ал екіншісінде гликогеннің синтезі глюкозаның молекуласынан басталады.

Көмірсулардың алмасуына қатынасатын ферменттердің активтілігінің нашарлауына байланысты әр тұрлі патологиялық процесстер дамиды.

Галактокиназамен гексозо-1-фосфатуридилтрансферазаның жетіспеушілігіне байланысты галактоземия ауруы, ал глюкозо-6- фосфатазаның жетіспеушілігіне байланысты Ван-Гзерка ауруы пайда болады. Фруктозо-1-фосфатальдолаза ферменттерінің жетіспеушілігіне байланысты, фруктоза-1-фосфат ыдырамайды да жинала бастайды. Ал мөлшерден артық фруктозо-1-фосфат фосфогексоизомераза ферментінің активтілігін тежелді де гликолиздің жұруі нашарланып, АТФ-тың синтезделуі. Сонымен қатар фруктоза-1-фосфаттың жоғарғы мөлшеріндегі концентрациясы фосфорилаза ферментінің активтілігін тежейді, осының нәтижесінде жасушадағы бар гликоген глюкоза тұзуде нашар қолданылады.

№ 6 дәріс

Тақырыбы: Липидтердің алмасуының көрсеткіштерін зерттеудің клиникалық-диагностикалық маңызы.

Қандағы липопротеиндерді анықтаудың клиникалық-диагностикалық маңызы

Гендік аномалияның әсерінен пайда болған гиперлипопротеинемияны (ГЛП) біріншілік, ал қант диабетімен ауырғанда, бауырдың, бүйректің патологиясы кезінде, гормональды процесстің бұзылуына байланысты байқалатын ГЛП екіншілік деп аталады.

Гиперлипопротеинемияның ІV түрі гиперинсулинемия мен тағамда көмірсулардың көп мөлшерде болуына байланысты.

Норум ауруы холестеролацилтрансферазаның жетіспеушілігінен холестерол эфирінің түзілуінің бұзылуының нәтижесінде дамиды.

Глицерин, қысқа тізбекті бос май қышқылдары (10-12) көміртегі атомы бар), фосфор қышқылы жай диффузия арқылы сіңіріледі. Ұзын тізбекті бос май қышқылдары (БМҚ), моно-ацилглицерин (-МАГ), холестерин, фосфолипидтер (фл) және өт қышқылдары (ӨҚ) сулы ортада тұрақты мицеллдер түзеді, олардың көлемі эмульгирленген май тамшысына қарағанда 100есе кіші болады. Мицеллдің гидрофобтық ядросы (БМҚ, -МАГ, холестериннің) өт қышқылы мен фосфолипидтердің гидрофилдік бөлігінен құралған қабықпен оралған, ал ӨҚ-ның және фосфолипидтің гидрофобтық бөлігі мицеллдің ішіне қарай бағытталған. Мицеллалар ішек эпителиялық жасушаларының ішіне қарай бағытталған. Мицеллалар ішек эпителиялық жасушаларының ішіне қарай бағытталған. Мицеллалар ішек эпителиялық жасушаларының ішіне өт қышқылдарының көмегімен жеңілдетілген диффузия арқылы тасымалданады. Осы жасушалар ішінде мицеллалар ыдырайды. Босаған өт қышқыл-дары қақпа күре тамыр арқылы бауырға онан соң өт қапшығына жеткізіледі, одан өтпен бірге қайтадан ішекке жеткізіліп, ӨҚ өзіне тән биологиялық қызметін атқарады. Тәулігіне өт қышқылдары 5-6 айналым жасайды, оны энтерогепатикалық айналым деп атайды. ӨҚ-ның азғантай мөлшері (0,5г) организмнен нәжіспен шығарылады.

Ішек қуысындағы холестериннің мөлшері тағам холестерин-нің (экзогендік) және өтпен түсетін холестериннің (эндогендік) мөлшеріне тәуелді болады. Ішектегі холестериннің шамамен

30-%-ы сіңіріледі, ал қалған бөлігі организмнен нәжіспен шығарылады

Сіңірілген липидтерден (моноглицеридтерден, май қышқыл-дарынан, глицериннен, азоттық негіздерден, холестериннен) және ішек жасушаларында синтезделінген май қышқылдарынан адам организміне тән қасиеті бар май, фл және холестерид ішек эпителиялық жасушаларында ресинтезделеді. Ресинтезделу процесінде негізінен олеин қышқылы жұмсалады

Асқазан асты бездерінде липолиттік ферменттерінің синтезі нашарлағанда немесе панереатиттік сөлін тасымалдайтын түтікшелері бітеліп қалған жағдайда липидтердің қорытылуы-ның бұзылуы, стеатория деп аталады. Патология кезінде, нәжіспен қорытылмаған липидтердің бөлінуіне байланысты, оның түсі ақ болады.

Әртүрлі себептермен ішектің шырыштық қабығының құрылы-сы бұзылғанда, липидтер қорытылмағанда және өт қышқылдары жеткілікті мөлшерде ішекке түспеген жағдайда, липидтердің сіңірілуі процестерінің бұзылуы байқалады.

Тасымалдаушы липопротеин хиломикронның түзілуі және оның метоболизмі

Ресинтезделген и майлардан фосфолоипидтерден холестериннің эфирінен холестериннің және ішектің эпителиясында түзілген ақ заттар суда еритін хиломикрон және аз мөлшерде ТӨТЛП. Хиломикрон ішек эндотелиясының клеткасы ішектің лимфатикалық жүйесіне диффузия арқылы өтеді.

Хиломикрондар қанның сарысуынан диффузия арқылы бауырдың жасушааралық кеңістігінің (синусоидасына) енеді.

Хиломикрондар гидролизі бауыр клеткасының сыртында жүреді.

Хиломикрондар қалдығы гепотациттердің рецепторларымен байланысып жасуша ішіне енеді және ыдыратылады.

Май ұлпаларының жасушасына хиломикрондар ене отырып олар үлкен көлемді болғандықтан хиломикрондар май ұлпаларының капиллярларының эндотелиясының бетінде гидролизденеді. Липиротеидлипаза гепариннің әсерімен активтендіріледі. Қанда хиломикронның мөлшері жоғарғы деңгейде болғанда дәнекер ұлпасынан и гепарин бөлініп, қан жүйесіне еніп, липопротеидлипазаны активтендіреді. Пайда болған май қышқылдарының біразы ма клеткасының ішіне енеді де басқасы албуминмен байланысып, басқа ұлпа және мүшелерге жеткізіледі.

Бауырда ТӨТЛП, ТЖЛП және ТТЛП біраз мөлшері синтнезделінеді. ТӨТЛП арқылы бауырда синтезделінген эндогендіге май тасымалданады. Қан тамыр саңылауында липопротеидлигаза ферментінің әсерінен ТӨТЛП триглицеринді гидролизге ұшырайды да ТТЛП айналады. Пайда болған бос май қышқылы және глицерин энергия көзі ретінде жұмсалады.

Қан айналымында айналып жүрген липопротиндер бірімен бірі жабысқанда диффузия холестерин алмасуы арқылы жүреді. Бұл процесс ТТЛП мен ТЖЛП арасында жылдам жүреді. Жалпы алғанда холестериннің басқа липопротидтерден ТЖЛП-ге тасымалданады. Себебі ТЖЛП-де фосфотидилхолин лецитиннің холестерин ацилотрансфераза ЛХАТ ферментінің активтілігі жоғары. Осы ферменттің әсерінен холестерин жылдам, холестерид түзіліп, ТЖЛП үстіңгі моноацарбатының ішіне енеді. Сондықтан босаған орынға басқа липопротеидтерден холестерин тасымалданады.

Холестериннің диффузия арқылы екі бағытта алмасуы жасушалар мен липопротеидтердің арасында да жүреді . Бұл кезде ТЖЛП жасушаның мембранасымен холестеринді байланыстырып, алып отырады. Ал, ТТЛП жасушаларды холестеринмен қамтамасыз етеді. Холестеринмен толы ТЖЛП қан айналымының эндоцитоз арқылы ішке жасмушаларыны және жасушаларына енеді де ыдырауға ұшырайды. Холестеринмен жасушалар арасында алмасу механизмі жүріп, мүшелердің жасушаларындағы холестеринді қажетті мөлшерде болуын қамтамасыз етеді.

