Самарқанд қишлоқ ХЎжалиги институти

1. 
   Жинс нима ва бу белги нима асосида ривожланади?
   
2. 
   Аутосома ва гетеросома тушунчаларига таъриф беринг.
   
3. 
   Қандай хромосомалар билан боғлиқ касалликларни биласиз ва уларнинг юзага келиш сабаблари нимада?
   
4. 
   Жинсни қайси усуллар билан бошқариш мумкин?
   
5. 
   Боғланган генлар деб қандай генларга айтилади?
   
6. 
   Кроссинговер нима? Унинг эволюцияда ва селекцияда қандай аҳамияти бор?
   

1. 
   Цитоплазма органоидлари – ирсий омил сифатида.
   
2. 
   Цитоплазматик эркак стериллик, унинг моҳияти ва аҳамияти.
   
3. 
   Цитоплазматик эркак стериллигининг юзага келиш сабаблари.
   
4. 
   Қишлоқ хўжалигида Ц.Э.С. дан фойдаланиш.
   

1908-1909 йиллар К.Корренс ва ундан алоҳида бир вақтда Э.Баурлар номозшомгул ва итоғиз (львинный зев)да баргининг доғсимонлиги цитоплазма орқали наслга узатилишини аниқладилар.

Яъни, агар ирсий омил цитоплазма органоидлари орқали наслдан-наслга узатилса бундай ирсиятга цитоплазматик ирсият дейилади.

Ҳозирги вактда цитоплазматик ирсият ҳодисасини тушунтирувчи бир қанча фактлар бор. Ирсий хусусиятнинг она организм орқали келгуси наслга кўпроқ берилиши цитоплазматик ирсиятнинг ўзига хос белгисидир. Она организми ирсий хусусиятларнинг наслдан-наслга кўпроқ берилишига тухум ҳужайрада цитоплазма кўп, спермада эса оз бўлиши сабаб бўлади.

Хуш, ирсий белгиларни узатишда цитоплазманинг қайси органлари иштирок этади?

Умуман, ҳужайранинг ирсий материалини қуйидагича ифода этиш мумкин (Дж. Джинкс бўйича).

Ҳужайранинг ҳамма

генетик материали

митохондриялар

пластидалар

плазмон плазмогенлар

асосий моддаси

Хромосома тўпламининг генетик материали (геном) цито-плазматик ирсиятда плазмонга тўғри келади. Плазмон цитоплаз-манинг генетик материали ҳисобланади.

Хромосомалардаги генлар каби цитоплазма структу-расидаги пластидалар, кинетосомалар, митохондриялар, центро-сома ва цитоплазманинг асосий моддасида хромосомалар билан боғлиқ булмаган ирсият асослари – плазмогенлар мавжуд. Улар бўлиниш жараёнида 2 марта кўпайиб баъзи белгиларнинг авлодга берилишида қатнашади.

Ўз табиатига кўра плазмогенлар ҳар хил бўлиб 2 та гуруҳга:

1). ДНКси бўлган организмлардаги (пластида, митохондрия);

2). юқумли омил ёки ҳужайра билан ҳамкорликда яшовчи-лардаги (плазмидалар, эписомалар, вируслар) плазмогенларга бўлинади.

Бу икки хил плазмогенлар ўз хусусиятлари билан ядродаги генларга ўхшаш бўлиб, кўпгина ферментларнинг синтезини бошқариб, катор ирсий белгиларнинг юзага чиқишини таъминлайди.

Ўсимликларда углевод синтезини таъминловчи пласти-далар генетик жиҳатдан энг яхши ўрганилган органоид ҳисоб-ланади. Улар ўзига хос оқсил, ДНК ва РНК дан иборат бўлиб ўзидаги ранг берувчи хусусиятига кўра: хлоропластлар (яшил пигмент), хромопластлар (сариқ, жигар ранг, қизил пигмент), лейкопластлар (рангсиз) бўлади.

Гулли ўсимликларда пластидалар муртак орқали кейинги бўғинга берилади. Баъзи ўсимликларда хлоропластларнинг ўзга-риши натижасида (мутацияси) барглар ола-була бўлиб қолади.

Ҳужайранинг баъзи бир функцияларини, жумладан нафас олишнинг наслдан-наслга берилишида митохондриялар актив иштирок этади.

