ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕ­СКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ) ЖТ, ПАТОГЕНЕЗ

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕ­СКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ) ЖТ, ПАТОГЕНЕЗ

1. Re-entry. Указанием на этот механизм устойчивой мономорфной ЖТ служит воспроизведение в ходе программированной эндокардиаль-ной электрической стимуляции при­ступа тахикардии, которая по форме комплексов, положению электричес­кой оси QRS и частоте ритма иден­тична спонтанным клиническим при­ступам. ЖТ начинается в тот мо­мент, когда преждевременный элект­рический экстрастимул попадает в эхозону желудочков, т. е. тогда, ког­да достигнут интервал сцепления, при котором экстрастимул блокиру­ется на входе в один из каналов кру­га re-entry и медленно проводится по другому каналу, что обеспечивает возможность повторного входа и кру­гового движения. В пределах эхозо-ны (тахикардии) между длиной ин­тервалов сцепления экстрастимулов (Vi—¥2) и продолжительностью предтахикардических интервалов (Уг—Vtax) нередко имеются обрат­ные соотношения.

Успех воспроизведения реципрок-ной ЖТ зависит от многих факторов: типа тахикардии, заболевания серд­ца, протокола программированной электрической стимуляции. Мы уже упоминали, что не существует обще­принятого протокола. Чаще исполь­зуются методы экстрастимуляции с нарастающей «агрессивностью». Сна­чала наносят одиночные желудочко­вые экстрастимулы в области вер­хушки правого желудочка при навя­занном желудочковом ритме с дли­ной цикла 600 мс (ViV₂). Если ЖТ не индуцируется, переходят к про­граммированной стимуляции желу­дочков двумя парными желудочко­выми экстрастимулами на том же фоновом основном ритме стимуляции (Vi У₂ уз) . При неудаче изменяют длину цикла навязанного ритма до 500 мс и, если необходимо, до 400 мс и продолжают стимуляцию одним или двумя желудочковыми экстра­стимулами. Наконец, когда и это не приносит успеха, последовательно повторяют весь протокол программи­рованной стимуляции в другом участ­ке эндокарда, обычно в пути оттока из правого желудочка. Более «агрес­сивный» протокол с 3—4 (Vj V2 уз У} Vs) наносимыми подряд экстра­стимулами увеличивает число поло­жительных результатов, но понижа­ет специфичность метода, поскольку вызываются желудочковые аритмии «неклинического» характера, т. е. от­сутствующие у больных. К числу этих тахиаритмий относят неустой­чивую полиморфную ЖТ и ФЖ. На­пример, неустойчивую полиморфную ЖТ удается индуцировать двумя эк­страстимулами у 0,7—2% здоровых людей, подвергающихся ЭФИ [Уап-depol С. et al., 1980; Livelli F. et al., 1982]. P. Brugada и соавт. (1983) показали, что с помощью нескольких желудочковых экстрастимулов (до 4) можно вызвать полиморфную ЖТ или ФЖ у 46% больных, не имею­щих структурных изменений в серд­це. Ни у одного из них в течение по­следующих 14 мес (в среднем) не возникали спонтанные желудочко­вые аритмии. Та же группа исследо­вателей [Stevenson W. et al., 1986] установила, что и у больных, пере­несших инфаркт миокарда (в сред­нем 2-летней давности), индуциро­ванная полиморфная ЖТ является неспецифическим ответом на про­граммированную стимуляцию. Прав­да, такая тахикардия имеет некото­рые особенности: ее длина цикла обычно превышает 250 мс, а интер­вал между первым тахикардическим комплексом и инициирующим тахи­кардию экстрастимулом длиннее 320 мс. В заключение надо упомя­нуть, что быстрая стимуляция желу­дочков не часто вызывает устойчи­вую мономорфную ЖТ у больных, у которых оказались неэффективными два преждевременных желудочковых экстрастимула.