Қанықпаған май қышқылының тотығуы қаныққан май қышқылының тотығуына ұқсас жүреді. Бірақ қанықпаған қышқылдардың тотығуында кейбір ерекшеліктер бар. Табиғаттық қанықпаған май қышқылдарында олеин, линолин, линолен қос байланыс цис жағдайда болады, ал қаныққан май қышқылдары бетта-тотығу процесіне ұшырағанда пайда болатын аралық өнімдердің қос байланысы транс жағдайда болады.

Тағыда қанықпаған май қышқылдары тотыққанда біртіндеп екі көміртегі ацетил-КоА бөлініп шығады да 3,4-цисеноилацил КоА түзіледі. Ал қаныққан май қышқылы тоттыққанда

2,3 траненоилацил-КоА түзілетіні белгілі.

Сондықтан адамның ұлпаларында 3,4-цис-2,3-трансеноил-КоА-изомераза ферментінің әсерінен қос байланыс транс жағдайда көшіріледі.

Екі, үш, төрт байланыстары бар май қышқылдары тотыққанда қосымша бір фермент керек болады 3-гидроксиацил-КоА эпимераза.

(Олеин қышқылының тотығу 11, линол қышқылының 114, линолин қышқылының-170, арахидон қышқылының-200 есе жоғары стеарин қышқылының тотығуымен салыстырамыз.)

( Бетта-тотығудан басқа екі тотығу жолдары кедеседі альфа, және Hl. Бірақ адам организмінде бұл тотығулар активсіз болып келеді.)

Негізгі табиғаттық май қышқылдары жұп көміртекті болып келеді. Бірақ өсімдіктердің липидтерінде және теңіз жәндіктерінде тақ көміртекті май қышқылдары кездеседі.

Организмде тақ көміртекті май қышқылдар аз мөлшерде кездеседі. Осы май қышқылдары бетта-тотығу процестеріне ұшырағанда ақырғы өнімі ретінде пропионил-КоА түзіледі. Сонымен қатар пропионил-КоА кейбір аминқышқылдар (валин, изолейцин, треонин, метионин) ыдырағанда да пайда болады.

Кетондық заттардың метоболизмі

Кетондық заттарға ацетосірке қышқылы (ацетоацетат) бетта-гидроксимай қышқылы және ацетон жатады.

Кетондық заттардың екінші жолмен синтезделуі кездеседі.

Осы процесске ацетил-КоА-ның екі молекуласының түзілген ацетоацил-КоА децилаза ферментінің әсерінен бос КоАSH-ны бөліп шығарады.

Адамның бауырында деацилаза ферментінің активтілігі өте төмен сондықтан бұл жолдың адам организмі үшін маңызы аз.

Липидтердің алмасуының патологиясы

Гиперлипопротеинемия (гиперлипемия)

Липопротеиндер қанда барлық уақытта кездеседі. Қан сарысуының холестерині мен липидтер болады.

Пайда болу механизміне қарай гиперлипопротеинемия тұқым қуалаушы (бірінші) және тұқым қуалаушы емес (екінші) бөледі.

Тұқым қуалаушы гиперлипопротеинемияға гиперхиломикрондар жатады. Бұл ауру туылған кезден бастаплипопротеинлипазаның активтілігінің төмендігінен пайда болады. Қалыпты жағдайда қарағанда қандағы хиломикронныңконцентрациясы 10-40 есе жоғары.

Гиперхолестеринемия немесе бетта-липопротеинемия

Туғаннан бастап ТТЛП клеткаларға ену прцестерінің бұзылуының, ТТЛП-катоболизмінің нашарлауынан бетта-липопротеинемия ауруы пайда болады, яғни қандағы холестериннің үшглицериді липопротеиндердің құрамында болады. Холестериннің концентрациясы қандағы ТТЛП-нің және ТЖЛП концентрациясына байланысты ол үшглицеридтің концентрациясы ТӨТЛП концентрациясына байланысты. Осыған байланысты гиперлипопротеинемия үш түрге бөлінеді.

1. Гипертриацилглицеринемия (хиломикрон мен ТӨТЛП концентрациясы жоғары.)

2. Гиперхолестеринемия (ТТЛП концентрациясы жоғары.)

3. Аралас түрі.

Гиперлипопротеинемияның қауіптілігі, ол атеросклероз ауруының пайда болуын мүмкіндік туғызады. Холестерин тіндерде теріде және артерия қан тамырларында қабырғасында жинала бастайды. Холестериннің жүрек артериясында жиналып қалуынан (инфаркт миокарда) жастарда кездеседі 10жастан жоғары.

Бұл аурудың пайда болуы ТТЛП мен ТЖЛП санының жоғары болуына байланысты. ТТЛП атерогендік липопротеинге, ал ТӨТЛП жартылай атерогендік липопротеинге жатады. Себебі артартерияның қабырғасының эндотелиясы жасушаларында холестеринді ыдырататын фермент жоқ, сондықтан ол ыдырамайды.

Атеросклероздық өзгерістер артерияның ішкі қабырғасында липидтік дақтар мен жолдардың пайда болуынан басталады. Осы дақтар қалыңдап атеросклероздық төмпешікке айналады. Бұл төмпешік негізінен холестерин эфирінен тұрады. Липидтік төмпешіктерді айнала дәнекерлеу тіндері склероз пайда болады. Осы тіннің үстіне кальций тұздары жиналып, қан тамырларының деформациялайды, тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі нашарлайды, қан тамырының саңылауы кішірейіп тромбы түзілуіне мүмкіндік туады.

Атеросклероздың жиі асқынуы жүректің ишемиялық ауруына инфарки миокардқа , инсультке және аяқ-қолдың гангренасына әкеліп соқтырады.

Кез келген адамдарда әртүрлі деңгейде атеросклноз болады, оның асқынып қайталануы әртүрлі қауіпті ауруларға әкеліп соқтырады.

Кетонемия және кетонурия (Кетоз)

Дені сау адамның қанында кетондық денелер аз мөлшерде кездеседі. Ал ашыққан кезде олардың қандағы мөлшері көбейіп кетеді. Яғни 20ммоль/л дейін жетеді. Осы жағдайды кетонемия деп атайды. Кетонемия кезінде кетонурия прцессіде жүреді, яғни несепте кетондық денелер бөлінеді. Қалыпты жағдайда тәулігіне несеппен 40мг, ал қант диабетінде 50мг және оданда жоғары кетондық заттар шығады. Кетонемия мен кетонурия кетондық денелердің түзілуінің жылдамдығы мүшелерде ыдырату процестерінің жылдамдығының жоғары болғандығы байқалаады.

Бұл ауруда бауырдағы үшглицеридтің (майдың) мөлшері қалыпты жағдайға қарағанда он есе жоғары болады. Жасушаның цитоплазмасында майдың жиналуы бауырдың қызметін нашарлатады. Бұл ауру липотроптық заттардың жетіспеуінен пайда болады. Себебі липотроптық фосфорлар (холин, инозит, метионин, серин және В6, В9, В12 витаминдері) фосфолипидтер синтезделінбей артық мөлшерде үшглицеридмай синтнзделеді.

Аутоимундық тромбоцитопения (идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура) сипатталады жасушалардың өмірінің қысқаруымен 2-4 сағат қалыпты өмірінің (7-10 күн) орнына. Тұқым қуалаушылық түрінде жасушалардың өмірінің қысқаруы гликолиз немесе Кребс айналымының энзимдефектасына байланысты.

Негізгі клиникалық байқалуына аяқтың алдыңғы жағының және дененің қанталауы жатады.

Эритроциттер биохимиясы.

Эритроциттер ” (грек. erythros – қызыл және kytos – ыдыс) – адам мен жануарлар қанындағы қызыл түйіршіктер.

Эритроцит клеткаларында ядро болмайды, сондықтан бұларда белок синтезі жүрмейді, сыртқы ортаның өзгеруіне бейімделу механизмдері де болмайды. Оларда энергия анаэробты гликолиз жолымен қамтамасыз етіледі. Эритроциттерде Кребс циклінің кейбір ферменттерінің, тыныс алу тізбегі ферменттерінің болуы олардың жетілмеген түрлерінде митохондрийдің болғандығына дәлел бола алады. 1 сағатта қандағы барлық эритроцит 0,7 г глюкоза беретін энергияны пайдаланады.

Гемоглобиннің түрлері

Гемоглобиннің түрлік ерекшелігі, оның бірінші реттік құрылысымен анықталады. Адамның өсуімен дамуы кезінде, амин қышқылының құрамына сәйкес физикалық-химиялық қасиеттері әр түрлі болатын гемоглобиннің бірнеше түрі түзіледі. Мысалы: NвР –ұрықтық гемоглобин/ эмбриональды/, HвҒ – фетальды гемоглобин/ жаңа туған нәрестенің гемоглобині/, НвА – қалыпты гемоглобин, яғни ересек кісінің гемоглобины/.

