Сабақ жоспары (Тәжірибелік оқыту) Ревматизм. Жүректің жүре пайда болған ақаулары. Миокардит, эндокардит, перикардит
жүктеу/скачать 36.78 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 2. Ревматизмнің жіктелуі, этиологиясы, патогенезі және патоморфозы.
- 3. Ревматизмнің морфологиялық сипаттамасы.
- « гүлденген»
- «солғын гранулемаға»
| 1. Ревматизмнің анықтамасы.
Ревматизм (Сокольский-Буйо ауруы) — қайта-қайта асқынып (рецидив), бәсеңдеп (ремиссия) отыратын, ағымы толқымалы, негізінен жүрек пен қан тамырлары жүйесін зақымдайтын, инфекциялық-аллергиялық ауру. Ол үнемі асқынып, бәсеңдеп, көптеген айларға, тіпті жылдарға созылуы мүмкін; кейде білінбей де дами береді. 2. Ревматизмнің жіктелуі, этиологиясы, патогенезі және патоморфозы. Ревматизмді -гемолиздік стрептококтардың А тобы дамытатыны, олар организмді сенсибилизациялайтыны дәлелденген (мысалы, қайталамалы ангинада). Адамның жас шамасы мен генетикалық факторларға едәуір мән беріледі (ревматизм — тұқымқуалайтын полигенді сырқат). Ревматизм кезінде организм стрептококтың әртүрлі антигендерінің әсеріне күрделі де алуан түрлі (гиперсезімталдықтың жедел немесе баяу типімен) жауап береді. Әсіресе стрептококк пен жүрек тіндерінің антигендерімен қайшыласа қосылатын антиденелердің мәні зор. Стрептококтың кейбір ферменттері дәнекер тін белоктарын ерітіп (протеолиздік әсер), оның негізгі затындағы белоктар мен гликозамингликандарды ыдырата алады. Сондықтан науқастың қанында өз тіндері ыдырағанда түзілген өнімдермен де, стрептококтың компонентерімен де қосылу мүмкіндігі мол антиденелер пайда болып, аутоиммундық үдерістердің өрістеуіне қолайлы жағдай туындайды. Сөйтіп, ревматизм ауруы үздіксіз қайталамалы, әрі аутоагрессиялы сипат алады. 3. Ревматизмнің морфологиялық сипаттамасы. Ревматизмнің құрылымдық негізін дәнекер тін жүйесінің өршімелі ыдырауы, қан тамырлардың, әсіресе микроциркуляциялық арнаның зақымдалуы және иммун-патологиялық үдерістер қалайды. Бұл үдерістер, әсіресе жүректің дәнекер тінінде (қақпақшалар мен қабырғалық эндокардтың, үлпершектің негізгі затында) айқын болады және онда дәнекер тіннің ыдырау барысын бейнелейтін фазалар — мукоидты ісіну, фибриноидтық өзгерістер, жасушалы қабыну мен склероз — біртіндеп өрістейді. Мукоидты ісіну кезеңінде дәнекер тін үстіртін және қайтымды ыдырайды. Гликозамингликандар (негізінен гликурон қышқылдары) көбейіп, метахромазия үдейді, негізгі зат гидратацияланады. Фибриноидтық өзгерістер (ісіну мен некроз) дегеніміз — дәнекер тіннің терең және қайтымсыз сипатта ыдырауы. Ол мукоидты ісінуге жалғаса дамиды. Сондықтан дәнекер тіннің коллагендік талшықтары біртекті (гомогенді) болып, оған плазманың басқа белоктарымен қатар фибрин де сіңеді. Жасушалы қабыну фазасының барысында ревматизмге тән гранулемалар қалыптасады. Гранулема фибриноидтық өзгерістер кезеңінде-ақ қалыптаса бастайды. Дәнекер тіннің ыдыраған жерлеріне алдымен макрофагтар шоғырланады. Кейін макрофагтар ядросы ірі, гиперхромды, ірі жасушаларға айналады. Бұл жасушалар фибриноидты заттарды қоршап алады, олардың цитоплазмасында РНҚ мен гликоген түйіршіктері көбейе түседі де, ревматизмге тән гранулема түзіледі. Оның орталық аймағындағы фибриноидты заттарды макрофагтардан түзілген қадалы шарбақ немесе қол желпуіші тәрізді ерекше құрылымдар шектеп тұрады. Гранулемадағы макрофагтардың бөгде заттарды сіңіру қаблеті жоғары. Олар фибиноидты ерітіп, ыдыратады, әрі иммундық глобулиндерді сіңіріп, өзіне қоса алады. Осындай макрофагтардан түзілген ревматизм гранулемасы «гүлденген», яғни «жетілген» гранулема деп аталады. Біртіндеп құрамындағы жасушалар ұзарып, сопақ пішінденіп, фибробластылар араласып, фибриноидты заттар азайып, гүлденген гранулема «солғын гранулемаға» айналады. Ақырында гранулеманы фибробластылар жайлап, алдымен аргирофилді, кейін коллагендік талшықтар көбейеді, фибриноидты заттар жойылып, тыртықтанған гранулема қалыптасады. Гранулеманың жалпы даму мерзімі 3—4 ай. Ы ВЕРСТКА! Вставить рисунок «Рис. 167. «Цветущая» ревматическая гранулема». Ы Ревматизм гранулемасының барлық даму фазасында оның жиегі лимфалық және бірен-саран плазмалы жасушалармен қоршалады. Лимфоциттер бөлетін лимфокиндер фибробластыларды жандандырып, гранулемада талшықтар түзілуіне (фиброплазияға) оңтайлы жағдай туғызатын сияқты. Ревматизмдік гранулеманың морфогенезін алдымен (1904) Ашофф, кейін В.Т.Талалаев (1921) жан-жақты сипаттаған. Сондықтан да, ревматизмдік гранулема Ашофф—Талалаев гранулемасы деп аталады. Ревматизмдік гранулемалар қақпақшалар мен қабырғалық эндокардтың, миокард пен эпикардтың және қан тамырларының аба қабатының дәнекер тінінде қалыптасады. Оның толық жетілмеген түрі бадамша без бен буындардың төңірегіндегі және бұлшықеттердің арасындағы дәнекер тінде де ұшырасады. Ревматизммен сырқат адамдарда гранулемалармен қатар диффузды немесе ошақты бейспецификалық жауап та байқалады: мүшелердің аралық тіндеріне лимфоциттер мен гистиоциттер шоғырланады. Микроциркуляциялық арнада өрістейтін васкулиттер де — тіндердің бейспецификалық жауабы. Дәнекер тін ыдырап, ақыры склероз дамиды. Ол, әдетте белгілі бір жүйелерде, көбіне жүректің қабаттарында, қан тамырларының қабырғасында, сірі қабықшаларда өрістейді. Ревматизмдік склероз көбіне жасушалар көбейгендіктен немесе гранулеманың даму барысында (салдарлық склероз), кейде дәнекер тіндегі фибриноидтық өзгерістердің де салдары (гиалиноз, кейде біріншілік склероз деп те аталады ретінде дамиды. жүктеу/скачать 36.78 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|