К типу реципрокных (re-entry) от­носится большинство случаев ЖТ у взрослых людей, детей и новорож­денных. Е. Prystowsky и соавт. (1986) сумели воспроизвести при ЭФИ у больных ИБС, переносивших спон­танные приступы, устойчивую моно­морфную ЖТ в 92%, неустойчивую мономорфную ЖТ — в 74% случаев. (см. также данные D. Wilber и соавт., 1990). В группе больных с идиопати-ческими кардиомиопатиями воспро­изведение устойчивой мономорфной ЖТ удалось в 79%, неустойчивой мо­номорфной ЖТ — в 53% случаев. У больных с так называемой первич­ной электрической болезнью сердца эти показатели были такими: 79 и 40% соответственно. Среди больных, переживших остановку сердца (ФЖ в анамнезе), индукция ЖТ чаще обеспечивалась при ИБС (83%), чем при кардиомиопатиях (49%) и пер­вичной электрической болезни серд-Ца(30%).

Существует и ряд других электро­физиологических признаков, указы­вающих на то, что ЖТ связана с ме­ханизмом re-entry (см. гл. 2). Здесь мы ограничимся рассмотрением яв­ления, известного под названием entrainment («вождение за собой», временное подчинение ритма), встре­чающегося в период частой электри­ческой стимуляции сердца не только при ЖТ, но и при наджелудочковых реципрокных ПТ и ТП. Наиболее ха­рактерные признаки «подчинения» желудочкового ритма следующие:

1) укорочение среднего цикла ЖТ до величины цикла более быстрой элект­рической стимуляции желудочков;

2) нарастающее изменение формы тахикардических комплексов QRS в ответ на увеличение частоты стиму­ляции; при определенной частоте стимуляции форма сливных комп­лексов постоянная; они отличаются от комплексов QRS, возникающих при стимуляции желудочков с той же частотой в период синусового рит­ма; 3) восстановление длины исход­ного тахикардического цикла и фор­мы комплексов QRS после прекра­щения искусственной стимуляции желудочков [Waldo A. et al., 1983; Anderson К. et al., 1984; Okumura К. et al., 1987; Almendral J. et al., 1988]. Как видно, временное подчинение желудочкового тахикардического ритма нельзя отождествлять с сверх­частой стимуляцией и подавлением ЖТ. Оно отличается и от такой сти­муляции, при которой формируются сливные комплексы QRS, но не из­меняется (не модулируется) длина цикла ЖТ. Термин entrainment оз­начает устойчивое состояние, возни­кающее в результате взаимодействия двух ритмов с временным подчине­нием медленного ритма более часто­му. Для появления такого состояния требуется, чтобы искусственные сти­мулы проникали в возбудимое окно круга re-entry, захватывая его таким образом, что скорость обращения в нем (число оборотов в 1 мин) соот­ветствует частоте стимуляции. По мнению М. Akhtar и соавт. (1988), во время entrainment спонтанное кру­говое движение (тахикардия) отсут­ствует, проводятся только стимули­руемые импульсы: очередной ретро­градно распространяющийся стимул встречается с антероградной волной предыдущего стимула (столкнове­ние-linking). В момент критической частоты стимуляции сливные комп­лексы исчезают, что означает окон­чание entrainment. Прекращение сти­муляции в это время приводит к уст­ранению реципрокной ПТ. Если же стимуляцию прерывают в период, когда регистрируются сливные комп­лексы, реципрокная ПТ возобнов­ляется [Кау G. et al., 1990].

Реципрокные (re-entry) ЖТ уст­раняются, как правило, и электри­ческой кардиоверсией, а также пре­ждевременными экстрастимулами (вопросы рассмотрены в гл. 5 и 6). Введенный внутривенно верапамилв дозе 0,15—0,20 мг/кг массы тела или пропранолол в дозе 0,20 мг/кг не ока­зывает воздействия на уже возник­шую реципрокную ЖТ и не препят­ствует ее воспроизведению. Ново-каинамид внутривенно (15—20 мг/кг) может замедлить тахикардический ритм, а также воспрепятствовать раз­витию устойчивой ЖТ во время ЭФИ.