Гемоглобиннің құрамындағы амин қышқылдарының эквивалентті емес алмасуының нәтижесінде аномальды гемоглобиндер түзіледі. Мұндай гемоглобиндер бірінен-бірі тек қана физикалық-химиялық қасиеттері жағынан ғана емес ИЭН, электрофоретикалық қозғалғыштығы, олар биологиялық қызметі жағынан да ерекшеленеді, яғни өздеріне тән биологиялық қызметін атқара алмайды. 30-ға жуық аномальды гемоглобиннің түрі белгілі. HвS, НвС, НвД, НвҒ т.б.

Гемоглобиннің маңызды туындыларының қатарына оксигемоглобин жатады (НвО) Оттек гемоглобиннің геміндегі Fe ионына координациялық байланыс арқылы байланады, Fe екі валентті күйінде қалып, өзінің валенттілігін өзгертпейді. Мұндай гемоглобинді оксигенделген гемоглобин деп атайды.НвО

-тотыққан гемоглобин деп атауға болмайды, ал НвО Нв + О ыдырауын тотықсызданупроцесі деп қарастыруға тағы болмайды. Себебігемнің құрамындағы Fe өзінің валенттілігін өзгертпейді.

Гемоглобин СО, NO сияқты газдармен де өте оңай байланысады.

Мысалы; СО + Нв НвСО.

карбоксигемоглобин.

Гемоглобиннің синтезі ретикулоциттерде

жүреді.Ретикулоцитте гемоглобиннің алфа,ветта – пептидтік тізбегінен және гемнен түзіледі. Гемнің синтезі глициннен және сукцинил – КоА – дан басталады.

Гемоглобин синтезі үшін темір (темір ионы) керек, темірге нәр беретін заттар — түрлі тағамдар. Тыныс мүшелерінен оттекті ұлпаларға, ал көмірқышқыл газын ұлпадан тыныс мүшелеріне тасымалдайды.

Энзимодиагностика, ферменттік реагенттерді қолданып, қан сарысуындағы, несептегі, асқазан сөліндегі және басқа биологиялық сұйықтықтардағы қалыпты және аномальді заттардың мөлшерін анықтауға негізделінген. Мысалы: миокардтық инфаркт кезінде қандағы аспартатаминотрансферазаның (АСТ), креатинфосфокиназаның (КФК-нің) және лактатдегидрогеназаның (ЛДГ 1, ЛДГ2) активтілігі жоғарылайды.

Энзимотерапия, ферменттерді және ферменттердің әсер етуін реттейтін заттарды дәрі ретінде қолдануға негізделінген. Клиникада ұйыған қанда еріту үшін, қан қысымын төмендету ұшін және жараны, қабыну процесін, кұйікті ісінуді, гематомды, өкпе туберкулезбен ауырғанда пайда болатын коллоидты тыртықты, ас қорыту жолы мен жүрек – қан жолдары ауруларын емдеу үшін нақты ферменттер қолданылады.

Тірі табиғаттың энергия көзі болып күн сәулесі саналады. Табиғаттағы барлық тірі организмдер күн энергиясын қолдану мұмкіншілігіне қарай аутотрофтық және гетеротрофтық организмдерге бөлінеді.Аутотрофты организмдер кұн сәулесінің энергиясын қолданып, бейорганикалық заттардан органикалық заттарды синтездейді (көмірсуларды, аминқышқылдарын, майқышқылдарын және т.б). Гетеротрофтар энергия көзі ретінде органикалық заттарды қолданылады. Адам организмі ұшін негізгі энергия көзі болып тағамның көмірсуы, майлары, азырақ деңгейде ақуыз саналады. Осы заттар қортылғаннан кейін мономерлер жасушаға енеді. Жасуша ішінде мономерлер (глюкоза, май қышқылдары, аминқышқылдары) ыдыратылып, энергия бөлініп шығарылады.Бөлінген энергия фосфаттардың макроэргиялық байланыстарда жинақталады.

Өздеріне тән катаболизм жолымен моносахаридтер, гликогендік аминқышқылдары, глицерин пируватқа, ал май қышқылдары мен кетогендік аминқышқылдары ацетил-КоА айландырылады. Пируваттың тотығып декарбоксилденуі және Кребс айналымы катаболизмнің жалпы жолына жатады.

Ацетил – КоА Кребс айналымында сегіз ферменттердің (цитратсинтазаның, аконитатгидротазаның, изоцитрат-дегидрогеназаның, альфа-кетоглуторат-дегидрогеназалық жинақтың, сукцинил-КоА-синтетазаның, сукцинат-дегидрогеназаның, фумаразаның, малатдегидрогеназаның) әсерінен катаболизмге үшырайды. Реакциялар нәтижесінде ацетил- КоА-ның бір молекуласынан 3НАДН+Н+, ФАД Н2, АТФ тұзіледі, 2СО2 және КоА-SН бөлініп шығарылады. Тотықсызданған НАД пен ФАД тыныс салу тізбегінің энергия ретінде жұмсалады

№ 8 дәріс

Анатомиялық құрылысы жағынан бауыр 500000 бөлімнен тұрады, ал әрбір бөлімде 1000 000-даған гепатоцит, яғни бауыр клеткалары болады. Бауырдың 80% гепатоциттерден тұрса, 15% эндотелиальды клеткалардан, ал бұл клеткалардың 30-40% Купфер клеткаларынан тұрадыжәне аздаған стромалық дәнекер тканьдері, яғни коллагендік талшықтар кездеседі.

Ас қорту кезінде мүшелердің қажетті энергиямен, атап айтқанда, глюкозамен қаматамасыз ету және әр түрлі энергия көздерін глюкозаға түрлендіру (айналдыру);

• ағзадағы қажетсіз химиялық қалдықтарды ағзадан шығарып тастау;

• ағзадағы қан жасау немесе жаңарту кезінде қан плазмасындағы ақуыздарды синтездеу;

• холестерин мен оның эфирін синтездеу, липидтер мен фосфолипидтерді синтездеу және ағзадағы липид алмасуын реттеу;

• он екі елі ішек пен аш ішектің кейбір бөлігіндегі ас қорту процесіне қатысатын гормондар мен ферменттерді синтездеу;

• Өт қышқылы мен пигменттерін синтездеу;

• Кейбір дәрумендердің қорын толтырып отыру және сақтау. Мысалы, майларды ерітетін А және Д дәрумендерін, суды ерітетін В12 дәрумендерін сақтап, қорын арттыру. Сондай-ақ, катиондардың қоры да бауырда болады.

Бауыр ең үлкен ас қорыту безі. Бауыр — қанды тазартуға және удан арылтуға көмектесетін, дененің құрсақ бөлігіндегі оң жақ қабырғалардың астына орналасқан ішкі мүше.

Бауыр — адам ағзасының химиялық зертханасы. 300 миллиардқа жуық бауырдағы жасушалар қаннан ағзаға қажетті қышқылдар мен қорек болар өнімдерді бөліп алады. Оларды сүзгілеп, қажетті жеріне жеткізіп отырады.

Алкогольді ішімдіктер, вирустар мен майлы (жирный) тағамдар бауырдың қас жауы. Сондықтан ондай заттардан сақ болуымыз қажет.

Бауыр адам организмінде ішек пен ішкі ортаны байланыстырушы қан, лимфа т.б органдар мен ткандер.

Құрамы: 70-73% су, 2—4 % май, 17—18% ақуыз, оның ішінде ауыстырылмайтын түрлері болады. Бауырда көптеген В тобының витаминдері және А, Д, Е витаминдері де бар. Сонымен бірге бауырда көптеген ферменттер, экстрактивті заттар және темір, фосфор көп. Майдаланған, пісірілген бауыр өзіне майды жақсы сіңіреді. Бауырды алдымен өтінен бөліп алып тазалайды, содан соң жуып, кесіп 2—3 сағат суық ағынды суда ұстайды.
Бауыр тінінің морфологиясы

Жуық шамамен бауыр торшаларының 80%-ын гепатоциттер және 15%-ын эндотелиальдық торшалар, ал олардың 40%-ын купфер торшалары құрайды. Гепатоциттердiң бiр бөлiгiндегi бетi синусоидтық қанмен өзгерiске түскен капилляр жанасады, ал екiншi бөлiгi өт каналдары арқылы өт қапшығымен жалғасады. Бауыр арқылы минутына 1,2 л қан ағылады, оның 70%-ы қақпалы вена арқылы асқорыту трактiсiнен түседi. Бауырдың әрбiр торшасында 400-ге жуық митохондриялар болады және олар тотықтырғыш және гидролиттiк ферменттерге (липаза, амилаза, фосфорилаза, каталаза, цитохромоксидаза, дегидрогеназа және т.б.) бай болады.