Плазмогенларнинг иккинчи тури – ҳужайра билан ҳамкор-ликда яшовчилардаги (плазмидалар, эписомалар, вируслар, бактериялар) бактериялар мисолида куриб чиқилса, бактериялар цитоплазмасида ҳалқасимон қуш занжирли ҳолатда ДНК яъни плазмида бўлади. Бактериялардаги плазмидаларни 3 турга ажратиш мумкин:

а). Ғ – омилли;

б). R – омилли;

в). колициногенли.

Бактериялар цитоплазмасида Ғ – омил бўлса - эркак, R – омил бўлса урғочи ҳисобланади. Бу омиллар бир-бирига ўтиши мумкин.

R – омил кўпинча касаллик тарқатувчи бактериялар цито-плазмасида учрайди ва антибактерияларга қарши чидамли-лигини оширгани учун антибактериялар таъсирида ҳам ўлмайди. Колициноген плазмидаларда колицин оқсилини синтез қилувчи генлар бўлади.

Ц.Э.Сни биринчи бўлиб 1904 йил К.Корренс аниқлаган бўлса, 1921 йил В.Бэтсон зиғирда, 1924 йил америка генетиги Д.Джонс пиёзда, 1929 йилда А.И.Купцов кунгабоқарда учратган.

1932 йилда М.И.Хаджинов ва ундан мустақил ҳолда аме-рика генетиги М.Родс Ц.Э.Сни маккажўхорида аниқлаганлар.

Маккажўхори (Zea mays) бир уйли, айрим жинсли, бир йиллик ўсимлик бўлиб, оналик гулллари сўтада, эркак гуллари султонда жойлашади. Унинг баъзи навларида султонда яхши ривожланган пуч чанг доналари ҳосил бўлиши аниқланган. Маълум бўлишича, бу белги цитоплазманинг хоссалари билан аниқланади.

1). Эркак генератив органлар-чангдонлар умуман ривож-ланмайди (тамакининг баъзи турларида).

2). Чангдонлар ҳосил бўлиши мумкин, лекин чанглар уруғ-лантириш қобилиятига эга эмас. (кўпинча маккажўхорида учрайди).

3).Чангдонларда чанглар ҳосил бўлади, лекин улар ёрил-майди ва уруғчи тумшуқчасига тушмайди (бу ҳол кам учрайди, лекин баъзан помидорнинг баъзи турларида бўлиши мумкин).

Эркак стериллик генетик жиҳатдан ядро генларининг стериллиги ёки ядро генларининг плазмогенлар билан муносабати натижасида юзага келиши мумкин.

Шунинг учун стерилликнинг икки хил:

1) ген (Г.Э.С.) эркак стериллиги;

2) цитоплазматик эркак стериллик (Ц.Э.С.) бўлиши мумкин.

Ядро стериллиги ms типидаги генлар мутацияси туфайли юзага келади. Стериллик генлар рецессив белги бўлгани сабабли фертил ўсимликлар билан чатиштирилса авлодда фертил формалар юзага келади.

Ҳозир Ц.Э.С. ни рўй бериш сабабларини тушунтирувчи 3 та гипотеза мавжуд:

1). Вирусли инфекциялар гипотезасига кўра жинсий кўпа-йишда тухум ҳужайра цитоплазмаси оркали вирусли инфекциялар наслдан-наслга ўтади ва стерилликка сабаб бўлади.

2). Ц.Э.С. узоқ формаларни дурагайлашнинг натижасидир. Бир тур организм ҳужайрасининг ядросига, иккинчиси организм ҳужайраси цитоплазмасининг мос келмаслиги стериллика олиб келади.

3). Ц.Э.С. цитоплазмадаги плазмогенларнинг специфик мутацияга учраши натижасидир.

Ҳозирги вактда ҳақиқатга энг яқин келадигани учинчи гипотезадир, чунки уни исботловчи далиллар жуда кўп. Организмнинг нормал (фертил) ёки пуштсиз (стерил) ҳолатларда бўлиши ҳужайра ядросидаги мутант ген ва цитоплазмадаги плазмогенларнинг ҳаракат кучига боғлиқ.