Представляет интерес вопрос о ло­кализации, петли (re-entry) в желу­дочках и об ее размерах, что имеет прямое отношение к усовершенство­ванию хирургических методов лече­ния ЖТ. По-видимому, лишь в не­многих случаях (около 6%) импульс совершает круговое движение по большой петле, включающей обе ножки пучка Гиса, например: анте-роградно по правой ножке, ретро­градно по левой ножке и т. д. P. Tou-bol и соавт. (1983), М. Nallasivan и соавт. (1988), J. Caceres и соавт. (1989) описали свыше 20 таких на­блюдений, представив электрофизио­логические доказательства macrore-entry по ножкам. Они могут быть суммированы следующим образом: а) начало и окончание приступа мо-номорфной устойчивой ЖТ достига­ется с помощью преждевременных желудочковых экстрастимулов с соот­ветствующими интервалами сцепле­ния; б) преждевременный экстрасти­мул, вызывающий приступ ЖТ, про­водится ретроградно с замедлением по одной из ножек пучка Гиса и уд­линением интервала V—Н; в) комп­лекс QRS такого экстрастимула имеет вид блокады другой ножки (чаще ле­вой) ; г) во время ЖТ интервал Н— V равен обычно увеличенному сину­совому интервалу Н—V или длиннее его; д) ЖТ может быть вызвана преждевременным предсердным экст­растимулом, который проводится к желудочкам по одной из ножек при антероградной функциональной блокаде другой ножки; е) ЖТ удает­ся прервать преждевременным пред­сердным экстрастимулом, который, хотя и блокируется в стволе пучка Гиса и не проводится к желудочкам, но внедряется в петлю re-entry и ее прерывает.

Основная часть реципрокньтх ЖТ (^90% при хронической ИБС) фор­мируется в субэндокарде, в стенке ле­вого желудочка или на левой сторо­не межжелудочковой перегородки, где поврежденные сократительные во­локна и волокна Пуркинье образуют петлю microre-entry («локализован­ная фибрилляция», по М. Josephson и соавт., 1978, 1990). Еще в 1914 г. N. Garrey — один из создателей уче­ния о re-entry — подчеркивал, что для возникновения повторного входа им­пульса необходима «критическая» масса миокарда. В наше время имеет­ся достаточно доказательств в пользу того, что эта масса миокарда левого желудочка может быть очень неболь­шой: <0,5 см³ [Richards D. et al., 1984].

Непосредственное отношение к данной проблеме имело описание за­держанной фрагментированной элект­рической активности в зоне экспери­ментального инфаркта миокарда у животных [El-Sherif N. et al., 1977]. Позже такое же явление неоднократ­но наблюдали при внутриоперацион-ном эпикардиальном и эндокарди-альном картографировании во время синусового ритма у больных, пере­несших инфаркт миокарда и стра­давших приступами ЖТ [Fontaine G. et al., 1978; Simson M., 1981; De­nes P. et al., 1983]. Задержанная фраг-ментированная электрическая актив­ность, представленная многими вы­сокочастотными осцилляциями низ­кой амплитуды и большой продол­жительности, отражает медленное и неравномерное проведение в участке левого желудочка, прилегающего к постинфарктной аневризме или к эн-докардиальному рубцу. Поскольку медленное проведение — одно из важ­нейших условий для re-entry, фраг-ментированная электрическая актив­ность рассматривается многими ис­следователями как электрофизиоло­гический субстрат ЖТ [Klein H. et al., 1982; Josephson M., Wit A., 1984].

Все же не следует умалять их про­гностического значения для выявле­ния больных, у которых повышен риск возникновения приступов ус­тойчивой ЖТ и, следовательно, вне­запной смерти [Kuchar D. et al., 1986; Allot E. et al., 1989]. Образова­ние ПП не имеет отношения к сокра­тительной дисфункции левого желу­дочка и к региональной асинергии [Gomes J. el al., 1987].