Гормондарды, дәрі-дәрмекті залалсыздандыру 2 сатыдан тұрады.

1. 
   Тотықтыру.
   
2. 
   Қосақталу реакциясына түсу.
   

Тотықтыру. Бұл реакция көбінесе микросомада жүреді.

Мұнда молекулалық оттегі мен пентозофосфаттық түзілетін НАДФН Н қолданылады.

Қосақталу реакциялары: УДФ – глюкурон қышқылымен, 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфатпен ФАФС, глицинмен жүруі мүмкін.

Өткен ғасырдың өзінде-ақ, орыс ғалымдары М. В. Ненцкий және С. С. Салазкин бауырда аммиак пен көмірқышқылына мочевинаның тұзілетінін анықтады.

Кребс пен Гензин-Лейт мочевинаның синтезі циклді процесс екенін дәлелдеді және бұл процесстер каталиттік рөльді орнитін атқаратынын анықтады.

Бауыр заттар алмасуында ағзада орталық орынды алады. Бауырдың ферменттік аппаратының ерекшеліктері және басқа органдармен анатомиялық байланысы бұкілдерлік заттар алмасуында қатысып отырады және ағзадағы қанның маңызды компоненттерінің тұрақтылығын сақтап тұрады әрі қамтамасыз етіп отырады, бауыр келесі биохимиялық қызметтерді атқарады:

• 
  реттеуші – гомеостатикалық;
  
• 
  мочевина түзуші;
  
• 
  өт түзуші;
  
• 
  экскреторлық;
  
• 
  залалсыздандырушы.
  

• 
  Адам ағзасында 4,5-5,0 г темір бар. Қан гемоглобинінде бұл мөлшерден 60-70%, миоглобин – 3,5%, ферритин – 20%, трансферритин – 0,18% кездеседі.
  
• 
  Ағзадағы темірдің мөлшері негізінен сіңірілудің интенсивті тұрде жұруінен реттеліп отырады.
  
• 
  Ішектелген ол тағаммен бірге тұсіріліп отырады. Оның артық мөлшері сіңірілмейді. Анемия ауруларында ағзаның темірге деген сұранысы қатты артады, әрі темірдің жетіспеушілігі байқалады.
  
• 
  Ішекте ол ақуыздар комплексінен босаған кезде, бейорганикалық 2 валентті ион Fe2+ түрінде болады, әрі сіңіріледі. Гемоглобиннің ыдырауы бауырда жүреді.
  
• 
  Гемоглобин ыдыраған кезде вердоглобин, биливердин пигменттері түзіледі.
  
• 
  Биливердин ферментативті жолмен бауырда билирубинге дейін тотықсызданады. Билирубин адам және жануарлар ұшін негізгі өт пигменті болып табылады. Оның қандағы мөлшерінің артуы сары ауруларға алып келеді. Билирубиннің қандағы мөлшерінің қатты артуы қанның қатты улануына әкеп соғады.
  
• 
  Тікелей емес билирубин глюкурон қышқылымен байланысып, қан ағысымен бауырға тұскен кезде, залалсыздандырылады.
  
• 
  Бұл процесстер ерекше фермент УДФ – глюкуронозилтрансфераза және УДФ – глюкурон қышқылы (глюкурон қышқылының доноры) қатысады. ¤тте әрдайым тікелей билирубин болады. Әсіресе қандағы олардың (тікелей емес және тікелей билирубин) мөлшерімен қатынасы тез өзгерсе, мұндай жағдай бауырдың, көк бауырдың, жұлын ұлпасының қан ауруларының және т.б. пайда болуына әкеліп соғады.
  

№ 9 дәріс

Гипокалемия байқалады: тағаммен калидің түсу деңгей төмендегенде, диуретиптерді қабылдағанда, бүйрек арқылы калидің көп мөлшерде экскрецияланғанда, бүйрек қызметі нашарлағанда, гиперальдостеронизмде, Кушинг ауруы, диарея және құсу кезінде.

Гипокалиемия жағдайында миокардтың миоциттарында калидің мөлшерінің төмендеуі қаңқа бұлшық етімен салыстырғанда жәй жүреді. Гипокалемия кезінде жүректің жұмыс істеуі нашарлайды, оны ЭКГ-дан байқауға болады. Ұзақ уақыт калидің жетіспеушілігінен жүректің көлемі ұлғайып, оның соғу ритмі нашарлайды. Қан плазмасындағы калидің мөлшері бірден төмендеп кеткен жағдайда, жүректің жұмысы тоқталып қалуы мүмкін.

Организм микроэлементтері су мен тағамның құрамына байланысты. Организмге түсетін магнидің жартысы сүйекте болады, онда магний сілтілік фосфотаза мен пирофосфатазаны активтендіреді. Берилий сілтілік фосфатазаның ингибиторы болып саналады. Стронций мен ванадий известелінуге септігін тигізеді, ал цинк, Галлий және барий сүйекті декльцирлеуге қатынасады. Сртонцийдің артық мөлшерде болуы сүйектің құрылымының бұзылуының себепкері болып, стронцийлік рахит пайда болады. Асқазанда алюминий фосфаттармен байланысып, ерімейтін комплекс түзеді де организмде фосфаттың жетіспеушілігіне себепкер болады. Мыс жетіспегенде сүйектің қисықтығы және сынғыштығы байқалады. Марганец сілтілік фосфатазаны активтендіреді, ал марганец жетіспегенде глюкозаминогликандардың биосинтезі бұзылады.

Паратгармон және сілтілік өнімдер эмальдің өткізгіштігін төмендетеді. Натрий фторидімен өңдегенде де эмальдің өткізгіштігі төмендейді. Эмальдің өткізгітігін жоғарылатады: тирекальцитонин, каротиндер, мен витамин А, гилуронидаза, электрофорез, қышқылдық өнімдер, ультра дыбысты толқын.

Cу – тұз алмасуы, гомеостаздың реттелуі

Адам ұлпаларының суы мен минеральдық заттары және олардың биологиялық қызметтері.

• 
  Тамаша полярлы еріткіш.
  
• 
  Биомолекулалар мен иондарды тұрақтандырушы.
  
• 
  Организмнің жылуылық тепе – теңдігін реттеуші.
  
• 
  Тасымалдаушы қызметін қамтамасыз етеді.
  
• 
  Жасуша ішілік қысымды сақтауға және жасушалардың пішіні мен ұлпалардың тургорын қалпында ұстауға әсерін тигізеді.
  
• 
  Жасушааралық матрикстің құрылыстық компонентіне жатады.
  
• 
  Биохимиялық реакциялардың активті құрамы болып саналады.( гидролиз, гидротация, биологиялық тотығу, фотосинтез және тағы басқалар).
  
• 
  Мембранааралық байланысқа судың диполь моментінің әсер етуі арқылы мембраналардың қос қабатын құруыға қатысады.
  
• 
  Биомолекуларды биосинтездеуге қатысады.
  

• 
  Ересек кісінің организмінде орта есеппен 1050г Сa, 700 г Р, 245 г К, 105 г Na, 105 г Cl, 175 г S, 35 г Mg, 5 г Fe ( макроэлементтер ) болады. Сонымен қатар бірнеше миллиграм мөлшерінде микроэлементтер болады Сu, Zn, Mn,
  

• 
  1. Жасушалар мен ұлпалардың құрылымдық компонентері болып саналады.
  
• 
  2. Иондық құрылымды, осмостық қысымның және рН – тың деңгейін реттеу арқылы, организмнің ішкі ортасының ( гомеостаздың) тұрақтылығын қамтамасыз етеді.
  
• 
  3. Жасушалардағы энергияның трансформациялану және жиналу процесстеріне қатысады, және жасушаішілік процессетрге гормондық және жүйке жүйесінің сигналдарының жеткізілуін қамтамасыз етеді.
  
• 
  4. Ферменттердің активаторлары немесе ингибиторлары болып саналады.
  
• 
  Дене салмағының 50 – 79 % судан тұрады. Ересек адам тәулігіне 2 л су қабылдайды, сонымен қатар адам организмінде тәулігіне 300 -400 мл эндогендік су тыныс алу процессінде түзіледі.
  

• 
  Жасушаішілік су, барлық организмдегі судың 70 %- ы.
  