Агар ядродаги мутант ген доминант ҳолатда бўлса, цитоплазмадаги плазмогенлар рецессив кўринишда бўлади. Бундай организмларда эркак ва урғочи гаметалар нормал ривожланиб, улар чангланиш ва уруғланиш қобилиятини йўқотмайдилар. Агар ядродаги мутант ген рецессив ҳолатда бўлса, плазмогенлар доминант ҳолатда бўлиб, бундай организмларда стериллик юзага келади.

Гулнинг уруғчиси ривожланмай у чанглана олмаса урғочи стериллик, чангчи ривожланмаса эркак стерилликдир.

Ц.Э.С. маккажўхорида баъзи белгиларининг ўзгаришига сабаб бўлади. Яъни, уларнинг барглари 3-4% камаяди, ўсимликларнинг бўйи 4-5% камаяди. Бундай депрессия ўсимликларни генотипига боғлиқ бўлиб, баъзиларида кучли, баъзиларида кучсизроқ намоён бўлади.

Ҳозирда махсус тўйинтирувчи чатиштиришлар орқали олинаётган она сифатидаги ўсимликларга Ц.Э.С, ота сифатидаги организмларга эса фертилликни мустаҳкамловчи ва кейинги авлод организмидан фертиллигини тикловчи қобилият киритилмоқда.

Шу усулда етиштирилган линиялардан олинган гетерозис дурагайлари ҳосилдорликни 25-40 % ошириш имкони беради.

Жўхори, пиёз, бодринг, помидор ва маккажўхорида Ц.Э.С дан фойдаланиш натижасида қўлда бажарилиши жуда қийин бўлган бичиш (кастрация) ишини ўтказишдан холи қилди.

Шундай ишлар буғдойнинг гетерозис дурагайларини олиш бўйича ҳам давом эттирилмоқда.

1. 
   Ирсиятда цитоплазма органоидларининг қандай аҳамияти бор?
   
2. 
   Цитоплазматик эркак стериллик нима? Унинг намоён бўлишини қандай шакллари бор?
   
3. 
   Ц.Э.С.нинг юзага келиш сабаблари нимада?
   
4. 
   Қишлоқ хўжалик амалиётида Ц.Э.С дан фойдаланишнинг аҳамиятини айтинг?
   

1. 
   Ўзгарувчанлик ва унинг типлари.
   
2. 
   Модификацион ўзгарувчанлик.
   
3. 
   Мутацион ўзгарувчанлик.
   
4. 
   Табиий (спонтан) мутациялар ва уларнинг пайдо бўлишига таъсир этувчи омиллар.
   

Ўзгарувчанлик ирсий (генотипик) ва ноирсий (фенотипик) бўлиши мумкин. Ирсий ўзгарувчанликда ҳужайра структура-сини ўзгариши кузатилади, организм генотипи ўзгаради ва бу ўзгаришлар наслдан-наслга ўтади.

Ирсий ўзгарувчанлик комбинацион ва мутацион бўлади.

Комбинацион ёки дурагай ўзгарувчанлик жинсий кўпа-йишда ота-она генларини бирикиши ва ўзаро таъсири натижа-сида вужудга келиб, бунда янги генлар ҳосил булмайди.

Мутацион ўзгарувчанлик организм генлари ва хромосома-лари структурасининг ўзгаришига сабаб бўлади, янги белги ва хусусиятларни вужудга келтиради. Мутация тўсатдан сакраш йўли билан пайдо бўлади. Мутация пайдо бўлиш жараёнига мутагенез дейилади. Мутагенез табиий ва сунъий бўлади.

Модификацион (фенотипик) ўзгарувчанлик организм генотипини ўзгартирмайди. Бунда битта генотип турли фенотип- ларда намоён бўлиши мумкин.

Фанга генотип ва фенотип тушунчаларини 1909 йил даниялик генетик олим В.Иогансен киритган бўлиб, генотип – организмдаги барча ирсий белги хусусиятларни ривожлантирадиган генлар йигиндиси, фенотип – эса генотип асосида шаклланадиган организмларни белги ва хусусиятларидир.

Демак, ирсий ўзгарувчанлик организм генотипини, модификацион ўзгарувчанлик эса фенотипининг ўзгаришидир.
2. Модификацион ўзгарувчанлик. Организмдаги белги ва хусусиятларни ривожланиши шу организм генотипи билан ташқи шароитнинг ўзаро муносабатига боғлиқ.