2. Анормальный автома­тизм. ЖТ, основанные на этом ме­ханизме, не вызываются программи­рованной электрической стимуляци­ей желудочков. Главная их особен­ность — возможность индукции внут­ривенным введением катехоламинов (изопропилнорадреналин) либо с по­мощью физической нагрузки, на что впервые обратили внимание F. Wil­son и соавт. (1932). Не случайно та­кие ЖТ часто называют «чувствитель­ными к катехоламинам» (catechol-amine-sensitive) или индуцируемыми нагрузкой (exercise-induced) [Vlay S., 1987]. В начале приступа автоматиче­ской ЖТ изредка можно наблюдать период «разогрева» желудочкового ритма. Если во время тахикардии нанести преждевременный желу­дочковый экстрастимул, то сле­дует пауза, а затем тахикардия во­зобновляется. Электрическая кар-диоверсия, программированная или частая стимуляция, как правило, не приводят к окончанию приступа. Та­хикардия заканчивается при прекра­щении внутривенного вливания изо-пропилнорадреналина либо под воз­действием введенного в вену обзида-на. Верапамил не оказывает влия­ния (за редким исключением) на ав­томатическую ЖТ. Ее приступ уда­ется подавить с помощью новокаин-амида. Следовательно, фармакологи­ческий и электрофизиологический анализ позволяет приблизиться к по­ниманию патогенеза автоматических ЖТ. Ниже, в соответствующем раз­деле, мы продолжим рассмотрение клинических особенностей такой фор­мы ЖТ (см. стр. 309).

3. Триггерная активность — задержанные постдеполя­ризации. ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма ли­бо под воздействием навязанного предсердного или желудочкового рит­ма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол [Furukawa T. et al., 1989].

Разумеется, для осуществления та­кой реакции требуется соответствую­щий фон: интоксикация сердечными гликозидами [Smith Т. et al., 1984], избыточное воздействие катехолами-пов, накопление ионов Са⁺⁺ в клет­ках и т. д. Имеются данные, указы­вающие на то, что и в основе неко­торых «идиопатических» ЖТ лежит триггерный (пусковой) механизм. Они значительно легче воспроизво­дятся при нарастающей по частоте стимуляции желудочков, чем реци-прокные ЖТ [Buxton A. et al., 1983]. Частота триггерной ЖТ близка к ча­стоте вызывающей ее стимуляции желудочков.
Триггерные ЖТ могут быть выз­ваны и с помощью желудочковых эк­страстимулов, хотя программированная электрическая стимуляция не столь эффективна в воспроизведении триггерных ЖТ, как реципрокных ЖТ. Между интервалами сцепления экстрастимулов (Vi—V2) и предтахи-кардическими интервалами (V2— Vtax) скорее имеется прямая зависи­мость в отличие от механизма re-ent­ry, где зависимость между этими ин­тервалами чаще обратная.

Подобно автоматическим, триггерные ЖТ можно спровоцировать вну­тривенным введением изопропилнор—адреналина; их начало нередко ха­рактеризуется «разогревом». Введен­ный внутривенно верапамил, по-ви­димому, способен полностью вос­препятствовать индукции триггерных ЖТ. Пропранолол замедляет ритм такой тахикардии. Все еще не впол­не ясно, насколько чувствительны триггерные ЖТ к противоаритмическим препаратам I класса. Некото­рые факты показывают, что в от­сутствии дигиталиса эти препараты могут даже облегчить появление за­держанных постдеполяризаций [Henning В., Wit A. L., 1982]. На фо­не дигиталисной интоксикации препараты I класса предотвращают воз­никновение триггерной активности. Некоторые дополнительные сведения об этих ЖТ будут представлены при их клиническом описании (см. стр. 310).

• В заключение приводим состав­ленную нами дифференциально-ди­агностическую таблицу (табл. 12), в которой суммированы признаки трех патогенетических типов ЖТ [Куша-ковский М. С., 1987]. Эта группиров­ка может быть использована при анализе результатов электрофизио­логических и фармакологических ис­следований в клинике, хотя она не претендует на законченность и, не­сомненно, будет со временем попол­няться новыми фактами.