• 
  Жасушадан тыс су – 30 %, оның 25 % жасушааралық матрикстегі су, ал 5 % қан плазмасының суы.
  
• 
  Жасушаішілік және жасушааралық сұйықтар арасында және онда еріген заттардың алмасуы тоқтаусыз жүріп отырады.
  
• 
  Организм сұйықтарының негізгі көрсеткіші болып көлем, осмостық қысым, рН – орта саналады.
  
• 
  Қан плазмасы мен жасушаішілік сұйықтың электролиттік құрамы әртүрлі болады.
  

• 
  Қанға енген глюкокортикоидтар плазманың α,- глобулиндермен байланысады да комплекс түрінде шеткі ұлпаларға жеткізіледі.
  
• 
  Глюкокортикоидтардың нысанасы болып бауыр, бүйрек, лимофоидтық ұлпалар, көк бауыр, лимфоузлдар, ішектің лимфоидтық бляшкалары, лимфоциттер тимус дәнекерлеу ұлпалары,қаңқа май
  

Глюкокортикоидтар - бүйректе Na+ реабсорбсиясына , К+ ионының бөлінуін аздап әсерін тигізеді. Жасуша сыртқы ортада натрий мен судың жиналуын қамтамасыз етеді, альдостерон сияқты, бірақта аз мөлшерде

Сүйек ұлпаларындағы ақуыздың биосинтезінің тежелуінің нәтижесінде кальций қанға еніп несеп арқылы бөлініп шығады.

Бүйрек үсті бездерінің гипер қызметі гормондардың мөлшерден көбірек бөлінуіне әкеп соқтырады. Осының нәтижесінде гиперкортицизм (Иценко- Кушинг) ауруы пайда болады. (Гиперальдостеронизм немесе Конон ауруы). Бұл кезде тері асты дәнекерлеу ұлпалары атрофирленеді, стероидтық диабет дамиды, остеопороз туады, гипертония пайда болады.Гиперкортицизм – альдостерон мөлшерден жоғары бөлінгенде. (Гиперальдостеронизм немесе Конон ауруы).Бұл кезде ісіну пайда болады, қан қысымы жоғарылайды, миокардтың қозғыштық қасиеті жоғарылайды.

Гипокортицизм – Аддисон немесе қола ауруы. Бұл кезде организмнің эмоциональдық стресске және бұзушы факторларға химиялық, (инфекциялық механикалық) қарсы тұру қабілеті нашарлайды, да гипогликемия дамиды. Осы симптомиколар альдостеронның жетіспеуін күрделендіріп натрий мен судың бөлінуін және калидің жиналуына әкеліп соқтырады. Осының нәтижесінде гипотония дамиды. (Қан тамырларының тегіс бұлшық еттерінің босаңсуы).Бұлшық ет босаңсып күші кетеді.

Гипокортицизмде су мен тұздардың баланысы бұзылып организм тіршілігі тоқталады.

• 
  Қалқанша безінің гормондары паратгормон.
  
• 
  Паратгормон 1970 ж ірі қара малдың парақалқанша безінен алынды және оның бірінші реттік құрылысы анықталды.
  
• 
  Паратгормон молекуласы 84 аминқышқылдары қалдығынан тұрады,әрі бір полипептидтік тізбек бар. Олардың биологиялық ролі кальций катионының концентрациясын және олармен байланысқан қандағы фосфор қышқылы аниондарын реттеу қалқанша безінің гормондары, кальцитонин, иодтиреоглобулин, қалқанша безінің гипофункциясы әсіресе, балалық шақта кретинизм ауруына әкеп соғады. Ал, керісінше есейген кезде , микседема ауруына шалдығады. Суда йод жетіспеген жағдайда эндемиялық зоб ауруына әкеп соғады. Бұл аурумен көбінесе, таулы жерлерде тұратын адамдар ауырады. Қалқанша безінің гиперфункциясы гипертиреозға алып келеді. Гипертиреоз ауруын базедов ауруы деп те атайды.
  

Натрий - сыртқы жасушалық кеңістіктің негізгі осмотикалық активті ионы. Қан плазмасында Ńа+- ионның қарағанда 8 есе жоғары. Калий ионының К+ қан плазмасындағы концентрациясы 3,8 – 5,4 ммоль/л шамасында болады, ол эритроциттерде 20 есе көп. Жасушаларда калий мөлшері біршама жоғары, сондықтан жасушалық қатты ыдырауда немесе гемолизде, қан сарысуындағы калий мөлшері артады. Кальций. Эритроциттерде кальцийдің іздері ғана болады, ол қан плазмасында мөлшері – 2,25-2,80 ммоль/л. Қан құрамында тағы да басқа элементтер кездеседі Мысалы магний, фосфор темір, минералдық заттар. Қан плазмасында натрий катионы негізгі орынды алады , және 93% құрайды. Ал, аниондар жағынан; хлор ерекше орын алады, одан соң бикарбонат. Катиондар мен аниондар қосындысы іс жүзінде бірдей демек барлық жүйе электронейтральды болып келеді.

Кез – келген қоғамның ең маңызды әлеуметтік міндетіне тұрғындардың денсаулығын қорғау мәселесі жатады.

Өндірістік шаңдар мен қалдықтар қоршаған табиғи ортаға көптен бөлінуде. Қалаптасып отарған өлеуметтік-экономикалық жағдайда тұрғындар денсаулығына әсер ететін зиянды себептер саны және сапасы барынша артып отыр. Әрбір себеп денсаулыққа әр түрлі бағытта әсер етеді. Денсаулыққа әсерін тигізетін себептердің бағыты мен қуатын дұрыс бағалау, медицина мекемелері мен санитарлық-эпидемиологиялық қызметтін жүргізетін санитарлық бақылау, аурудын алдын алу және сауқтыру жұмыстарын тиімді ұйымдастыру қажет.

№ 10 дәріс

Тақырыбы: Бүйрек ауруларының клиникалық биохимиясы

Несептің құрамы және оның құрамының өзгерістерге ұшырауы

Несептің түзілу жылдамдығы және оның құрамы диурезге, бұлшық еттің активтілігіне, ас қорытуға, күн райына, эмоциональдық жағдайға және тағы басқа факторларға байланысты. Сондықтан анализ жасау үшін несептің тәуліктік порциясынан алынады.

Несептің тәуліктік көлемі 600-2500 мл аралығында болады. 2500 мл асқанын матологияның белгісін көрсетеді.

Несептің түсі, оның құрамындағы пигменттерге тәуелді. Несеп сақталғанда уробилиногеннің тотығуы нәтижесінде қаралау түске енеді. Ерекше қара түс билирубиннің, порфириндердің немесе гомогентизин қышқылының шектен жоғары мөлшерде екендігін көрсетеді. Сонымен қатар несептің түсінің өзгеруі кейбір дәрілік препараттарды және тағамдық бояуларды қабылдағанда да байқалады.

• 
  Бірінші несеп қан ультрафильтрациялану арқылы түзіледі. Бірінші несепте молекулалық салмағы 50 000 жоғары ақуыздан басқа қан плазмасының барлық компоненттері болады.
  
• 
  Проксимальдық түтікшеде реабсорбцияланатын заттар үш топқа бөлінеді: жақсы реабсорбцияланушы, нашар реабсорбцияланушы, реабсорбцияланбайтын. Жақсы реабсорбцияланатын затқа жатады: Na+, Сl-, H2O, глюкоза және басқа моносахаридтер, аминқышқылдары, Ca2+, Mg2+, бейорганикалық фосфоттар, гидрокорбонаттар, төменгі молекулалық ақуыздар. Глюкоза мен ақуыз толық реабсорбцияланады, амин қышқылдар 99 %, H2O – 96 %, Na+ және Cl- 70% , басқа заттардың жартысы реабсорбцияланады.
  
• 
  Глюкоза және аминқышқылдары натрий катионымен бірге Na+ - градиентінің энергиясын қолданып тасымалданады( екінші активті тасымалдау). Тасымалдаушы Атфазаның қатысуымен Са2+ және Мg2+ катиондары реабсорбцияланады. Ақуыз эндоцитоз жолымен реабсорбцияланады.
  
• 
  Нашар реабсорбцияланатын заттарға мочевина және несеп қышқылы жатады. Олар жасуша аралық сұйыққа жәй диффузия арқылы өтеді.
  
• 
  Реабсорбцияланбайтын затқа креатин,маннит, полисахарин инулин жатады.
  