Масалан: Наврўзгул (примула)ни баъзи турлари ҳарорат 15-20 С да қизил, 30-35 С да оқ гуллайди. Бу ўсимликлар яна 15-20  С ўтказилса кейинги гуллари яна қизил бўлади. Белгининг модификацион ўзгарувчанликка мойил чегараси шу белгининг реакция нормаси дейилади.

Ташқи шароитни ўзгариши белгиларнинг ўзгаришига ҳар хил таъсир этади. Масалан: яхши боқиш натижасида сигир сути ортиб боради, лекин унинг ёғлилик даражаси кам ўзгаради, ғўзани юқори ҳароратда етиштирилганда бўйи узун бўлади, ҳосил ва ғўза шохлари катта, кўсак ва чигити йириклашади. Ноқулай шароитда эса аксинча. Лекин ҳар қандай шароитда ҳам барг, кўсак ва тола ранги ўзгармайди. яъни бу белгиларнинг реакция нормаси кичик, ўзгарувчан белгилариники эса катта ҳисобланади.

Модификацион ўзгарувчанлик генотипга боғлиқ, лекин ташқи мухит таъсирида белгиларнинг ўзгариши генотипнинг реакция нормасидан ташқарига чиқмайди. Генотипнинг реакция нормаси эса организм ўзгариши жараёнида намоён бўлади. Масалан, янги навларнинг реакция нормаси қулай ва ноқулай шароитларда баҳоланиб, уларни турли иқлим зоналарида экилиши аниқланади. Селекцияда ташқи мухит қулай бўлганда юқори ҳосил берадиган, лекин ноқулай шароитларда ҳосили кескин камаймайдиган навлар юқори баҳоланади.

Бундай навларга ғўзанинг 108-Ф, Тошкент-1, АШ-25 навлари мисол бўлади.

Шундай қилиб, навлар белгиларининг реакция нормасини аниқлаш қишлоқ хўжалигида катта аҳамиятга эга.

Мутацион ўзгарувчанлик модификацион ўзгарувчанликдан фарк қилиб ҳосил бўлган янги белги ва хусусиятлар (мутациялар) хромосомаларни ўзгариши билан боғлиқ бўлиб ташқи мухитдан қатъий назар наслдан-наслга ўтади.

Мутация генларнинг молекуляр ўзгариши, генлар миқдори ҳамда хромосомалар сони ва структурасининг ўзгаришидир. Мутация тушунчаси фанга голланд ботаниги Г.Де-Фриз киритган бўлиб уни мутация назариясининг асосий таълимоти қуйидаги фикрларни илгари суради:

- мутациянинг оралиқ формалари йўқ. У тўсатдан ҳосил бўлади;

- янги ҳосил бўлган белгилар ўзгармас (турғун) бўлади;

- мутация белгиларнинг сифат ўзгаришидир;

- мутациялар фойдали, зарарли ва нейтрал бўлиши мумкин;

- мутацияларни сони текшириш учун олинган организмлар миқдорига боғлиқ

- баъзи мутациялар яна қайтадан юзага келиши мумкин.

Г.Де-Фриз таълимотида фақатгина мутациялар ташқи шароитга мослашган янги турларни ҳосил қилиши мумкин деб, танлашга етарли баҳо берилмайди. Аслида эса мутация ўзгарувчанликнинг манбаи бўлиб, танлашга имконият яратиб беради.

Бундан ташкари, Де-Фризни мутациялар ҳамиша катта ирсий ўзгаришлардан иборат деган фикри кейинги тадқиқотларда тасдиқланмади. Яъни табиатда кичик мутациялар ҳам учрайди. Умуман, Де-Фризни мутация таълимоти селекция амалиётида катта аҳамиятга эга бўлиб, мутацияни сакраш тарзида рўй бериши ҳамон ўз кучида қолмоқда. Мутация ўзгариши барча тирик организмлар учун умумийдир. Мутацион жараён шартли равишда иккига бўлинади:

1). Спонтан мутациялар деб, оддий қуёш нури ва қаттиқ совуқ ёки организмни ички биокимёвий, физиологик реакциялари таъсирида табиий ҳосил бўладиган ирсий ўзгаришларга айтилади.