• 
  Дистальдық түтікшеде бірінші несепте қалған Na+ мен Cl- - 29 % реабсорбцияланады ( проксимальді және дистальді түтікшелерде Na+ мен Cl- - 99 % реабсорбцияланады). Na+ катионының дистальдық түтікше де реабсорбциялануының өзіне тән ерекшелігі бар: Біріншеден Na+ қайта сорылуы суға тәуелді болмайды. Яғни Na+ катионының құрғақ қайта сорылуы жүреді, Na+ ілесіп Cl- пассивті өтеді.
  
• 
  Екіншіден дистальдық түтікшенің эпителиясына енген Na+ несепке секреттелімейтін катиондарымен ( H+, K +, NH4+) алмастырылады.
  
• 
  Na+ дистальді түтікшеде реабсорбцияланудың үшінші ерекшелігіне, осы процесстің альдостеронның қатысуымен реттелуі жатады.
  
• 
  Жинаушы трубкада ( түтікшеде) су реабсорбцияланып ақырғы несеп түзіледі. Судың кері сорылуы вазопрессиннің әсерімен реттеледі.
  

• 
  S_______________________S
  
• 
  │ │
  
• 
  Н2 N- Цис –Тир –Иле – Глн- Асн-Цис- Про-Лей-Гли-Со –NН2
  
• 
  Окситоцин босану кезінде жатырдың тегіс бұлшық еттерінің жиырылуына әсерін тигізеді, және сүт бездерінің альвеолның айналасына орналасқан бұлшық ет талшықтарының жиырылуына әсер етіп сүттің бөлуін қамтамасыз етеді.
  

• 
  S____________________________S
  
• 
  │ │
  
• 
  Н2N- Цис – тир – Фен – Глн- Асн- Цис- Про-Арг- Гли- Со
  
• 
  Ол қан тамырларының тегіс бұлшық еттерінің жыйырылу процесстеріне әсерін тигізеді. Бірақта вазопрессиннің негізі биологиялық қызметі су мен тұздардың алмасуын реттеу болып саналады. Ол бүйрек канальцтерінде судың кері енуін қамтамасыз етеді ( антидиуреттік қызметі). Қалыпты жағдайда ол қан қысымы мен организмдегі су баланысын реттеп отырады.
  
• 
  Патология кезінде қант диабеті емес ауру туады.Яғни көп мөлшерде несеппен су бөлініп шығады. 4 – 10 л
  
• 
  Адамның сомототропин гормоны 191 амино- қышқылдардан тұрады. Сомототропин барлық жасушаларға әсерін тигізеді. Ол ақуыздың, ДНҚ; РНҚ және гликогеннің биосинтезін үдетеді ( жылдамдатады).Сонымен қатар ұлпалардағы майлардың жұмсалуын жоғарғы май қышқылдарының және глюкозаның ыдырауын жылдамдатуға қолайлы жағдай жасайды ( көмектеседі).Аноболиттік процесстердің жүруінің әсерінен сүйек қаңқасының, және дененің өсуін қамтамасыз етіледі. Сомототропин алмасу прцесстерін байланыстырып және алмасу процесстерінің жүру жылдамдығын реттеп отырады. Адамның сомототропин аздаған сүт түзетін активтігін көрсетеді.
  
• 
  Шеткі ұлпаларға сомототропин тура және жанама түрде әсерін тигізеді.Сомототропиннің тура әсері аденилатциклаза арқылы жүреді. Осы жолмен бұлшық етке және ұйқы бездеріне әсер етеді. Мысалы ұйқы безінде ( асқазан асты бездерінде) сомототропин глюкагон мен инсулиннің синтезін және қанға секреттелуін үдетеді ( жылдамдатады).
  
• 
  Қанға глюкагон инсулинге қарағанда сомототропиннің әсерінен көбірек бөлінеді, сондықтан сомототропин аздаған диабетогендік әсер көрсетеді.
  

• 
  Бүйректің несеп түзу қызметі организмнің жасуша сыртылық сұйығының ( қанның) осмостық қысымын, су – минеральдық баланысын, қышқыл – негіздік тепетеңдігін реттеумен тығыз байланысты.
  
• 
  Натрий тұзын көп мөлшерде қабылдағанда немесе суды жоғалтқанда қанның осмостық қысымы жоғарылайды да, осморецептор тітіркендіріледі. Хабар гипоталамусқа жеткізіп вазопрессиннің бөлінуі қамтамасыз етіледі де, судың қайта сорылуы жоғарылайды. Сонымен қатар шөл сезімі дамып,альдостеронның бөлінуі тоқталып, натрийдің кері сорылуы тежеледі. Осы процесстердің нәтижесінде қан айналым жүйесіндегі қысым және көлем қалпына келтіріледі.
  
• 
  Суды шектен жоғары қабылдағанда қанның көлемі жоғарылайды да волюморецептор тітіркендіріліп вазопрессиннің бөлінуі тежеліп, альдостеронның бөлінуі қамтамасыз етіледі.
  

• 
  Бүйрек қышқыл негіздік тепетеңдікті реттеу арқылы несеппен қышқылдық заттардың бөлінуін және организм үшін сілтілік қордың сақталуын қамтамасыз етеді.
  
• 
  Қышқыл аниондары натрий катиондарымен нейтрализденеді, сондықтан олар натрий тұздары түрінде бөлініп шығарылады. ( Na 2 HPO4 , Na HCO3, Na Cl және органикалық қышқылдардың натрий тұздары түрінде).
  

• 
  Глицинмен, сірке қышқылымен және глюкурон қышқылымен жұп қосылыстарды түзу арқылы жүреді.
  

• 
  Бүйректен бөлінген ренин қан плазмасының ақуызынан полипептид ангиотензин І бөліп шығарады. Карбокси катепсиннің ( карбокспептидазаның) әсерінен Ангиотензин ІІ түзіледі. Оның әсерінен қан тамырының салалы тегіс бұлшық етінің жиырылуы және альдостеронның бөлінуі нәтижесінде қан қысымы жоғарылатылады.
  
• 
  Карбоксикатепсиннің ренин - ангиотензиндік жүйе мен калликреин – кининдік жүйеде алатын орны жоғары: Біріншісінде ангиотензин ІІ – нің түзілуін екіншісінде брадикиннің ыдырауын қамтамасыз етеді. ( Брадикинин қан тамырларының саңылауын кеңітеді).
  

• 
  Несеп – тас ауруы өте көп тараған ауруға жатады: адамдардың 1 % осы аурумен ауырады. Несеп жолдарының тастары қымыздық қышқылының тұздарынан ( оксалаттық тас) Ca3( PO4)2, Mg NH4 PO4 , Ca Co3, несеп қышқылынан, цистиннен түзіледі. Әрбір бөлек тастарда осы тұздардың біреуінің мөлшері жоғары болады. Несеп жолында жиі кездесетін тасқа оксалаттық тас жатады.
  
• 
  Сонымен қатар несепте тас түзуші тұздардың тұнбаға түсуіне кедергі жасайтын заттары бар.Оларға магний ионы, пирофосфат, гепарин, хондроитин сульфаттары жатады. Тұздардың тұнбаға түсуіне кедергі жасайтын заттардың концентрациясы төмендегенде немесе тас түзуіші тұздардың мөлшері жоғарылағанда тұздар түйіршіктенеді де, түйіршіктер өзара байланысып тас түзіледі.
  
• 
  Сонымен қатар тастың түзілуі несептің рН – ортасының өзгеруіне де байланысты болады. Қышқылдық несепте оксалаттық және ураттық, ал сілтілік несепте фосфаттық және карбонаттық тастар түзіледі. ( несептің рН – 4,6 – 8,0 аралығында болады).
  

Әдебиеттер:

1. Клиническая биохимия. Под редакцией чл. –корр. РАН, акад. РАМН В.А.Ткачука. 2004г.

2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биохимия. 2000. Москва. 520 с.

3. Шарманов Т.Ш., Плешков С.М. Метаболические основы питания

с курсом общей биохимии. 1998. Алматы. 460 с.

4. . Тапбергенов С. Медицинская биохимия. 2001. Астана 284 с.

5. Николаев А.Я. Биохимия. 1989. Москва. 390с.

6. Строев Е.А. Биологическая химия. 1986. Москва. 420с.

7. Кенжебеков П.К. Биологиялық химия. 2005ж

8. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Руководство к лабораторным

9. занятиям по биологической химии. 1986.

10. Сейтембетова А.Ж. Лиходий С.С. Биологиялық химия

11. Сейтов З.С. Биологиялық химия

Хаттама № 1 « 29 » 08 . 2013ж.

1. Клиникалық биохимия әдістері.

2. Физико-химиялық зерттеу әдістері.

3. Биохимиялық зерттеу әдістері.

4. Клиникалық зерттеулер, негізгі қағидаларымен құрал жабдықтары (фотометрлік талдау, флюорометрия, атомдық-абсобциялық спектрометрия және т.б.)

5. Электрофорез және хроматография негіздері.

6. Зерттеулердің автоматтандырылған әдістері туралы түсінік:

а) ИФА,

б) РИА

в) ПЦР диагностика

1. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: оқулық.- Алматы, 2009

2. В. А. Ткачук. Клиническая биохимия: учеб. Пособие для вузов/ -2-е изд., испр.и доп. –М., 2004.

3. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: молекулярные механизмы физиологических функций: учеб. Для мед. Спец. вузов- Астана, 2001

4. Ибадильдин А. С. Гепатология және клиникалық биохимия: оқу құралы.-А., 2008.

5. Егорова М. О. Биохимическое обследование в клинической практике: моногр. –М., 2008.

6. Камышников В. С. Справочнтк по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике: справ. Изд. – 2-еизд., перераб. И доп. –М., 2004

7. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003.

8. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003

9. А.Я. Цыганенко. Клиническая биохимия: учеб. Пособие/ -М., 2002.

1. Шарипов К. О. Водно-электролитный и микроэлементный обмен: учеб. Пос.- Ш., 2003.- 2. Ибрагимов У. К. Справочник по клинической биохимии: справ. Изд. – Ташкент, 1993.

1. Қан электролиттері зерттеулерін келесі әдістермен өткізуге болады:

а) жалындық фотометрия

в) потенциотерия

с) атомдық-абсорбциялық спектрофотометрия

д) кондуктометрия

е) электрофорез +

2. Центрифуганың айналу саны мен ортадан тепкіш күш сәйкестігін ... бойынша анықтайды:

а) номограмма

в) гистограмма

с) калибрлік қисық

д) миелограмма

е) полярограмма

3. Зәрдегі нәруызды анықтаудың сапалысы унифицирленген әдісі...

а) сульфосалицил қышқылының пробасы

в) азот қышқылының пробасыэ

с) қайнату пробасы

д) тимол пробасы

е) тест-жолақтардың пайдалануы

4. Коагулограмма –бұл...

а) гемастоздың әр түрлі бөлімдерінің сипаттамасы үшін әдістер

комплексі

в) тромбоциттердің агрегациясын анықтау әдісі

с) қан ұю уақытын өлшеудің әдісі

д) қан ұюы туралы ғылым

е) протромбиндік уақыт пен индекстің анықталуы

5. Фотоэлектроколориметрде қажетті толқын ұзындығын ... көмегімен

анықтайды.

а) светофильтрдің

в) кюветтің жуандығымен

с) дифракциялық тор немесе призмамен

д) ұңғының енімен

е) полярланған жарықтың айналдыруымен

6. Диализ ... мақсатында жүргізіледі.

а) ақуыз топтарының реакцияға қабілеттігін анықтау

в) изоферменттерді алу

с) ақуыздарды төмен молекулалық тұздардан ажырату

д) коферменттерді белсендіру

е) ақуыздарды бақылау және стандарттау

7. Молекулалық салмақ бойынша ажыратуда қолданылады:

а) ионалмастырушы хроматография

в) иммунохимиялық талдау

с) элекртофорез

д) аффиндік хроматография

е) гелфильтрлеуші хроматография

8. Клиникалық диагностикалық зертханада ... рұқсат етіледі.

а) жұмыс нәтижелерін талдау+

в) жұмыс орнында тамақтануға

с) сұйықтықтарды пипетка арқылы ауызбен тарту

д) темекі шегу

е) бейтаныс заттарды иіскеу

9. Жалпы нәруыздың концентрациясы байланысты...

а) альбумин мен глобулиннің синтезі және ыдырауына

в) ағзаға көмірсулардың түсіне

с) ағзаға майлардың мөлшерінің артуына

е) электролиттік баланысқа

10. Қанның сары суындағы аминқышқылдарының мөлшерін анықтау – бағалы

диагностикалық тест – (патологияда)

а) жүрек-қан тамырлары патологиясында

в) аминқышқылдары алмасуының тұқым қуалау патологиясында

с) неопластикалық процестерде

д) инфекциялық (жұқпалы) ауруларда

е) гепатитте, цирозда

11. Молярлы ерітіндіні дайындайды...

а) 3л ерітіндіде

в) 100мл ерітіндіде

с) 100г ерітіндіде

д) 2л ерітіндіде

е) 1л ерітіндіде

12. CU жүйесінде бірлік ретінде алынған...

а) миллилитр (мл)

в) децилитр (дл)

с) литр (л)

д) микролитр (мкл

е) галлон
№2
1. Тақырыбы: Қан плазмасының ақуыздарын анықтаудың клиникалық-диагностикалық маңызы. Электрофорез әдісімен қан плазмасы ақуыздарын ажырату.

2. Мақсаты: Қан плазмасының ақуыздарын анықтаудың клиникалық-диагностикалық маңызын түсіну және оларды ажыратуда электрофорез әдісін қолдану туралы білімге ие болу.

3. Оқыту мақсаты: Студенттерге қан плазмасының ақуыздарын анықтаудың клиникалық-диагностикалық маңызын түсіну және оларды ажыратуда электрофорез әдісін қолдану туралы білім беру.

4. Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Электрофорез әдісін қан плазмасы ақуыздарын ажыратуда пайдалану.

2. Қан палзмасының альбуминдері, қызметтері. Гипо-, гиперальбуминемиялар.

3. Қан плазмасы глобулиндері. Фракциялары, қызметтері. Глобулинді анықтаудың

клиникалық маңызы.

4. Фибриноген, ағзадағы атқаратын қызметтері. Қан плазмасында фибриноген

мөлшерінің төмендеуі немесе көбеюінде дамитын аурулар.

5. С-реактивті ақуыз, клиникалық маңызы.

семинар, шағын топпен жұмыс, есептер шығару

1. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: оқулық.- Алматы, 2009

2. В. А. Ткачук. Клиническая биохимия: учеб. Пособие для вузов/ -2-е изд., испр.и доп. –М., 2004.

3. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: молекулярные механизмы физиологических функций: учеб. Для мед. Спец. вузов- Астана, 2001

4. Ибадильдин А. С. Гепатология және клиникалық биохимия: оқу құралы.-А., 2008.

5. Егорова М. О. Биохимическое обследование в клинической практике: моногр. –М., 2008.

6. Камышников В. С. Справочнтк по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике: справ. Изд. – 2-еизд., перераб. И доп. –М., 2004

7. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003.

8. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003

9. А.Я. Цыганенко. Клиническая биохимия: учеб. Пособие/ -М., 2002.

1. Шарипов К. О. Водно-электролитный и микроэлементный обмен: учеб. Пос.- Ш., 2003.- 2. Ибрагимов У. К. Справочник по клинической биохимии: справ. Изд. – Ташкент, 1993.

1. Қандағы глюкозаның мөлшерін төмендететін жалғыз гармон-бұл..

а) инсулин

в) глюкагон

с) адреналин

д) норадреналин

е) катехоламиндер

2. Қан сары суында плазмаға қарағанда, болмайды...

а) фибриноген

в) альбумин

с) комплемент

д) калликреин

е) антитрамбин

3. Гемоглобин-атқаратын қызметі...

а) пластикалық

в) энергетикалық

с) метабололиттерді тасымалдау

д) оттекті және көмір қышқыл газын тасмалдау

е) құрылымды

4. Гемоглобин – болып келеді...

а) хромопротенд

в) көмірсу

с) нәруыз

д) липид

5. Қан сары суының нәруыздық фракцияларын бөлуге болмайтын әдістер...

а) титрлеу

в) электрофорез

с) хроматография

д) тұздау

е) иммунопреципитация

6. Қандағы фибриноген төмендейді...

а) миокард инфарктте

в) бауыр циррозында

с) ревматизмде

д) уремияда

е) бруцуллезде

7. Қанның сары суындағы аминқышқылдарының мөлшерін анықтау – бағалы

диагностикалық тест – (патологияда)

а) жүрек-қан тамырлары патологиясында

в) аминқышқылдары алмасуының тұқым қуалау патологиясында

с) неопластикалық процестерде

д) инфекциялық (жұқпалы) ауруларда

е) гепатитте, цирозда

8. Қандағы глюкозаның қалыпты мөлшері...