2). Индуктив мутациялар деб, физикавий ва химиявий махсус таъсир кўрсатиш билан ҳосил қилинадиган ирсий ўзгарувчанликка айтилади. Индуктив мутациялар ирсий ўзгаришлар ва генларнинг сирини кўпроқ очишга ҳамда ўрганишга ёрдам бермоқда.

Мутациялар организмнинг ирсиятини ўзгартиришига қараб: йирик (макро) ва майда (микро) мутацияларга бўлинади.

Йирик мутациялар организмни ирсиятини кескин ўзгартиради. Натижада бутун-бутун органларни ривожланиши сезиларли ўзгариб ҳар хил кўринишдаги организмлар вужудга келади.

Умуман, инсон томонидан осонликча фарқланадиган ўзгаришлар макромутациялар дейилади. Табиатда макромутацияларни биринчи марта Де-Фриз энотера ўсимлигида унинг бўйининг узунлиги, гулининг йириклиги, баргининг қалинлиги, поясининг йўғонлигида кузатган. Бу организмдаги хромосомалар сонини 2 карра ошиши билан боғлиқ бўлган.

Организмларда юз берадиган кичик физиологик, биохимик ва миқдорий белгиларда юз берадиган фақат махсус статистик усуллар ёрдамида аниқланадиган ирсий ўзгаришлар микромутациялар дейилади. Масалан, ғўзанинг ҳосилдорлиги, эртапишарлиги, тола узунлиги ва бошқалар бунга мисол бўлади.

Микромутациялар табиатда макромутацияларга нисбатан кўпроқ учрайди.

Мутацияларнинг қуйидаги хиллари мавжуд:

1). морфологик мутациялар;

2). физиологик мутациялар;

3). биохимиявий мутациялар.

Организм ҳужайрасини бўлинишининг қайси босқичида содир бўлишига қараб, мутациялар:

- генератив мутациялар (жинсий ҳужайраларда содир бўлади);

- соматик (тана ёки вегетатив ҳужайраларда бўлади) турларига бўлинади.

Мутация натижасида организмларнинг ирсияти ўзгаради. Генотипнинг ўзгаришига қараб мутациялар:

- ген мутацияси;

- хромосомаларнинг қайта тузилиши;

- хромосомалар сонининг ўзгариши орқали юз берадиган мутацияларга бўлинади.

Ген мутацияси – айрим генларнинг сифат ўзгариши бўлиб, бу ўзгаришлар микроскопда кўринмайди. Бундай мутациялар хромосомалар таркибидаги ДНКнинг химиявий структурасини ўзгаришига боғлиқ, яъни нуклеотидлар ўрнининг ўзгариши ген мутациясини химиявий негизидир. Бунда РНК таркиби ва оқсил синтези ўзгаради натижада организмдаги белги ва хусусиятлар ҳам ўзгаради.

Мутациялар организмнинг нормал ҳолатини ўзгартириши мумкин. Масалан: дрозофилада қизил кўзлик нормал ҳол, оқ кўзли формалар мутацияга учраганлари ҳисобланади.

Баъзан содир бўладиган, организмнинг ёввойи ҳолдан нормал холга ўтказувчи мутациялар – тўғри мутациялар, нормал ҳолатдан ёввойи ҳолга олиб келиши - тескари мутациялар дейилади.

1930 йиллар А.С.Серебровский ва Н.П.Дубининлар дрозофилада тажрибалар ўтказиб генлар мураккаб тузилганини, улар марказлар деб аталувчи қисмлардан иборат эканлигини исботладилар.

Ҳозирги замонда генни шундай таърифлаш мумкин: ген – ДНКни бир қисми бўлиб, бир молекула оқсил синтезини бошқаради. Ген бир ёки бир нечта белгининг ривожланишига таъсир кўрсатади. Ген таркиби хромосомаларнинг чалкашувида бир-биридан ажралиши мумкин бўлган майда бирликлардан тузилган.

Хромосомаларнинг қайта тузилиши – хромосомаларнинг структурасини ўзгариши бўлиб, бир хромосома ичида ва хромосомалараро бўлиши мумкин.