а) 2,5-4,0 ммоль/л

в) 3,5-5,5 ммоль/л

с) 5,0-6,8 ммоль/л

д) 3,5-7,5 ммоль/л

е) 5,5-8,8 ммоль/л

9. Ақуыздардың электрофорезі ... жүргізілмейді:

а) полиакриламидтік гелде

в) агар гелінде

с) қағазда

д) целлюлозо-ацетаттық пленкада

е) керамикалық беткейде

10. Қалдықты азот 50%-дық көрініспен...

а) мочевинамен

в) индикамен

с) креатининмен

д) аминқышқылдарымен

е) креатинмен

№3

1. Клиникалық маңызды негізгі ферменттерге жалпы сипаттама.

2. Қышқылды фосфотазаны анықтаудың клиникалық-диагностикалық маңызы.

3. Аминотрансферазалардың (АЛТ, АСТ) концентрациясын анықтаудың

клиникалық- диагностикалық маңызы. Аминотрансферазаларды анықтаудың

әдістері.

4. Қан сарусуында амилаза белсенділігін анықтаудың клиникалық-диагностикалық

маңызы, анықтау әдістері.

5. Креатинкиназа (КК) және оның изоферменттері белсенділігін анықтаудың

клиникалық-диагностикалық маңызы, анықтау әдістері.

6. Сілтілі фосфатаза белсенділігін анықтаудың клиникалық-диагностикалық

маңызы, анықтау әдістері.

7. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ), изоферменттері. белсенділігін

анықтаудың клиникалық-диагностикалық маңызы, анықтау әдістері.

1. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: оқулық.- Алматы, 2009

2. В. А. Ткачук. Клиническая биохимия: учеб. Пособие для вузов/ -2-е изд., испр.и доп. –М., 2004.

3. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: молекулярные механизмы физиологических функций: учеб. Для мед. Спец. вузов- Астана, 2001

4. Ибадильдин А. С. Гепатология және клиникалық биохимия: оқу құралы.-А., 2008.

5. Егорова М. О. Биохимическое обследование в клинической практике: моногр. –М., 2008.

6. Камышников В. С. Справочнтк по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике: справ. Изд. – 2-еизд., перераб. И доп. –М., 2004

7. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003.

8. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003

9. А.Я. Цыганенко. Клиническая биохимия: учеб. Пособие/ -М., 2002.

1. Шарипов К. О. Водно-электролитный и микроэлементный обмен: учеб. Пос.- Ш., 2003.- 2. Ибрагимов У. К. Справочник по клинической биохимии: справ. Изд. – Ташкент, 1993.

1. ... – қанға бөлінетін фекрмент болып табылады.

а) ЛДГ

в) сілтілі фосфатаза

д) АСТ

2. Созылмалы гепатитте ... қан сарысулық белсенділігі төмендейді..

а) АСТ

в) ГГТП

д) ЛДГ1

3. Крахмалды гидролиздейтін фермент...

а) альфа-амилоза

в) пепсин

с) трипсин

д) рибонуклеаза

е)сахараза

4. Гепатоциттерде көбірек ... изоферменті табылады.

а) ЛДГ1

в) ЛДГ2

д) ЛДГ4

5. Сүйек резорбциясының күшеюі кезінде, әсіресе ... белсенділігі жоғарылауы байқалады.

а) қышқылды фосфатаза

в) аминотрансферазалардың

с) каталаза

д) қышқылдық фосфатаза

е) ЛДГ

6. АЛТ – ең жоғарғы белсенділігі жасушаларда анықталады...

в) миокардта

с) бұлшық етте

д) бүйректе

е) ұйқы безінде

7. Кардиомиоциттердің қайтымсыз бұзылуы қан сары суында жоғарылауымен байқалады...

а) АЛТ

в) қышқылдық фосфатазаның

д) МВ – КК

е) ГТТП

8. Сілтілік фосфатазаның белсенділігін анықтау-тағайындалады ...

в) цитраттық плазмада

с) оксалаттық плазмада

д) ЭДТА мен плазмада

е) гепаринделген қанда

9. Панкреатит кезінде қан сарысуында ... жоғарылайды.

а) урокиназа

в) глутаматдегидрогеназа

с) сілтілі фосфатаза

д) липаза

е) ГТТП

10. ... басқа барлық келесі ауруларда қан сарысуында сілтілік фосфатаза белсенділігінің жоғарылауы байқалады.

в) Қант диабетінен

с) Педжет ауруынан

д) Гепатиттен

е) Механикалық сары аурудан

11. ... кезінде қан сарысуында қышқылды фосфатазаның белсенділігі артпайды.

а) Еркектік бездің ісігі

в) Миеломды ауру

с) Педжет ауруы

д) Сүйектердің метастаздық зақымдануы

е) Гепатит +

12. Изоферменттің ұқсастық негізіне жатады:

а) молекулалық масса

в) таралуы

с) біріншілік құрылым

д) катализдейтін реакция түрі

е) тежелу түрлері
№4
1. Тақырыбы: Организмдегі көмірсу алмасуының бұзылуы. Қант диабетінің дифференциалды диагностикасы.

2. Мақсаты: Ағзадағы көмірсу алмасуы бұзылулары факторларын, қант диабеті биохимиясын білу. Инсулинге тәуелді (І тип) және инсулинге тәуелді емес (ІІ тип) қант диабетінің диффериенциалды диагностикасымен танысу, қант диабетінің асқынулары туралы білімге ие болу.

3. Оқыту мақсаты: Студенттерде ағзадағы көмірсу алмасуы бұзылулары факторларын, қант диабеті биохимиясын түсіндіру және инсулинге тәуелді (І тип) және инсулинге тәуелді емес (ІІ тип) қант диабетінің диффериенциалды диагностикасымен таныстыру, қант диабетінің асқынулары туралы білім беру.

4. Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Көмірсу алмасуының бұзылуларын тудыратын факторлар.

2. Қант диабетінің клиникалық биохимиясы.

3. Инсулинге тәуелді (І тип) және инсулинге тәуелді емес (ІІ тип) қант диабетінің

дифференциалды диагностикасы.

4. Қант диабетінің өткір асқынулары (диабеттік кетоацидоз). Диабеттік

кетоацидоздың дамуында гипергликемия, метаболиттік ацидоз және

электролиттік бұзылулардың ролі.

5. Қант диабетінің созылмалы асқынулары (гиперплазия және гипертрофия). Қан

тамырлары гиперплазиясы және гипертрофиясы дамуында химиялық

модификация себепші фактор ретінде.

5. Білім берудің және оқытудың әдістері:

семинар, шағын топпен жұмыс, мәселелік есептер шығару

1. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: оқулық.- Алматы, 2009

2. В. А. Ткачук. Клиническая биохимия: учеб. Пособие для вузов/ -2-е изд., испр.и доп. –М., 2004.

3. Тапбергенов С. О Медициналық биохимия: молекулярные механизмы физиологических функций: учеб. Для мед. Спец. вузов- Астана, 2001

4. Ибадильдин А. С. Гепатология және клиникалық биохимия: оқу құралы.-А., 2008.

5. Егорова М. О. Биохимическое обследование в клинической практике: моногр. –М., 2008.

6. Камышников В. С. Справочнтк по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике: справ. Изд. – 2-еизд., перераб. И доп. –М., 2004

7. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003.

8. Камышников В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справ. В 2т. Т. 1. -2-е изд. Минск, 2003

9. А.Я. Цыганенко. Клиническая биохимия: учеб. Пособие/ -М., 2002.

1. Шарипов К. О. Водно-электролитный и микроэлементный обмен: учеб. Пос.- Ш., 2003.- 2. Ибрагимов У. К. Справочник по клинической биохимии: справ. Изд. – Ташкент, 1993.

1. Қалыпты жағдайда қан плазмасында глюкозаның мөлшері ... ммол/л.

а) 7-8

в) 1,5-2,0

д) 4-5

2. Диабетте, зәрде кетон денелерінің болуы, сипатталады...

а) аурудың ұзақтығымен

в) терапияның тиімділігімен

с) аурудың ауырлығымен

д) бүйректің зақымдалу дәрежесімен

е) қандағы глюкоза мөлшерінің төмендеуімен

3. 
   Зәрдің түсі – ет тастандысы сияқты, байқалады...
   

в) өткір диффузды гломерулонефритте

с) қант диабетінде

д) бүйрек амилоидозында

е) нефротикалық синдромда

3. 
   ... зәрдің салыстырмалы тығыздығын біршама көтереді.
   

в) нәруыз

с) тұзлар

д) билирубин

е) жұғынды

5. Қандағы глюкоза мөлшерінің қалыпты жағдайдан төмен болуы ... деп аталады.