Бир хромосома ичида содир бўладиган ўзгаришлар хромосома ичида қайта тузилиш дейилади ва қуйидаги ҳолатларда бўлиши мумкин:

а). хромосоманинг бир бўлагини йўқолиши ёки етишмаслиги (делеция ва дефишенси);

б). хромосома бир қисмининг икки ҳисса ёки зиёд ортиши (дупликация);

в). хромосома қисмларининг 180  С буралиши (инверсия);

г). генларнинг ўрин алмашинуви (инсерция).

Хромосомалар бир бўлагининг узилиши ҳар хил жойда бўлиши мумкин. Улар бир қисми устки қисмидан узилиши – дефишенси дейилади.

Баъзан узилиш хромосомани икки елкасида юз беради ва узилган бўлаклар йўқолиб, центромарали қисмларининг учлари бирикиб, халқасимон хромосомалар ҳосил бўлади.

Хромосома ўртасидан бир қисмини йўқолиши делеция дейилади.

Гомозигота организмларда геннинг кичикроқ қисмининг йўқолиши фенотипда катта ўзгаришга олиб келади, каттароқ қисмининг йўқолиши эса генотипда кескин ўзгаришига олиб келиб, организмнинг нобуд бўлишига сабаб бўлиши мумкин. Агар организм гетерозигота бўлса яшаб қолиши мумкин.

Умуман, хромосома бўлакларининг етишмаслиги организмни ҳаётчанлигини ва насл қолдириш қобилиятини пасайтиради.

Хромосома бир хил генли қисмларининг ортиши (такрорланиши) – дупликация дейилади. Дупликация таъсирида ўзгар-ган ген билан боғлиқ бўлган белгилар кучаяди. Лекин дупликация хромосомани кўпроқ қисмида юз берса организм учун зарарли бўлиб индивид нобуд бўлиши мумкин.

Хромосомани катта ёки кичик қисмларининг 180  С га буралиб генларни таркибини ўзгариши инверсия дейилади.

Инверсия кўпинча физикавий ва химиявий омиллар таъсирида юзага келиши мумкин.

Битта хромосома кисмларининг ўзаро ўрин алмашинувига инсерция дейилади.

Хромосомалар сонининг ўзгариши билан юз берадиган мутациялар гаплоид (полиплоидия, гаплоидия) ва диплоид хромосомалар сонининг ўзгариши (гетероплоидия ёки анеуплоидия) натижасида содир бўлади.

Ҳужайраларда хромосомалар сонини ўзгариши сабаблари қуйидагилардир:

митознинг анафазасида хромосомаларнинг қутбларга нотўғри тақсимланиши;

ядро бўлиниб, цитоплазманинг бўлинмай қолиши;

хромосомаларнинг икки марта кўпайиб, бир-биридан ажралмаслиги сабабли, организмни янги турини пайдо бўлиши.

Бундай ўзгаришлар табиий ва сунъий омиллар натижасида юз бериши мумкин.

Хромосомалар гаплоид йиғиндисининг бир неча карра ошиши – полиплоидия дейилади, олинган организмлар полиплоид организмлар дейилади.

Химиявий мутагенлар этиленилин, диэтилсульфат, диметилсульфат, нитроэтилмочевина, нитрозометилмочевина, водород пероксиди, азот кислотаси, иприт, колхицин каби моддалардан иборат бўлиб, уларнинг 0,01-0,2 %ли эритмасида ўсимликларнинг чанг доначалари 12-24 соат давомида ивитилиб сунъий мутантлар олинади.

Мутант ва морфозларни бир-биридан фарқлаш керак. Морфоз – ирсий булмаган ўзгарувчанлик бўлиб, физикавий морфозлар ва химморфозлар бўлиши мумкин.

Морфозлар биринчи авлодда бўлиб, кейинги авлодларга берилмайди.

Ҳозирда буғдойнинг серҳосил, ётиб қолишга чидамли, касалликларга чидамли навлари, тезпишар, серҳосил, йирик кўсакли ғўза навлари, серҳосил помидор, тамаки, йўнғучқа, арпа ва маккажўхори навлари мутагенлар таъсир эттириб олинган. Уларни кўп қисми (50%) ишлаб чиқаришга тадбиқ этилган.